1.Kemajuan definisi dan kriteria diagnostik sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) Penamaan sindrom gangguan pernapasan orang dewasa (sindrom gangguan pernapasan orang dewasa (ARDS)) dimulai pada tahun 1971 dan digunakan selama 20 tahun. Pada tahun 1992, American Thoracic Society (ATS) dan European Society of Critical Illnesses (ESICM) bersama-sama mengadakan sebuah simposium dan menyarankan agar huruf A pada ARDS diganti menjadi Akut dan menyarankan agar sindrom ini dibagi menjadi cedera paru akut (cedera paru akut, ALI) dan ARDS (sindrom gangguan pernapasan akut). Pada tahun 1992, American Thoracic Society (ATS) dan European Society of Critical Care Medicine (ESICM) bersama-sama mengadakan simposium dan menyarankan agar huruf A pada ARDS diubah menjadi Akut dan sindrom ini dibagi menjadi dua bagian, yaitu, cedera paru akut (ACUTE lung injury, ALI), yang merefleksikan proses patofisiologis sindrom ini, dan ARDS, yang merupakan tahap paling parah dari sindrom ini. Kriteria diagnostik yang direkomendasikan oleh Joint European and American Conference pada tahun 1992 adalah sebagai berikut: ALI: (1) onset akut; (2) hipoksaemia, PAO2/FiO2 ≤300 mmHg; (3) radiografi dada yang menunjukkan bayangan yang menyusup ke dalam kedua paru-paru; (4) tekanan arteri pulmonalis (PAWP) ≤18 mmHg, atau pengecualian klinis dari faktor jantung; ARDS: (1) hipoksaemia, PAO2/FiO2 ≤200 mmHg, atau pengecualian klinis dari faktor jantung; dan (2) tekanan arteri pulmonalis ≤18 mmHg. ARDS: (1) hipoksaemia, PAO2/FiO2 ≤200 mmHg; (2) kriteria lain sama dengan ALI; pada tahun 1999, Konferensi Nasional Kegagalan Pernapasan yang diselenggarakan oleh Masyarakat Pernapasan Asosiasi Medis Tiongkok di Kunming, Tiongkok, dengan suara bulat menyetujui kriteria diagnostik di atas, tetapi menambahkan item “harus ada faktor risiko tinggi untuk timbulnya penyakit” (lihat klasifikasi etiologi). “Konferensi Nasional Keempat tentang Pengobatan Perawatan Kritis (ICU 2000) yang diadakan oleh Komite Pengobatan Perawatan Kritis dari Perhimpunan Patofisiologi Tiongkok pada tahun 2000 juga merekomendasikan penerapan kriteria konsensus Eropa dan Amerika di atas. Dalam beberapa tahun terakhir, telah diakui bahwa prognosis ALI/ARDS karena faktor etiologi yang berbeda berbeda, dan telah dianjurkan bahwa ALI/ARDS harus diklasifikasikan ke dalam dua kategori utama: (1) faktor cedera paru langsung: pneumonia dan aspirasi isi lambung sering terjadi; memar paru, emboli lemak, reseksi emboli paru yang tenggelam, atau edema paru reperfusi setelah transplantasi paru jarang terjadi, dll. (2) faktor cedera paru tidak langsung: pneumonia dan aspirasi lambung sering terjadi; memar paru, emboli lemak, reseksi emboli paru yang tenggelam, atau edema paru reperfusi setelah transplantasi paru jarang terjadi. (2) Faktor cedera paru tidak langsung: umumnya sepsis, trauma berat dengan syok dan transfusi darah masif; jarang terjadi pengalihan kardiopulmoner, pankreatitis akut, transfusi sediaan darah. Di antara mereka, sepsis memiliki peluang tertinggi untuk menyebabkan ALI dan ARDS, sekitar 40%, dan peluang ALI dan ARDS pada pasien dengan penyakit lain juga meningkat. Misalnya, alkoholisme, penyakit paru-paru kronis, dan penurunan pH darah. (1) Pembatasan