Pasien dengan trauma kraniocerebral yang menyulitkan hiponatremia lebih sering terjadi secara klinis, dan faktor utama hiponatremia yang disebabkan oleh trauma kraniocerebral secara klinis adalah sindrom pengecilan garam otak (CSWS) dan sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat, SIADH, keduanya dengan hiponatremia sebagai manifestasi klinis utama, tetapi manifestasi klinisnya biasanya tertutupi oleh cedera kraniocerebral dan hiponatremia, sehingga diagnosisnya mudah terlewatkan. sekresi hormon (SIADH), keduanya dengan hiponatremia sebagai manifestasi klinis utama, tetapi manifestasi klinisnya biasanya tertutupi oleh cedera kraniocerebral dan hiponatremia, yang mudah terlewatkan diagnosisnya, dan merupakan salah satu faktor utama yang menyebabkan kecacatan dan / atau kematian pada pasien dengan trauma kraniocerebral dalam praktik klinis. Penyebab, diagnosis, diagnosis banding, dan pengobatan trauma kraniocerebral dijelaskan secara singkat untuk referensi klinis. I. Penyebab hiponatremia gabungan pada trauma kraniocerebral berat Penyebab trauma kraniocerebral yang memperumit hiponatremia sangat rumit, dan alasan utamanya adalah sebagai berikut: (1) CSWS: CSWS mengacu pada sekelompok sindrom di mana ginjal gagal menghemat natrium dalam proses penyakit intrakranial, yang menyebabkan hilangnya natrium secara progresif dari urin dan mengeluarkan terlalu banyak air, serta munculnya hiponatremia, natrium urin yang tinggi, dan volume darah yang rendah. Patogenesis CSWS masih belum jelas, tetapi diyakini bahwa kerusakan langsung atau tidak langsung pada hipotalamus menyebabkan oedema dan iskemia, yang menyebabkan peningkatan peptida natriuretik otak (BNP) dan peptida natriuretik jantung (ANP) dalam plasma, dan BNP dan ANP merupakan faktor natriuretik yang kuat, yang secara kompetitif menghambat reseptor ADH pada tubulus ginjal, sehingga menghambat reabsorpsi natrium dan air tubulus, sehingga sejumlah besar natrium dan air dibuang melalui urin, menghasilkan pembentukan hiponatremia hipovolemik, dengan kadar natrium yang lebih besar dari pada kekurangan air. Kekurangan natrium lebih penting daripada kekurangan air. Natrium darah rendah yang disebabkan oleh alasan ini sering dikombinasikan dengan disuria sentral, dan natrium darah rendah ini tidak mudah diperbaiki dengan cepat. (2) SIADH: SIADH disebabkan oleh disfungsi hipotalamus-hipofisis sebagai akibat dari trauma cedera otak, dan dapat terjadi kapan saja dalam waktu 2 minggu setelah trauma. Alasan utamanya adalah trauma kraniocerebral menyebabkan kerusakan langsung atau tidak langsung pada hiperreseptor osmolaritas hipotalamus dan kelenjar neuropituitari, yang mengakibatkan sekresi AHD yang tidak bergantung pada osmolaritas secara terus-menerus di kelenjar neuropituitari, dan melalui efek antidiuretiknya, retensi cairan dan penurunan konsentrasi osmolaritas plasma, sehingga menyebabkan hiponatremia sentral. Perdarahan subarakhnoid (SAH) adalah penyebab SIADH yang paling penting dan umum setelah trauma kraniocerebral. Natrium darah yang rendah karena penyebab ini seharusnya, menurut teori, muncul lebih awal setelah cedera, tetapi karena efek pemberian agen dehidrasi dosis tinggi secara dini, tes laboratorium natrium darah sering kali normal. (3) Diabetes insipidus (DI): DI mengacu pada sekelompok sindrom yang ditandai dengan defisiensi ADH yang parah atau parsial (DI