Kegagalan pernapasan akut (acute respirator failure (ARF), selanjutnya disebut sebagai kegagalan pernapasan) adalah sindrom klinis yang serius. Ketika organ pernapasan dan (atau) pusat pernapasan terkena berbagai penyakit, yang mengakibatkan gangguan oksigenasi paru dan (atau) ventilasi alveolar yang tidak mencukupi untuk memengaruhi pertukaran gas, dapat menyebabkan gagal napas, yang dimanifestasikan sebagai hipoksemia atau hipoksemia dan hiperkapnia secara bersamaan. I. Etiologi Penyakit utama terutama adalah penyakit sistem pernapasan, diikuti oleh penyakit sistem saraf pusat. Perubahan patofisiologis dispnea tipe I didominasi oleh difusi gas antara alveoli dan darah serta disregulasi ventilasi dan rasio aliran darah (V/Q), dan hanya terdapat hipoksaemia tanpa retensi karbon dioksida pada tahap awal. Kegagalan ekspirasi akibat gangguan ventilasi, yaitu kegagalan ekspirasi tipe II, terutama disebabkan oleh ventilasi alveolar yang rendah. Pengukuran gas darah menunjukkan penurunan PaO2, peningkatan PCO2, dan penurunan pH. Manifestasi klinis: Selain gejala utama, sistem pernapasan utama, serta gejala hipoksemia dan hiperkapnia. (1) Gejala pernapasan: (1) dispnea: laju pernapasan yang dipercepat dan hidung mengembang, peningkatan aktivitas otot pernapasan tambahan; gangguan irama pernapasan, pernapasan pasang surut, pernapasan menghela napas, pernapasan terisak-isak, dan pernapasan rahang, yang sering kali disebabkan oleh keterlibatan pusat pernapasan. (2) Depresi pernapasan: dapat disebabkan oleh gangguan neurologis dan keracunan obat penenang dan obat tidur. Ada penghambatan pusat pernapasan, kerusakan saraf kranial, kelumpuhan otot pernapasan, dan manifestasi lainnya. 2 . Gejala hipoksemia dan hiperkapnia. (1) Hipoksemia: (1) Sianosis: merupakan salah satu gejala utama hipoksia. Sianosis adalah salah satu gejala utama hipoksia, terlihat jelas pada bibir, area perioral dan kuku. Tetapi anemia berat, hemoglobin kurang dari 50g / L mungkin tidak tampak sianosis. ② Disfungsi kardiovaskular: hipoksia akut, tekanan darah meningkat lebih awal. Denyut jantung meningkat dan curah jantung meningkat. Kemudian, karena hipoksia yang parah, denyut jantung melambat, denyut jantung tidak teratur, curah jantung menurun, dan terjadi syok. Gejala neuropsikiatri: lekas marah, agitasi, penglihatan kabur, diikuti dengan apatis, mengantuk, gangguan kesadaran, dan pada kasus yang parah, peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi otak. Gejala gastrointestinal: Perdarahan gastrointestinal adalah komplikasi serius dari kegagalan pernapasan, yang sering kali terjadi bersamaan dengan ensefalopati dan syok. Ketika hati sangat kekurangan oksigen, nekrosis pusat lobular, peningkatan transaminase dan perubahan fungsi hati dapat terjadi. ⑤ Disfungsi ginjal: protein, sel darah merah dan putih serta pola tubular, oliguria atau anuria dapat muncul dalam urin, atau bahkan gagal ginjal. (6) Gangguan metabolisme sel dan gangguan elektrolit asam-basa: ketika hipoksia parah, PO220 ~ 30mmHg, metabolisme energi mitokondria diblokir, glikolisis anaerobik meningkat, piruvat tidak dapat memasuki siklus asam trikarboksilat, asam laktat meningkat, mengakibatkan asidosis metabolik; kerusakan pompa natrium, asidosis intraseluler, dan kalium ekstraseluler meningkat, dan ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa lebih serius. Ketika kematian sel melebihi ambang batas tertentu, kegagalan organ akan terjadi. (2) Hiperkapnia: ketika PCO2 lebih tinggi dari normal sebesar 5 ~ 10mmHg, gejala umum termasuk berkeringat, kepala gemetar, gelisah, gangguan kesadaran; kemerahan pada