cairan: Percobaan pada hewan telah mengkonfirmasi bahwa menurunkan tekanan atrium kiri dapat mengurangi derajat edema paru. Beberapa studi klinis juga mendukung argumen ini. Tujuan pembatasan cairan haruslah tingkat volume intravaskular terendah yang dapat memberikan perfusi sistemik yang memadai dan mempertahankan keseimbangan asam-basa serta fungsi ginjal. Jika perfusi sistemik tidak dapat dipertahankan dengan pembatasan volume intravaskular, maka cairan harus diberikan. Jaringan Sindrom Gangguan Pernapasan Akut National Institutes of Health (NIH) kini telah mulai melakukan penelitian umum yang besar mengenai pembatasan cairan dan hemodinamik serta pengaruhnya terhadap patogenesis ARDS. (2) Penerapan surfaktan paru: Terapi penggantian surfaktan paru telah berhasil digunakan pada anak-anak dengan sindrom gangguan pernapasan neonatal. Namun, penerapan surfaktan sintetis pada pasien dewasa belum mencapai hasil yang diharapkan. Studi klinis tentang sediaan baru yang mengandung protein surfaktan rekombinan dan metode penghirupan yang lebih baik termasuk infus endotrakeal dan lavage bronchoalveolar sedang dilakukan. (3) Penghirupan oksida nitrat dan vasodilator lainnya: Sejak laporan efektivitas penghirupan oksida nitrat pada tahun 1993, hasil penerapannya di banyak negara telah menunjukkan kemanjuran yang meragukan, dan ditemukan bahwa penghirupan terapi NO tidak mengurangi angka kematian atau durasi ventilasi mekanis. Penelitian telah menunjukkan bahwa peningkatan oksigenasi minimal dan bervariasi, dan tekanan arteri pulmonalis hanya sedikit berkurang pada hari pertama pengobatan, sehingga penggunaan agen ini tidak lagi direkomendasikan secara internasional untuk pengobatan ALI/ARDS, dan sekarang diperkirakan dapat berperan dalam pengobatan darurat hipoksaemia refrakter. Vasodilator lain, termasuk natrium nitroprusside, hidralazin, prostaglandin E1, dan prostasiklin, juga terbukti tidak efektif. (4) Glukokortikosteroid dan obat antiinflamasi lainnya: Aplikasi klinis telah menunjukkan bahwa obat-obatan ini tidak efektif bila digunakan sebelum timbulnya ALI/ARDS atau pada awal perjalanan penyakit. Baru-baru ini, hasil yang menggembirakan telah diperoleh pada dua kelompok pasien dengan ARDS yang tidak merespons pengobatan lain: 16 pasien yang diobati dengan metilprednison tidak hanya menunjukkan perbaikan dalam pengamatan ALI/ARDS tetapi juga perbaikan pada sepsis dibandingkan dengan 8 kontrol. Dibandingkan dengan kelompok kontrol, kelompok yang diobati dengan metilprednison mengalami peningkatan skor cedera paru, PAO2/FiO2, dan penurunan skor MOF. NIH-ARDS Network saat ini sedang melakukan penelitian tentang penerapan terapi steroid pada pasien dengan ARDS lanjut. (5) Lidokain untuk pencegahan dan pengobatan ALI: Dalam beberapa tahun terakhir, terutama pada tahun 2000, ditemukan bahwa lidokain memiliki kemampuan untuk secara signifikan menghambat neutrofil yang terlibat dalam sejumlah respons inflamasi (seperti kemotaksis, adhesi, dan semburan radikal bebas oksigen, dll.), Untuk mengurangi respons inflamasi sistemik, untuk mengurangi cedera paru-paru yang diinduksi oleh enzim pankreas, serta untuk menghambat dan mengurangi respons tubuh terhadap endotoksin, dan seterusnya. Namun, karena efek vasodilatasi lidokain, konsentrasi darah tidak boleh melebihi 5mg / L. Ada prospek untuk penelitian lebih lanjut. 