sentral) atau ketidakpekaan ginjal terhadap ADH (DI ginjal), yang mengakibatkan disfungsi tubulus ginjal dalam menyerap air, yang menyebabkan poliuria, rasa haus yang mudah tersinggung, serta urin dengan kepadatan rendah dan hipotonik. DI setelah trauma kraniocerebral merupakan DI sekunder dari DI sentral, yang terjadi terutama akibat cedera traumatis pada hipotalamus atau kelenjar hipofisis, yang mengakibatkan gangguan sekresi atau pelepasan ADH, yang menyebabkan penurunan ADH. Hal ini paling sering terjadi pada orang dengan fraktur dasar tengkorak dan memar di dasar otak. Setelah longsoran urin, karena peningkatan yang signifikan dalam output urin, ekskresi natrium juga meningkat dibandingkan dengan normal, sangat mudah untuk mengalami gangguan metabolisme elektrolit, yang dapat dimanifestasikan sebagai hiponatremia, hipernatremia, atau normal. (4) Penggunaan obat dehidrasi secara besar-besaran dan asupan natrium yang tidak mencukupi seperti puasa, muntah, infus ion natrium tidak mengandung ion natrium atau terlalu sedikit, penggunaan obat dehidrasi. Jumlah total natrium yang hilang per hari pada orang dewasa adalah sekitar 4,5 g, tetapi peningkatan natrium karena penggunaan obat dehidrasi selama fase akut cedera otak traumatis sebenarnya mungkin jauh lebih tinggi dari l0,0 g. Untuk menghindari memperburuk edema serebral dalam pengobatan bedah saraf, infus cairan tanpa larutan NaCl 0,9% atau hanya infus air dekstrosa adalah penyebab kekurangan natrium. Kedua, efek hiponatremia pada trauma kraniocerebral Penurunan konsentrasi natrium darah, hipotonik cairan ekstraseluler, air dari ekstraseluler ke transfer intraseluler, mengakibatkan edema intraseluler, dan untuk jaringan otak, yaitu edema sel otak, peningkatan tekanan intrakranial, dan trauma kraniocerebral, yang paling umum, cedera sekunder yang paling serius adalah edema serebral, jika dikombinasikan dengan hiponatremia, kejengkelan edema serebral, yang mengakibatkan kejengkelan kondisi tersebut, hiponatremia berat jangka panjang yang mengakibatkan serebral difus yang parah Hiponatremia yang berkepanjangan dan parah menyebabkan pembengkakan otak yang menyebar parah, cedera batang otak sekunder, dan akhirnya kematian akibat gagal otak, perbedaan antara SIADH, CSWS, dan jenis hiponatremia lainnya dalam hal waktu pemulihan dan tingkat kesembuhan tidak signifikan secara statistik, dan prognosisnya terkait erat dengan tingkat keparahan penyakit, semakin parah penyakitnya, yaitu, semakin rendah skor pada skala koma Glassgow (GCS), semakin tinggi kejadian hiponatremia, semakin parah hiponatremia, dan semakin serius penyakitnya, dan semakin parah kematiannya. Semakin parah hiponatremia, semakin tinggi angka kematian. Diagnosis dan diagnosis banding Kriteria diagnosis SIADH: natrium darah <130 mmol/L; osmolalitas plasma <270 mmol/L; pada saat yang sama, rasio osmolalitas urin terhadap osmolalitas plasma >1; natrium urin >20 mmol/L atau >80 mmol/24 jam; tidak ada kelainan pada fungsi jantung, hati, ginjal, adrenal, dan tiroid; tidak ada tanda-tanda klinis edema kulit atau asites, penurunan tekanan darah, dehidrasi, dan lain-lain. Tidak ada tanda-tanda klinis edema kulit atau asites, penurunan tekanan darah, dehidrasi, atau tanda-tanda penurunan volume darah lainnya. Kriteria diagnostik untuk CSWS: hiponatremia, dengan natrium darah <130 mmol/L di bawah asupan atau suplementasi garam normal; volume