1.Mikrofraktur dan osteoporosis
Berbagai penyebab, termasuk gagal ginjal kronis, alkoholisme, transplantasi organ, penyakit kulit sistemik, kelainan endokrin metabolik, penyakit hematologi neoplastik, dan penggunaan kortikosteroid jangka panjang, dapat menyebabkan jaringan tulang secara bertahap menurunkan ketahanannya terhadap kekuatan eksternal. Mikrofraktur berulang dapat diikuti oleh mikroangiopati multipel, menyebabkan nekrosis jaringan tulang yang rapuh dan tidak sempurna diperbaiki karena iskemia.
2. Hiperlipidemia dan emboli lemak
Pengobatan steroid jangka panjang dan penyalahgunaan alkohol dapat menyebabkan hiperlipidemia dan perlemakan hati. Data klinis menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan nekrosis kepala femoralis sering dipersulit oleh gangguan metabolisme lemak atau emboli lemak, sehingga diyakini bahwa emboli lemak pada tulang yang kelebihan beban dengan berkurangnya pembersihan lemak dan koagulasi intravaskular adalah kemungkinan patogenesis erosi kulit.
3.Koagulasi intravaskular dan osteonekrosis
Koagulasi intravaskular dan trombosis yang distimulasi oleh berbagai penyakit, termasuk emboli lemak, adalah mekanisme perantara yang menyebabkan osteonekrosis.
4.Lesi yang berasal dari arteri
Studi klinis menemukan bahwa kasus nekrosis dini asimtomatik kepala femoralis meduler jantung pemeriksaan histologis menemukan bahwa ada perdarahan intra-meduler dan kerusakan lapisan otot dinding arteri kecil, sementara tidak ada emboli lemak dan trombosis di lumen. Perubahan arteritis ini merupakan lesi yang sangat umum terjadi pada kasus penyakit jaringan ikat dan transplantasi ginjal, dan juga dapat merupakan hasil dari efek destruktif langsung steroid pada dinding pembuluh darah.
5. Teori iskemia progresif
Selain obstruksi pembuluh darah intramedulla karena berbagai alasan, kerusakan sirkulasi darah intraoseus dapat diperburuk oleh kompresi ekstravaskuler akibat hipertrofi adiposit intramedulla yang diinduksi steroid, edema jaringan akibat hipoksia jaringan tulang, infiltrasi sel yang abnormal, proliferasi sel intramedulla dan perdarahan intramedulla. Semua pembuluh intraoseus adalah pembuluh berdinding tipis, dan keseluruhannya terkubur dalam kanal tulang keras. Volume intraosseous konstan, tanpa ruang untuk konsesi, dan merupakan kompartemen interstitial yang tidak dapat diperluas. Baik kompresi internal maupun eksternal dari pembuluh darah intramedullary dan perubahan sekundernya dapat menghalangi aliran keluar vena sumsum tulang dan meningkatkan tekanan intramedullary. Hal ini juga dapat menyebabkan suplai darah yang tidak mencukupi ke tulang akibat spasme refleks arteri nutrisi tulang, yang selanjutnya memperburuk gangguan peredaran darah tulang dan menyebabkan nekrosis tulang. Dasar pemikiran untuk mengobati penyakit ini dengan dekompresi meduler adalah untuk mencoba menghentikan lingkaran setan di atas, memperbaiki aliran keluar vena, menurunkan pengisian rongga meduler, dan dengan demikian mendorong rekanalisasi trabekula nekrotik.
1. Mikrofraktur dan osteoporosis
Berbagai penyebab, termasuk gagal ginjal kronis, alkoholisme, transplantasi organ, penyakit kulit sistemik, kelainan endokrin metabolik, penyakit hematologi neoplastik, dan penggunaan kortikosteroid jangka panjang, dapat menyebabkan jaringan tulang untuk menahan efek kekuatan eksternal secara bertahap berkurang. Mikrofraktur berulang dapat diikuti oleh mikroangiopati multipel, menyebabkan nekrosis jaringan tulang yang rapuh dan tidak sempurna diperbaiki karena iskemia.
2. Hiperlipidemia dan emboli lemak
Pengobatan steroid jangka panjang dan penyalahgunaan alkohol dapat menyebabkan hiperlipidemia dan perlemakan hati. Data klinis menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan nekrosis kepala femoralis sering dipersulit oleh gangguan metabolisme lemak atau emboli lemak, sehingga diyakini bahwa emboli lemak pada tulang yang kelebihan beban dengan berkurangnya pembersihan lemak dan koagulasi intravaskular adalah kemungkinan patogenesis erosi kulit.
3.Koagulasi intravaskular dan osteonekrosis
Koagulasi intravaskular dan trombosis yang distimulasi oleh berbagai penyakit, termasuk emboli lemak, adalah mekanisme perantara yang menyebabkan osteonekrosis.
4.Lesi yang berasal dari arteri
Studi klinis menemukan bahwa kasus nekrosis dini asimtomatik kepala femoralis meduler jantung pemeriksaan histologis menemukan bahwa ada perdarahan intra-meduler dan kerusakan lapisan otot dinding arteri kecil, sementara tidak ada emboli lemak dan trombosis di lumen. Perubahan arteritis ini merupakan lesi yang sangat umum terjadi pada kasus penyakit jaringan ikat dan transplantasi ginjal, dan juga dapat merupakan hasil dari efek destruktif langsung steroid pada dinding pembuluh darah.
5. Teori iskemia progresif
Selain obstruksi pembuluh darah intramedulla karena berbagai alasan, kerusakan sirkulasi darah intraoseus dapat diperburuk oleh kompresi ekstravaskuler akibat hipertrofi adiposit intramedulla yang diinduksi steroid, edema jaringan akibat hipoksia jaringan tulang, infiltrasi sel yang abnormal, proliferasi sel intramedulla dan perdarahan intramedulla. Semua pembuluh intraoseus adalah pembuluh berdinding tipis, dan keseluruhannya terkubur dalam kanal tulang keras. Volume intraosseous konstan, tanpa ruang untuk konsesi, dan merupakan kompartemen interstitial yang tidak dapat diperluas. Baik kompresi internal maupun eksternal dari pembuluh darah intramedullary dan perubahan sekundernya dapat menghalangi aliran keluar vena sumsum tulang dan meningkatkan tekanan intramedullary. Hal ini juga dapat menyebabkan suplai darah yang tidak mencukupi ke tulang akibat spasme refleks arteri nutrisi tulang, yang selanjutnya memperburuk gangguan peredaran darah tulang dan menyebabkan nekrosis tulang. Dasar pemikiran untuk mengobati penyakit ini dengan dekompresi meduler adalah untuk menghentikan lingkaran setan di atas, memperbaiki aliran keluar vena, dan mengurangi kongesti sumsum, sehingga mendorong revaskularisasi trabekula nekrotik.