4, kemajuan ventilasi mekanis Ventilasi mekanis adalah pengobatan simtomatik yang paling penting untuk menyelamatkan ALI / ARDS, karena periode yang berbeda dari pemahaman orang tentang sindrom ini pada kedalaman yang berbeda, sehingga ventilasi mekanis dan ventilasi mekanis yang disebabkan oleh “bahaya medis” juga berbeda. Selama setengah abad terakhir, mode ventilasi telah melalui proses mode konversi tekanan – mode konversi volume – mode konversi tekanan baru. Proses ini mencerminkan pemahaman yang lebih dalam tentang ALI/ARDS dan perubahan signifikan dalam prognosis ALI/ARDS. (1) Cedera paru yang diinduksi ventilator (VILI) dan ventilasi paru protektif: Dalam studi pemindaian CT pada paru-paru ARDS, ditemukan bahwa distribusi lesi paru pada ALI/ARDS tidak merata, dengan atrofi alveolar di beberapa area dan ventilasi normal di area lain, tetapi paru-paru yang berventilasi hanya menyumbang 1/2 hingga 1/3, atau bahkan 1/4 dari jumlah total paru-paru, yang mengarah pada konsep baru “paru-paru bayi”. Hal ini menyebabkan diperkenalkannya konsep baru “paru-paru bayi”. Temuan di atas telah mengarah pada refleksi tentang alasan eksaserbasi kondisi tertentu dengan penerapan ventilasi mekanis, dan kesadaran bahwa jika volume tidal ventilasi mekanis (10-12 ml/kg berat badan) pada saat normalisasi alveolar diterapkan pada pasien dengan ALI / ARDS yang kapasitas ventilasinya sudah berkurang secara nyata, ini akan menghasilkan ekspansi berlebihan dari alveoli yang berventilasi. Telah dibuktikan bahwa bagian alveoli ini dapat mengambil volume tidal yang setara dengan 40 hingga 48 ml/kg berat badan. Jenis cedera paru yang dihasilkan oleh ventilasi mekanis ini sulit dibedakan dari ALI/ARDS baik dari segi perubahan jaringan paru maupun fungsinya, dan disebut sebagai cedera paru akibat ventilator (ventilator-induced lung injury, VILI) Mekanisme VILI terutama adalah overdistensi alveoli yang berventilasi yang disebabkan oleh volume tidal yang relatif besar atau benar-benar besar dari ventilasi. Yaitu, cedera volume paru-paru (Volutrauma). Secara eksperimental, ditemukan bahwa ketika sel epitel alveolar diregangkan secara berlebihan, di satu sisi, sel inflamasi dan mediator terkait di paru-paru dapat secara signifikan diregulasi, dan di sisi lain, alveoli yang mengalami atrofi atau tidak mengembang, yang volume udara residu fungsionalnya sangat berkurang, pasti akan berulang kali mengalami proses pembukaan dan atrofi di bawah ventilasi bertekanan positif yang besar. Semakin besar volume tidal yang diterapkan pada alveoli yang mengalami atrofi, semakin besar pula perbedaan volume (yaitu gaya geser) antara alveoli inspirasi dan ekspirasi, yang merupakan penyebab fisik penting lainnya dari kerusakan alveolar lebih lanjut. Selain itu, kegagalan tekanan kapiler akibat ventilasi mekanis juga meningkatkan permeabilitas kapiler dan memperburuk edema paru. Kesadaran ini telah mengarah pada peningkatan ventilasi mekanis dan pengenalan “strategi ventilasi paru protektif”. (2) Ventilasi pelindung terdiri dari poin-poin penting berikut: (1) volume tidal rendah, yaitu volume tidal diatur antara