darah <70 ml/kg berat badan; natrium urin >20 mmol/L atau >80 mmol/24 jam; peningkatan ANP plasma; dan fungsi hati, ginjal, tiroid, dan adrenal yang normal. Berdasarkan manifestasi klinis dan tes laboratorium, CSWS dan SIADH memiliki banyak kesamaan dalam kriteria diagnostik, seperti natrium urin yang tinggi, osmolalitas urin > osmolalitas plasma; hormon natriuretik jantung plasma dan hormon antidiuretik dapat meningkat pada pasien dengan CSWS dan SIADH, sehingga pengukuran hormon endokrin tidak terlalu penting dalam diagnosis banding, dan kadar natrium darah dan urin saja tidak dapat membedakan. Perbedaan antara CSWS dan SIADH setelah trauma kraniocerebral terletak pada jumlah volume ekstraseluler dan keseimbangan positif atau negatif dari metabolisme natrium, pada pasien dengan CSWS, ekskresi natrium disertai dengan peningkatan ekskresi air dari tubuh. Oleh karena itu, pasien dengan CSWS cenderung mengalami penurunan cairan tubuh, seperti penurunan tekanan vena sentral; sedangkan pada SIADH, pasien cenderung mengalami kelebihan cairan tubuh, seperti peningkatan tekanan vena sentral. Namun, kita harus menyadari fakta bahwa di satu sisi, karena penggunaan sejumlah besar agen dehidrasi setelah trauma kraniocerebral di klinik, penurunan tekanan vena sentral juga dapat terjadi pada SIADH, dan pemantauan tekanan vena sentral dibatasi oleh kondisi klinis; di sisi lain, keseimbangan nitrogen negatif juga dapat dilihat pada pasien dengan SIADH. Jika dibatasi oleh kondisi klinis, rehidrasi atau pembatasan cairan dapat digunakan untuk mengidentifikasi gejalanya. Gejala membaik setelah suplementasi natrium dan memburuk dengan pembatasan cairan, yang dianggap sebagai tipe CSWS; di sisi lain, ini termasuk dalam tipe SIADH. Pengobatan hiponatremia Semua hiponatremia diobati berdasarkan pengobatan penyakit utama: metode utama pengobatan SIADH adalah untuk menyingkirkan air yang berlebihan dengan membatasi asupan cairan. Karena SIADH bukanlah defisiensi natrium yang sesungguhnya, melainkan akibat hiponatremia dilusi, maka SIADH ditandai dengan metabolisme natrium yang seimbang atau sedikit positif dan volume darah yang normal atau meningkat. Alih-alih memperbaiki natrium yang rendah, suplementasi natrium justru merangsang pelepasan ADH dan memperburuk natrium yang rendah. Oleh karena itu, prinsip pengobatan SIADH adalah pembatasan air, dan jumlah pembatasan air tergantung pada tingkat natrium darah, Capsulari dkk. menunjukkan bahwa: natrium darah dalam 130 ～ 134mmol / L, jumlah pembatasan air per hari ＜ 1200ml; natrium darah dalam 126 ～ 130mmol / L, jumlah pembatasan air per hari ＜ 800ml; natrium darah <125mmol / L, jumlah pembatasan air per hari ＜ 600ml, ketika natrium darah <128mmol / L, jumlah pembatasan air per hari ＜ 600ml. 128 mmol/L, furosemid adalah obat pilihan untuk pengobatan SIADH, tetapi perlu diperhatikan bahwa penggunaannya dapat menyebabkan kalium rendah dan ketidakseimbangan metabolisme elektrolit lainnya. Untuk hiponatremia berat dengan gejala SSP dan manifestasi hipertensi intrakranial (natrium darah < 120 mmol/L = perlu suplementasi intravena dengan larutan NaCl 3%, defisit natrium tambahan yang diharapkan (mmol/L): [nilai normal natrium darah (125) - nilai natrium terukur] x berat badan (kg) x 0,6, dan kemudian 17 mmol/L natrium sama dengan Dalam proses suplementasi natrium, elektrolit harus diperiksa tepat waktu, dan