Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) adalah sindrom kegagalan pernapasan akut yang ditandai dengan gangguan pernapasan progresif dan hipoksaemia refrakter, yang disebabkan oleh penyakit intra dan ekstra paru yang parah dan berdasarkan kerusakan difus pada kapiler paru dan peningkatan permeabilitas, dengan oedema paru, pembentukan membran hialin dan atelektasis paru sebagai perubahan patologis utama. Penyakit ini dimulai dengan cepat, berkembang dengan cepat dan memiliki prognosis yang sangat buruk, dengan tingkat kematian lebih dari 50%.
Ada banyak penyakit primer atau penyakit yang mendasari atau faktor pemicu yang memicu ARDS, yang dapat dirangkum sebagai berikut.
1, syok berbagai jenis syok, seperti syok infeksi, hemoragik kardiogenik dan alergi, terutama syok infeksi akibat sepsis basiler Gram-negatif.
2, trauma, politrauma, memar paru, luka bakar trauma kranial, sengatan listrik, emboli lemak, dll.
3, Infeksi, infeksi parah pada paru-paru atau bakteri sistemik, virus, protozoa jamur, dll.
4, menghirup gas beracun, seperti konsentrasi tinggi oksigen, ozon, amonia fluorin, klorin, nitrogen dioksida fosgen, aldehida, asap, dll.
5, terhirup secara tidak sengaja, cairan lambung (terutama pH <2,5 air yang tenggelam, cairan ketuban, dll.) 6, overdosis obat, barbiturat, asam salisilat, kolkisin hidroklorotiazid, acepromazine, heroin metadon, magnesium sulfat, terbutaline streptokinase, fluorescein, dll. ADRS akibat keracunan oleh obat-obatan beracun dan narkotika telah dilaporkan di Tiongkok dan perlu diperhatikan 7, gangguan metabolisme, uremia gagal hati, ketoasidosis diabetik. Pankreatitis akut 2%-18% dipersulit oleh sindrom gangguan pernapasan akut. 8, gangguan hematologi, transfusi darah besar-besaran dari stok dan transfusi golongan darah yang salah, DIC, dll. 9. Lainnya, nyeri subakut atau pre-eklampsia, limfadenopati paru. Perdarahan paru sindrom nefritis lupus eritematosus sistemik, resusitasi pasca kardiopulmoner, transplantasi organ terapi radiasi, dll. Singkatnya, trauma, infeksi, dan syok adalah tiga penyebab utama ADRS, terhitung 70%-85% kasus. Berbagai faktor patogenik baik yang bekerja secara langsung pada paru-paru atau pada jaringan yang jauh dari paru-paru yang menyebabkan kerusakan akut pada jaringan paru-paru dan menyebabkan manifestasi klinis yang sama. Yang bekerja langsung pada paru-paru adalah faktor penyebab seperti trauma dada, aspirasi, menghirup gas beracun, infeksi paru-paru serius yang disebabkan oleh berbagai mikroorganisme patogen dan kerusakan paru-paru radiologis; faktor tidak langsung termasuk sepsis. Syok, keracunan obat trauma ekstra paru, transfusi darah, hemoragik pankreatitis nekrosis pankreatitis sirkulasi ekstrakorporeal, dll. II. Patogenesis Etiologi ARDS bervariasi, tetapi patofisiologi dan perjalanan klinis pada dasarnya tidak tergantung pada etiologi tertentu, dasar umumnya adalah cedera alveolar-kapiler akut. Cedera paru bisa langsung, seperti menghirup asam lambung atau gas beracun, atau kerusakan fisika-kimiawi pada endotelium atau sel epitel akibat trauma pada dada. Lebih umum, cedera paru-paru tidak langsung terlihat. Meskipun mekanisme cedera paru-paru belum sepenuhnya dijelaskan hingga saat ini, namun telah diidentifikasi sebagai bagian dari sindrom respons inflamasi sistemik. Respons inflamasi akut yang dimediasi oleh sel dan cairan pada tingkat kapiler alveolar melibatkan dua proses utama, yaitu migrasi dan agregasi sel inflamasi dan