kulit, penyempitan pupil, denyut nadi, peningkatan tekanan darah, dan perbedaan tekanan nadi meningkat; ketika PCO2 lebih tinggi dari normal lebih dari 15mmHg, kelesuan, anggota badan gemetar, peningkatan denyut jantung dan kongesti konjungtiva bulbi dimanifestasikan; ketika PCO2 terus meningkat, kejang-kejang akan terjadi, Jika PCO2 terus meningkat, kejang, koma dan oedema papila saraf optik akan terjadi; jika PCO2 meningkat, asidosis respiratorik akan terjadi, dan jika pH <7,20, fungsi peredaran darah dan metabolisme sel akan sangat terpengaruh. Diagnosis: Diagnosis dini terutama didasarkan pada manifestasi klinis, penyakit primer, dan analisis gas darah. 1 . Sejarah: pahami penyakit utama dan pemicu kegagalan ekspirasi, terutama riwayat infeksi saluran pernapasan dan penyakit saraf. Manifestasi klinis hipoksemia atau hiperkapnia 3. Analisis gas darah: Lebih dapat diandalkan untuk membuat diagnosis berdasarkan analisis gas darah arteri (atau darah kapiler yang diarteri). Di permukaan laut, saat istirahat, udara ruang pernapasan, PaO2 <8kPa (60mmHg), PaCO2>6kPa (45mmHg), SaO2 <0,90, insufisiensi pernapasan; PaO2≤6,65kPa (50mmHg), PaCO2≥6,65kPa (50mmHg), SaO2 <0,85, gagal napas. Kegagalan pernapasan. Menurut hasil analisis gas darah, gagal napas akut dapat dibagi menjadi dua jenis berikut: Tipe I: yaitu gagal napas hipoksemia PaO2≤6.65kPa (50mmHg), PaCO2 normal. Tipe II: gagal napas hiperkapnia, PaO2≤6.65kPa (50mmHg), PaCO2≥6.65kPa (50mmHg). Pengobatan: Prinsip dasarnya adalah mengobati penyakit asli dan menghilangkan faktor penyebabnya; mencegah infeksi; meningkatkan fungsi pernapasan, meningkatkan oksigenasi dan meningkatkan pembuangan karbon dioksida; menjaga fungsi jantung, otak, ginjal dan organ lainnya; memperbaiki ketidakseimbangan asam-basa dan gangguan elektrolit. 1 . Pengobatan etiologi: menganalisis penyebab dan pemicu gagal napas, dan menanganinya tepat waktu. 2 . Pencegahan infeksi: infeksi paru-paru adalah penyebab umum gagal napas, dan penyebab gagal napas lainnya sering dikaitkan dengan infeksi saluran pernapasan, kultur bakteri dan tes sensitivitas obat harus dilakukan tepat waktu, dan agen antimikroba yang tepat harus digunakan. 3 . Meningkatkan fungsi pernapasan: (1) Jaga agar jalan napas tetap terbuka: hisap, balikkan, tepuk punggung, perkuat nebulisasi. Humidifikasi oksigen yang tidak mencukupi untuk oksigen yang dihirup dapat menyebabkan degenerasi epitel saluran napas dan nekrosis, yang mempengaruhi fungsi silia, suhu air dalam tabung oksigen harus dipertahankan sekitar 60 ℃, sehingga pelembapan suhu oksigen yang dihirup. Nebulisasi ultrasonik partikel kabut kecil, mudah mencapai saluran pernapasan dalam, masing-masing 15 menit, beberapa kali sehari. Cairan nebulisasi dapat dilengkapi dengan obat antispasmodik, dahak dan anti-inflamasi, yang kondusif untuk ventilasi dan pengusiran dahak. Penyedotan sangat penting untuk menjaga jalan napas tetap terbuka. Jangan memasukkan tabung hisap di bawah tekanan negatif, tindakan hisap harus lembut, harus didukung saat menyedot, waktu hisap tidak lebih dari 5 detik. Dalam intubasi trakea, untuk menghindari kerusakan pada tonjolan trakea dan tabung bronkial, pemasangan tabung hisap untuk mencapai ujung tabung trakea: perhatikan operasi aseptik untuk mencegah kontaminasi: sebelum dan sesudah penyedotan, harus diberikan dalam waktu singkat untuk menghindari hipoksia ventilasi oksigen 100%: perhatikan juga pemantauan detak jantung dan manifestasi klinis dari detak jantung, jika ada takikardia, jika detak jantung terlalu tinggi, jika tidak ada oksigen, jika tidak ada oksigen. Jika terjadi