suplementasi garam hipertonik harus dihentikan jika gejala klinis membaik dan natrium darah 125-130 mmol/L atau lebih, dan ACTH 25 mg intramuskular tiga kali sehari harus diberikan untuk menyesuaikan ketidakseimbangan ADH / ACTH. CSWS harus diobati dengan natrium dan hidrasi yang memadai, dan jumlah suplementasi natrium harus didasarkan pada tingkat kekurangan natrium. Karena kekurangan natrium sering disertai dengan hipovolemia, langkah pertama adalah dengan cepat mengisi kembali volume darah dan meningkatkan konsentrasi osmotik plasma untuk meningkatkan mikrosirkulasi. Pertama, menurut rumus untuk menghitung kebutuhan untuk mengisi kembali natrium total (mmol): [nilai normal natrium darah 142 (mmol / L)] - [nilai terukur natrium darah (mmol / L)] × berat badan (kg) × 0,6 (0,5 untuk wanita), hari pertama memberikan 2/3 dari defisit natrium (mmol) + total natrium urin 24 jam pertama (mmol)], hari berikutnya memberikan 1 / 3 defisit natrium (mmol) + [hari pertama dari total natrium urin 24 jam (mmol)], menurut 17mmol natrium yang setara dengan konversi NaCl, dikombinasikan dengan total natrium, konsentrasi natrium urin, total asupan cairan 3% ~ 5% larutan hipertonik dan / atau larutan isotonik NaCl dalam 2 ~ 6 kali untuk mengisi kembali jumlah harian; selama proses pengobatan, pemantauan ketat harian natrium darah, natrium urin, dan volume urin 24 jam, menjadi natrium darah, natrium urin adalah Setelah natrium darah dan natrium urin dinormalisasi, konsolidasi dilanjutkan selama 3 hari. Kortikosteroid garam dapat digunakan sesuai dengan defisit natrium serum dengan suplementasi natrium yang adekuat, yang dapat meningkatkan pemulihan konsentrasi natrium darah. Untuk hiponatremia, harus diperhatikan untuk mencegah normalisasi natrium darah yang cepat selama suplementasi natrium, karena koreksi natrium darah yang terlalu cepat berisiko menyebabkan mielinolisis pontine sentral. Kenaikan natrium 1 hingga 2 mmol/L per jam adalah tepat, dan total kenaikan natrium tidak boleh melebihi 25 mmol/L dalam 48 jam pertama. Beberapa penulis merekomendasikan koreksi yang lebih kecil: kenaikan maksimum tidak lebih dari 12 mmol/L dalam 24 jam dan tidak lebih dari 18 mmol/L dalam 48 jam, atau kenaikan tidak lebih dari 0,7 mmol/L per jam. Pada pasien yang berisiko tinggi mengalami gangguan selubung mielin pontine sentral (misalnya, mereka yang kurang gizi atau pecandu alkohol), kenaikan natrium darah selama 24 jam tidak boleh melebihi 8 mmol/L. Ketika jelas bahwa hiponatremia disebabkan oleh DI, natrium dan penggantian cairan harus segera diberikan untuk menjaga keseimbangan metabolisme air dan elektrolit, dan terapi sulih hormon dengan hormon hipofisis posterior harus diterapkan untuk mengontrol keluaran urin. Pasien yang didiagnosis dengan DI diberikan hormon hipofisis posterior 1 ~ 3U/jam (0,9% NaCl 250 mL + hormon hipofisis posterior 24 U, infus intravena lambat, sesuaikan kecepatan infus dengan pengeluaran urin, biasanya 4 ~ 10 tetes/menit) untuk mengontrol pengeluaran urin, dan pada saat yang sama, suplementasi garam natrium yang tepat (hiponatremia) atau pembatasan garam natrium (hipernatremia). Hiponatremia adalah komplikasi serius dari trauma kraniocerebral berat, dan perawatan yang tidak tepat waktu dapat membawa konsekuensi serius, perawatan trauma kraniocerebral harus menjaga keseimbangan metabolisme air dan elektrolit, harus diawasi secara