pelepasan mediator inflamasi, yang saling melengkapi dan bekerja pada komponen spesifik membran kapiler alveolar, yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas. III. Migrasi dan agregasi sel-sel inflamasi Hampir semua sel intrapulmoner terlibat dalam patogenesis ARDS dengan derajat yang berbeda-beda, dan salah satu sel efektor terpenting dari inflamasi akut pada ARDS adalah leukosit polimorfonuklear (PMN). Hanya sejumlah kecil PMN, kira-kira 1,6%, yang diisolasi dari manusia dan terdapat di interstitium. Pada kasus trauma, sepsis, pankreatitis akut, stimulasi fisik dan kimiawi atau sirkulasi ekstrakorporeal, PMN terakumulasi dalam jumlah besar di kapiler paru karena faktor-faktor seperti lipopolisakarida endotoksik (LPS), C5a dan interleukin-8 (IL-8), pertama oleh aliran dinding dan adhesi ke sel endotel, kemudian oleh migrasi transendotelial ke paru-paru interstisial dan kemudian ke ruang alveolar melalui debridemen epitel alveolar. Ledakan pernapasan PMN dan pelepasan produknya merupakan aspek penting dari cedera paru-paru. Makrofag alveolar (AMS), selain sebagai fagosit dan sel penyaji antigen dalam respons imun, juga merupakan sel efektor penting dalam respons inflamasi dan terlibat dalam patogenesis ARDS. Pelepasan IL-1, tumour necrosis factor-α (TNF-α) dan IL-87 oleh AMS yang distimulasi berkontribusi pada kemotaksis paru dan agregasi PMN dan kemungkinan menjadi faktor inisiasi untuk ALI. Agregasi trombosit dan mikroemboli dianggap sebagai perubahan patologis yang umum pada ARDS, dan trombosit serta produknya juga dianggap memainkan peran penting dalam ARDS sebagai mekanisme penyakit. Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditemukan bahwa sel-sel struktural seperti kapiler paru dan sel epitel alveolar tidak hanya sel target tetapi juga dapat berpartisipasi dalam respon imun inflamasi, yang memiliki signifikansi khusus pada ARDS dalam respon inflamasi sekunder. IV. Pelepasan mediator inflamasi Aktivasi sel inflamasi dan pelepasan mediator terkait erat dengan respons inflamasi dan dibahas secara terpisah di sini untuk memudahkan penjelasan. Stimulasi LPS bakteri, misalnya, berikatan dengan reseptor permukaan makrofag, menyebabkan pelepasan sel dan pelepasan banyak mediator dari organel seluler, termasuk. 1. Mediator lipid seperti metabolit asam arakidonat dan faktor pengaktifan trombosit (PAF). 2, metabolit oksigen reaktif seperti anion superoksida (O2-), hidrogen peroksida (H2O2), radikal hidroksil (OH?) dan oksigen singlet (IO2), dengan pengecualian H2O2, oksigen simetris itu sendiri uap qua. 3. Peptida seperti protease PMNs/Ams, substrat komplemen, berbagai komponen yang terlibat dalam proses koagulasi dan fibrinolitik, sitokin, dan bahkan integrin yang termasuk dalam kelompok muka molekul adhesi telah terdaftar sebagai mediator tersebut. Dua kelompok mediator pertama telah banyak dipelajari dalam beberapa tahun terakhir, tetapi dalam beberapa tahun terakhir lebih banyak perhatian telah diberikan kepada mediator peptida, terutama sitokin pra-inflamasi dan molekul adhesi, yang mungkin merupakan mediator penting dalam memulai dan mendorong "air terjun inflamasi" ARDS, kemotaksis sel, transmigrasi dan agregasi, respons inflamasi dan pelepasan mediator sekunder. V. Kerusakan kapiler alveolar dan peningkatan permeabilitas Komponen-komponen yang mempertahankan dan mengatur integritas struktural kapiler dan permeabilitas termasuk matriks ekstraseluler, persimpangan antar sel, sitoskeleton dan interaksi transportasi sitosolik dengan substrat seluler. kerusakan langsung dan tidak langsung dari ARDS dapat berdampak pada masing-masing komponen ini. Substrat oksigen, protease, sitokin, metabolit asam arakidonat, dan produk yang bermuatan tinggi (misalnya protein kationik utama neutrofil) dapat mengubah permeabilitas penghalang membran melalui jalur berikut. 