titik infleksi atas dan bawah (UIP, LIP) pada kurva volume-tekanan statis (kurva PV), dan NIH menyarankan bahwa 6 ml/kg berat badan merupakan volume tidal yang ideal untuk ventilasi mekanis. (2) Metode ideal untuk PEEP tinggi adalah mengatur PEEP di atas titik belok bawah kurva PV. Namun, dalam kondisi perekaman kurva PV tanpa syarat, PEEP dapat diatur pada 20 cmH2o terlebih dahulu, dan kemudian secara bertahap turun 2 hingga 3 cmH2o pada satu waktu, dan nilai PEEP dengan penurunan PEEP 2 hingga 3 cmH2o dalam PEEP dan tidak ada penurunan PaO2 dianggap sebagai nilai PEEP yang paling ideal. Efek gabungan dari volume tidal yang rendah dan PEEP yang tinggi dapat, di satu sisi, menjaga alveoli yang dibuka kembali tetap terbuka dan, di sisi lain, membuka kembali alveoli di area yang tidak berventilasi, yang disebut “pembukaan paru-paru”. (3) Membatasi tekanan inspirasi. Tekanan inspirasi puncak sama dengan PEEP ditambah dengan perbedaan tekanan inspirasi dan ekspirasi. Perbedaan tekanan inspirasi dan ekspirasi biasanya 10-15 cmH2o dan merupakan tekanan yang memberikan volume tidal. Jika tekanan inspirasi puncak >35 cm, ada risiko volume tidal akan melebihi titik infleksi atas, yang dapat menyebabkan cedera alveolar; oleh karena itu, batas atas tekanan inspirasi biasanya dibatasi kurang dari 30 hingga 35 cmH2o. (4) Hiperkapnia permisif: penerapan VT kecil dan pembatasan tekanan dapat mengurangi ventilasi alveolar menit dan menyebabkan peningkatan PaCO2 selanjutnya. Selama PaCO2 tidak meningkat terlalu cepat dan ginjal memiliki waktu untuk mengimbangi dan mempertahankan pH>7,20-7,25, tubuh dapat mentoleransi dan disebut hiperkapnia permisif. Jika PaCO2 meningkat terlalu cepat, metode berikut ini dapat digunakan untuk meningkatkan ekskresi CO2, termasuk meningkatkan frekuensi ventilasi secara tepat dan menambahkan hembusan endotrakeal (TGI) untuk mengurangi ruang mati. (3) Ventilasi preset tekanan modern: (1) Ventilasi penyangga tekanan (PSV) juga dikenal sebagai penyangga tekanan inspirasi. Prinsip kerja dasarnya adalah ketika pasien menarik napas, ventilator memberikan tekanan jalan napas yang konstan untuk membantu mengatasi resistensi inspirasi dan melebarkan paru-paru. Mode ventilasi ini tersinkronisasi dengan baik. Mode ini memiliki tekanan saluran napas puncak dan rata-rata yang lebih rendah dibandingkan dengan ventilasi terkontrol. Saat menggunakan PSV, dua parameter harus disesuaikan, sensitivitas pemicu dan tingkat dukungan tekanan (PS). Sensitivitas pemicu biasanya diatur pada -0,2 kPa, atau PEEP (PEEPi) – (tingkat O2 jika PEEP diterapkan atau jika PEEP endogen (PEEPi) ada pada pasien. Tingkat PSV yang umum digunakan adalah 0,5 hingga 3,0 kPa. Penerapan PSV mengharuskan pasien bernapas secara spontan, sehingga tidak boleh digunakan untuk pasien yang mengalami depresi atau dorongan sentral yang tidak stabil. (2) Ventilasi yang dikontrol tekanan (PCV): ventilasi terkontrol berarti pernapasan pasien sepenuhnya dikontrol oleh ventilator, dan tekanan konstan di jalan napas selama PCV kondusif untuk distribusi gas. PCV umumnya digunakan untuk beberapa ventilasi khusus, seperti ventilasi rasio terbalik, selain penghambatan sistem pernapasan pusat, kelumpuhan otot pernapasan, dan penipisan cadangan