bradikardia atau penurunan klinis, pengisapan harus segera dihentikan dan oksigen konsentrasi tinggi harus diberikan sampai detak jantung pulih dan gejala klinis membaik. (2) Terapi oksigen: anak-anak dengan pernapasan spontan biasanya diberikan oksigen melalui kateter hidung (aliran oksigen 0,5 ~ 1L/menit, FiO20.25 ~ 0,30), jika gejala hipoksia tidak berkurang setelah menghirup oksigen, oksigen dapat diberikan melalui masker atau masker wajah (atau sumbat hidung) dengan tekanan (aliran oksigen 3 ~ 5L/menit, FiO20.5 ~ 0,8). Hipoksia berat, penyelamatan darurat dapat berupa 100% oksigen murni, tetapi tidak lebih dari 4 ~ 6 jam yang sesuai, hisap oksigen FiO20.6 tidak lebih dari 24 jam, untuk mencegah keracunan oksigen. Penggunaan oksigen konsentrasi tinggi dalam waktu lama, dapat membuat bayi prematur mengalami proliferasi jaringan fibrosa pasca-kristal, yang mengakibatkan kebutaan: dapat membuat pengurangan zat aktif permukaan paru-paru, atelektasis paru, fibrosis interstisial, dan bahkan displasia bronkopulmonalis (BPD). (3) Ventilasi mekanis: Jika tidak ada kontraindikasi seperti pneumotoraks tegang, efusi pleura masif, atau alveoli paru multipel, dan jika ada insufisiensi ventilasi yang parah dan sulit untuk mempertahankan pertukaran gas dengan sendirinya, maka terapi pernapasan dapat diterapkan. Indikasinya adalah: (1) kecepatan pernapasan hanya setengah dari normal; (2) pernapasan yang sangat kritis, suara napas menurun di seluruh paru-paru; (3) apnea yang sering atau lebih lama dari 10 detik; (4) sianosis yang sulit dihilangkan bahkan dengan konsentrasi oksigen yang tinggi; (5) kondisi yang memburuk dengan cepat, setelah kegagalan perawatan di atas. Analisis gas darah adalah nilai referensi penting untuk keputusan penggunaan ventilator. Pada kegagalan ekspirasi akut, jika PCO2 di atas 8 ~ 9kPa (60 ~ 70mmHg), dan tekanan parsial oksigen arteri lebih rendah dari 8kPa (60mmHg) ketika 60% oksigen dihirup, penggunaan ventilator dapat dipertimbangkan. Secara khusus, harus ditunjukkan bahwa, karena sistem saraf pusat atau otot toraks dan patologi lain yang disebabkan oleh kegagalan ekspirasi perlu dikombinasikan dengan keputusan klinis apakah akan menggunakan ventilator, seperti edema serebral yang parah, sering kejang atau anak-anak koma, bahkan jika gas darah masih baik, tetapi juga untuk segera mengintubasi penerapan ventilasi mekanis. Singkatnya, ventilator harus diterapkan sesuai dengan situasi spesifik sebelum fungsi organ rusak oleh hipoksemia dan asidosis yang disebabkan oleh kegagalan ekspirasi. (4) Pemeliharaan fungsi kardiovaskular, otak, ginjal, dan organ lainnya: (1) penggunaan stimulan pernapasan: gagal napas sentral memiliki efek tertentu, tetapi tidak efektif pada gagal napas yang disebabkan oleh penyakit saraf dan otot. Obat yang umum digunakan adalah Aramin, Lobelin dan Hesperidin. Hanya dengan stimulan pernapasan tanpa memperbaiki sumbatan jalan napas, meningkatkan fungsi pernapasan dan memperparah gagal napas, harus digunakan dengan hati-hati. Obat kardiotonik dan vasoaktif: bila kombinasi gagal jantung, harus diberikan kardiotonik. Hipoksia miokard pada kegagalan ekspirasi, sensitif terhadap sediaan digitalis, mudah keracunan digitalis, harus diberikan sediaan digitalis cepat seperti cediran, digoksin, dll., dan dosisnya harus kecil atau memperpanjang waktu kejenuhan. Dobutamin adalah sejenis stimulan reseptor adrenergik B1 dan B2, yang juga dapat digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard bila dikombinasikan dengan gagal jantung. Obat vasoaktif dapat meningkatkan mikrosirkulasi, mengurangi beban anterior dan