1. Pembelahan protein membran basal dan/atau faktor adhesi sel 2. mengubah struktur jaringan matriks fibrosa dari garis keturunan ekstraseluler 3. Mempengaruhi sistem fibril sitoskeleton, yang menyebabkan deformasi sel dan robeknya koneksi. VI. Patofisiologi 1. Patofisiologi dasar Penting untuk dicatat bahwa meskipun secara umum diterima bahwa cedera ARDS dan perubahan patologisnya menyebar, penelitian terbaru dari pencitraan dan penggunaan gas inert untuk mengukur pertukaran gas telah menunjukkan bahwa cedera paru-paru tidak menyebar dan homogen seperti yang dipahami sebelumnya, dan oleh karena itu "model dua kompartemen" telah diusulkan: satu kompartemen adalah paru-paru yang hampir normal yang tidak menanggapi tekanan dan ventilasi yang diterapkan padanya. Ruang kedua adalah paru-paru yang sakit, yang melebar dan berventilasi tetapi menerima jumlah aliran darah yang tidak proporsional. Pada tahap awal, banyak unit paru-paru terbuka di kedua ruang dapat dipertukarkan dengan meningkatnya tekanan atau perubahan posisi, sehingga kurva tekanan-gelembung yang tampak secara signifikan tertinggal dan bifasik. Oedema paru dini mengurangi volume alveolar, dalam arti bahwa itu hanya pengurangan volume udara pengisian daripada pengurangan volume paru-paru per se. Volume total paru-paru dan toraks berada dalam kisaran normal dalam posisi udara residu fungsional, dan kepatuhan paru-paru tertentu, yaitu kepatuhan/volume paru-paru, juga normal. 2. Ketergantungan patologis konsumsi oksigen-pasokan oksigen dan kegagalan multi-organ Studi terbaru telah mengidentifikasi hubungan konsumsi oksigen-oksigen yang abnormal (Vo2Qo2) pada ARDS dan menunjukkan bahwa ini adalah dasar patofisiologis umum untuk ARDS dan kegagalan multi-organ. Pada individu yang sehat, suplai oksigen dapat bervariasi, bahkan jika menurun, sementara pengambilan dan konsumsi oksigen organ tetap relatif stabil, yaitu di atas ambang batas kritis, konsumsi oksigen organ tidak tergantung pada suplai oksigen. Hal ini disebabkan oleh efek kompensasi lokal dan peningkatan perfusi spesies pencegat kapiler dan peningkatan penyerapan oksigen. Pada ARDS, mekanisme kompensasi ini habis dan ketergantungan absolut atau patologis konsumsi oksigen pada suplai oksigen terjadi pada semua tingkat suplai oksigen. Patologi ini memanifestasikan dirinya sebagai ketidakseimbangan dalam rasio VA/Q di paru-paru dan sebagai gangguan pertukaran oksigen antara jaringan dan kapiler pada organ ekstra paru. hubungan Vo2/Qo2 yang abnormal menyebabkan gangguan oksigenasi dan metabolisme seluler, menyebabkan cedera. Ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen diakibatkan oleh menipisnya mekanisme kompensasi lokal dan dijelaskan baik oleh redistribusi aliran darah ke organ-organ yang memiliki drainase rendah seperti otot rangka, yang menyebabkan pasokan oksigen tidak mencukupi ke organ-organ vital, atau oleh kerusakan endotel pada kapiler di organ-organ vital, oedema jaringan, peningkatan jarak difusi, dan berkurangnya luas penampang sel rambut. Penyebab yang mendasari cedera adalah aktivasi umum sel-sel inflamasi dan pelepasan mediator. Pandangan terakhir lebih disukai dan diyakini bahwa ARDS dan kegagalan multi-organ berbagi patogenesis yang sama, dengan tempat tidur kapiler paru yang sangat kaya dan sering menjadi organ target pertama untuk cedera inflamasi. Infeksi mungkin merupakan pemicu atau pendorong yang paling penting untuk pengembangan atau evolusi ARDS menjadi kegagalan multi-organ. 