ketat elektrolit darah, osmolalitas plasma, rutinitas urin dan pemeriksaan rutin lainnya, dan kondisi rumah sakit dapat memungkinkan untuk memantau tekanan vena sentral untuk diagnosis dini hiponatremia sentral, dan memberikan jaminan yang dapat diandalkan untuk perawatan hiponatremia yang tepat waktu, yang tidak hanya mengoreksi hiponatremia, tetapi juga mencegah edema otak yang disebabkan oleh hiponatremia. Ini tidak hanya mengoreksi edema serebral yang disebabkan oleh natrium rendah, tetapi juga mencegah gagal ginjal yang disebabkan oleh natrium tinggi, sehingga kerusakan sekunder edema serebral pada pasien dengan trauma kraniocerebral parah berkurang seminimal mungkin, dan hasil penelitian menunjukkan bahwa penemuan dini dan pengobatan hiponatremia yang tepat waktu merupakan bagian penting dari keberhasilan pengobatan trauma kraniocerebral parah. Dalam proses koreksi hiponatremia, harus dihindari terlalu cepat, dan elektrolit, natrium urin, dan volume urin 24 jam harus dipantau secara ketat setiap hari selama perawatan. V. Rangkuman Diagnosis penyebab hiponatremia sulit dilakukan dan sering kali merupakan kombinasi dari berbagai penyebab. Asupan natrium yang tidak mencukupi dan dehidrasi masif sering kali disertai dengan kelainan endokrin, dan hiponatremia yang disebabkan oleh alasan yang berbeda saling bertentangan satu sama lain dalam pengobatan, yang menimbulkan kesulitan tertentu dalam pengobatan klinis. Untuk pasien dengan hiponatremia setelah trauma kraniocerebral, beberapa ahli percaya bahwa pasien dengan hiponatremia harus diobati dengan pembatasan air dan pembatasan natrium pada tahap awal, dan kemudian diubah menjadi infus besar-besaran dan suplementasi garam isotonik dan tindakan lain jika tidak ada pengurangan gejala dan nilai natrium darah masih lebih rendah dari tingkat normal; sedangkan, ada ahli lain yang percaya bahwa CSWS dan SIADH harus dilengkapi dengan garam hipertonik; dan sebagian besar ahli di Cina menganjurkan agar tidak memperburuk kondisi dan untuk memfasilitasi diferensiasi Sebagian besar ahli di Cina menganjurkan agar tidak memperburuk kondisi dan untuk membantu membedakan penyebab hiponatremia, pasien dengan hiponatremia pertama-tama harus diberikan pengobatan natrium tambahan sesuai dengan kehilangan garam yang sebenarnya, dan kemanjurannya harus diamati untuk mencapai tujuan identifikasi. Selain itu, suplementasi natrium pilihan juga merupakan metode pengobatan yang lebih aman dan dapat diandalkan. Pertama, hiponatremia lebih sering terjadi pada pasien dengan trauma kraniocerebral karena penggunaan obat dehidrasi dosis tinggi pada periode awal pasca cedera. Kedua, suplementasi natrium, terutama suplementasi natrium hipertonik, dapat mencegah kadar natrium darah turun lebih jauh, terutama untuk pasien dengan hiponatremia berat, yang dapat menghindari konsekuensi serius seperti edema serebral yang disebabkan oleh hiponatremia berat. Jika kadar natrium darah tidak meningkat secara signifikan atau terus turun setelah 2-3 hari suplementasi natrium, maka hal ini dianggap sebagai hiponatremia yang disebabkan oleh SIADH, dan tindakan pembatasan air lebih lanjut dapat dilakukan bersama dengan suplementasi natrium untuk mencapai tujuan terapi. Jika volume urin masih belum berkurang, pengobatan dengan hormon neuropituitari atau asam ellagic pressin dapat ditambahkan, dan DI dapat didiagnosis secara efektif.