Sistitis intertitial memiliki onset akut dan berkembang dengan cepat, tetapi penyakit ini biasanya tetap stabil tanpa eksaserbasi lebih lanjut setelah timbulnya gejala khas. Bahkan tanpa pengobatan, lebih dari separuh pasien akan mengalami remisi spontan, hanya untuk mengalami episode lain segera setelahnya. Gejala-gejala dapat dibagi menjadi dua kelompok gejala: iritasi kandung kemih dan gejala nyeri. Gejala utama adalah iritasi kandung kemih yang parah seperti frekuensi berkemih, urgensi, nyeri saat berkemih, dan nyeri di daerah suprapubik, tetapi juga nyeri uretra, nyeri perineum dan vagina, dan hubungan seksual yang menyakitkan pada 60% pasien. Rasa sakitnya sangat intens dan berhubungan dengan pengisian kandung kemih, dan gejalanya mungkin berkurang setelah buang air kecil. Pada beberapa pasien atipikal, gejalanya dapat dimanifestasikan sebagai kram atau tekanan perut bagian bawah, dan gejalanya memburuk sebelum menstruasi atau selama ovulasi. Pemeriksaan fisik biasanya biasa-biasa saja. Beberapa pasien mengalami nyeri tekan di daerah suprapubik dan nyeri tekan di kandung kemih pada palpasi vagina. Meskipun sistitis interstitial (IC) telah dikenal selama satu abad, etiologi dan patogenesis IC tetap tidak jelas. Menurut kemajuan penelitian saat ini, ada beberapa hipotesis secara umum: 1. Infeksi okultisme: Meskipun tidak ada patogen yang pasti telah terdeteksi dari pasien, ada bukti bahwa mikroorganisme (termasuk bakteri, virus, dan jamur) dalam urin pasien dengan IC secara signifikan lebih tinggi daripada kontrol normal. Kebanyakan orang sekarang percaya bahwa infeksi mungkin bukan penyebab utama perkembangan IC, tetapi mungkin bertindak bersama dengan faktor patogen lainnya.
2, faktor genetik: kejadian IC di Amerika Utara secara signifikan lebih tinggi daripada di Jepang, kejadian pada wanita Yahudi jauh lebih tinggi daripada ras lain, sementara orang kulit hitam jarang menderita IC, menunjukkan bahwa IC mungkin terkait dengan ras.
3, respon inflamasi neurogenik: keadaan stres seperti dingin, trauma, racun, obat-obatan, eksitasi simpatis, pelepasan zat vasoaktif, menyebabkan peradangan lokal dan hipersensitivitas nosiseptif; zat vasoaktif juga dapat lebih lanjut mengaktifkan sel mast, menyebabkan vasodilatasi, kerusakan mukosa kandung kemih yang menyebabkan respon inflamasi.
4, aktivasi sel mast: aktivasi dan agregasi sel mast adalah perubahan patofisiologis utama dari IC. Sel mast sebagian besar teragregasi di sekitar saraf. Di bawah tekanan akut, sel mast diaktifkan dan didegranulasi, melepaskan berbagai zat vasoaktif seperti histamin, sitokin, prostaglandin, tripsin, dll., Yang dapat menyebabkan respons peradangan yang parah. Ada aktivasi sel mast di kandung kemih pada 20% hingga 65% pasien.
5, penyakit autoimun: IC adalah penyakit autoimun karena alasan berikut: (1) paling sering terlihat pada wanita; (2) persentase yang tinggi dari pasien dengan penyakit autoimun lainnya pada saat yang sama; (3) pasien dengan alergi obat menyumbang 26% hingga 70% kasus, dan banyak pasien dapat mendeteksi antibodi anti-nuklir; (4) pemeriksaan histologis dengan lesi jaringan ikat; (5) penerapan terapi imunosupresif memiliki beberapa efek.
6, kerusakan penghalang mukosa kandung kemih: lapisan amino polisakarida pada sel epitel yang bermigrasi memiliki lapisan pelindung yang mencegah urin dan komponen berbahaya dari merusak saraf dan otot di bawah mukosa. Setelah kerusakan penghalang mukosa kandung kemih disfungsi sel epitel, perubahan permeabilitas, akibatnya zat-zat yang berpotensi toksik dalam urin masuk ke dalam otot-otot kandung kemih, mendepolarisasi saraf sensorik dan menyebabkan gejala klinis seperti frekuensi kencing, urgensi kencing. Zat yang berpotensi toksik ini terutama ion kalium, ion kalium tidak merusak atau menembus epitel urin normal, tetapi memiliki efek toksik pada lapisan otot kandung kemih: Pasien IC memiliki zat beracun tertentu dalam urin yang menyebabkan kerusakan pada kandung kemih, seperti faktor anti-proliferatif.