fungsi kardiopulmoner. Ketika menggunakan PCV, sering kali perlu menggunakan obat penenang dan/atau inotrop untuk mencegah ketidaksesuaian antara pernapasan spontan dan ventilator. (3) Ventilasi rasio terbalik yang dikontrol tekanan (PC-IRV). Waktu inspirasi (Ti) / waktu ekspirasi (Te) pernapasan normal dan ventilasi konvensional sebagian besar adalah 1: 1,5-2,5. Jika Ti / Te ≥ 1, itu adalah ventilasi rasio terbalik (IRV). Secara teoritis, IRV memiliki keuntungan sebagai berikut: 1) Ti memperpanjang tekanan puncak inspirasi, 2) meningkatkan volume udara residu fungsional paru-paru, dan 3) Te memperpendek jalan napas untuk menghasilkan PEEP, yang kondusif untuk perluasan alveolar atrofi dan meningkatkan oksigenasi. Namun, efek aplikasi klinis tidak ideal, dan ada banyak reaksi yang merugikan. Termasuk pengurangan volume darah balik vena, curah jantung dan sebagainya. Secara umum diyakini bahwa ventilasi rasio terbalik I / E tidak boleh lebih besar dari 1,5: 1. (4) Ventilasi berbantuan proporsional (PAV). Ini dapat memberikan bantuan tekanan sinkron secara proporsional dengan upaya inspirasi sesaat pasien, karakteristik PAV adalah bahwa ventilator disesuaikan dengan pasien, dan tekanan yang diberikan ditambah secara proporsional dengan pengerahan tenaga pasien. Misalnya, PAV adalah 3:1, yaitu, 1/4 tekanan saluran napas inspirasi dihasilkan oleh gerakan otot pernapasan dan 3/4 disediakan oleh ventilator. Cara koordinasi manusia-mesin ini adalah yang paling ideal. (5) Ventilasi Pelepasan Tekanan Jalan Napas (APRV): APRV melibatkan penambahan dua katup pada sirkuit ekspirasi, katup pelepas tekanan yang terhubung ke pengatur waktu. Ketika APRV dilakukan, katup terbuka dan gas keluar, sehingga terjadi penurunan tekanan saluran napas, peningkatan ekspirasi, penurunan volume gas residu fungsional, dan peningkatan pernafasan karbon dioksida. Mode ventilasi baru ini memerlukan lebih banyak pengamatan klinis. 5, terapi lain yang terkait dengan ventilasi ventilator (1) posisi tengkurap: di bawah ventilasi mekanis, posisi ini dapat meningkatkan ekspansi alveolar dorsal pasien, sehingga meningkatkan oksigenasi, pengamatan klinis menunjukkan bahwa efek pada pasien ALI / ARDS dini lebih baik, dan mereka yang mengalami penyakit yang terlambat memiliki hasil yang buruk atau tidak efektif. Waktu dan durasi posisi tengkurap sangat bervariasi di antara berbagai laporan. Secara umum diyakini bahwa jika PAO2 / FiO2 ＜ 60 mmHg, perawatan posisi tengkurap harus segera dimulai selama lebih dari 8 jam. (2) Terapi paket: Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa penulis telah menyarankan bahwa efek terapeutik ALI/ARDS dapat ditingkatkan jika LPVS dilengkapi dengan beberapa metode efektif lainnya, yang disebut “terapi paket”. Terapi ini meliputi LPVS (VT5-7ml/kg, PIP>35cm; PEEP12-15cmH2o, posisi tengkurap (2 jam setiap kali), dehidrasi (diuretik atau hemofiltrasi veno-vena kontinu) dan penghirupan NO (5-20PPm). (3) Metode dilatasi kontinu (SI): metode baru yang diusulkan setelah tahun 1999, prinsipnya adalah menggunakan dilatasi kontinu 30-50 cmH2o selama 10 detik hingga 1-2 menit, dan kemudian menggunakan PEEP tinggi (sekitar 20 cmH2o), ventilasi volume tidal rendah (6 mg/kg). Hasil awal sangat baik.