3. Perubahan patologis Perubahan patologis pada ARDS karena berbagai etiologi pada dasarnya sama dan dapat dibagi menjadi tiga fase yang saling terkait dan sebagian tumpang tindih: eksudatif, proliferatif dan fibrotik. (1) Fase eksudatif Hal ini terlihat pada minggu pertama setelah timbulnya penyakit. Paru-paru menunjukkan hepatomegali merah gelap atau ungu gelap dengan oedema dan perdarahan yang terlihat. Pemeriksaan mikroskopis dalam waktu 24 jam menunjukkan kongesti mikrovaskuler paru, perdarahan, mikrotrombi, cairan oedema protein dan infiltrasi sel inflamasi di interstitium dan alveoli. Setelah 72 jam, terdapat membran hialin yang dibentuk oleh pembekuan protein plasma, fragmentasi seluler dan fibrin, serta atrofi alveolar fokal atau besar dan atelektasis. Pada fase eksudatif akut sel tipe I rusak dan nekrotik. (2) Fase proliferatif Satu sampai tiga minggu setelah cedera, sel epitel paru tipe II berproliferasi untuk menutupi membran basal yang terkelupas, fibrosis terlihat di kantung alveolar dan saluran alveolar, dan hiperplasia intimal fibroblastik berkembang di arteri muskularis kecil, yang mengakibatkan pengurangan luas penampang luminal pembuluh darah. (3) Tahap fibrosis Pasien dengan ARDS yang telah bertahan selama lebih dari 3-4 minggu memiliki penebalan yang luas dari septum alveolar dan dinding ruang udara, dengan fibrosis ireguler yang menyebar yang disebabkan oleh proliferasi kompartemen jaringan ikat kolagen yang tersebar. Terjadi penebalan fibrosa dinding yang ekstensif pada tempat tidur vaskular paru, dengan arteri yang terdistorsi dan pembuluh paru yang melebar. Bahkan pada ARDS etiologi non-infeksius, infeksi paru pasti berkembang pada tahap selanjutnya, sering kali dengan nekrosis jaringan dan mikroabses. VII. Manifestasi klinis Selain tanda-tanda morbiditas yang sesuai, pasien mungkin tidak memiliki gejala pernapasan selama beberapa jam setelah paru-paru pertama kali rusak. Selanjutnya, laju pernapasan meningkat dan 1. Film dada sinar-X Sesak napas berangsur-angsur meningkat, tanpa tanda-tanda paru yang abnormal, atau anyaman anyaman basah yang halus dapat didengar saat inspirasi. Analisis gas darah arteri menunjukkan PaO2 dan PaCO2 yang rendah. Seiring perkembangan penyakit, pasien mengalami gangguan pernapasan, sesak dada, upaya inspirasi, sianosis, sering dengan iritabilitas dan kecemasan, infiltrasi interstitial yang luas pada kedua paru-paru, yang mungkin disertai dengan pembuluh darah ganjil yang melebar, reaksi pleura atau sejumlah kecil efusi. Alkalosis pernapasan terjadi karena hiperventilasi yang disebabkan oleh hipoksaemia yang ditandai dan penurunan PaCO2. Gangguan pernapasan tidak dapat diperbaiki dengan terapi oksigen biasa. Jika kondisinya terus memburuk, gangguan pernafasan dan sianosis terus memburuk dan radiografi dada menunjukkan perpaduan besar dari paru-paru yang disusupi dan bahkan perkembangan "paru-paru putih". Kelelahan otot pernapasan menyebabkan hiperventilasi, retensi karbon dioksida dan asidosis campuran. Henti jantung. Pada sebagian pasien, terjadi kegagalan multi-organ.