posterior pada jantung, meningkatkan fungsi jantung: mengurangi hipertensi paru, stasis paru dan oedema paru; meredakan bronkospasme, meningkatkan ventilasi paru: untuk kelumpuhan usus toksik, dapat mengurangi edema dinding usus, dan meningkatkan gerak peristaltik usus. Phentolamine 0,3 ~ 0,5mg / kg setiap kali, dosis maksimum bisa 1mg / kg setiap kali, yang sesuai, beberapa kali sehari. Selain itu, skopolamin atau 654-2 dapat digunakan; dosis dopamin yang berbeda bekerja pada reseptor yang berbeda, yang dapat diterapkan sesuai dengan situasi klinis. Aplikasi dehidrasi dan diuretik: pengobatan edema serebral merupakan bagian penting untuk memutus lingkaran setan kegagalan ventilasi, asidosis respiratorik, dan edema serebral. Agen dehidrasi yang umum digunakan adalah manitol 0,5 ~ 1,0 g / kg, 3 ~ 4 kali / hari. Dikombinasikan dengan manitol atau digunakan secara bergantian. Penggunaan takikardia juga dapat mencegah edema paru. Hormon adrenokortikotropik: dapat meningkatkan kapasitas stres pada anak-anak, mengurangi peradangan dan eksudasi, meredakan bronkospasme, meningkatkan ventilasi, mengurangi permeabilitas pembuluh darah otak dan mengurangi edema serebral. Obat yang umum digunakan adalah deksametason, 0,5 ~ 1mg / kg setiap kali, 3 ~ 4 kali / hari. (5) Memperbaiki ketidakseimbangan asam-basa dan gangguan elektrolit: (1) rehidrasi: rehidrasi yang tepat harus dilakukan jika terjadi kegagalan pernafasan, dan rehidrasi harus dibatasi pada kasus edema serebral, dan prinsipnya adalah "lepas landas dan isi kembali", dan "lepas landas dan isi kembali", "lepas landas dan isi kembali". Prinsipnya adalah "lepas landas dan isi ulang" dan "lepas landas dengan cepat dan isi ulang secara perlahan", pengisian cairan secara umum adalah 60~80ml/kg, dan 30~60ml/kg per hari untuk kasus gabungan edema serebral. Jika demam, diare, dll., dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan. Suplementasi elektrolit: kalium darah tinggi, natrium darah rendah, klorida darah rendah, dll., sering kali setelah koreksi hipokalemia kegagalan ekspirasi, harus ditangani tepat waktu. Perbaiki asidosis: ketidakseimbangan asam-basa pada kegagalan ekspirasi terutama asidosis respiratorik, yang dapat diperbaiki dengan meningkatkan ventilasi. Asidosis campuran atau asidosis metabolik dapat dilengkapi dengan obat alkali 1,4% natrium bikarbonat. Larutan natrium bikarbonat hanya dapat memperbaiki asidosis dengan ventilasi yang baik, jika tidak maka akan meningkatkan retensi karbon dioksida dan memperburuk asidosis. (6) Kemajuan baru dalam pengobatan gagal napas: (1) Zat Aktif Permukaan Paru (PS): PS telah menjadi pengobatan rutin untuk RDS neonatal di negara maju, yang dapat menurunkan tegangan permukaan alveolar dan meningkatkan oksigenasi. Baru-baru ini, di dalam dan luar negeri, PS diterapkan pada pengobatan RDS selain gagal napas, seperti sindrom aspirasi feses janin, pneumonia berat, sindrom gangguan pernapasan akut, dan uji klinis lainnya. Ventilasi osilasi frekuensi tinggi (HFOV): kegagalan ekspirasi yang parah, ventilasi mekanis konvensional tidak efektif atau dikombinasikan dengan pneumotoraks dan barotrauma lainnya dapat diubah menjadi ventilasi osilasi frekuensi tinggi, volume tidal rendah, tekanan saluran napas rendah, laju pertukaran gas pernapasan tinggi, yang dapat mengurangi barotrauma, lebih sedikit berdampak pada curah jantung. Penghirupan oksida nitrat (NO): Oksida nitrat dapat dihirup ketika hipoksaemia berat terjadi pada kombinasi kegagalan ekspirasi dan hipertensi pulmonal, yang dapat melebarkan arteri pulmonalis dan meningkatkan oksigenasi. Terapi paru-paru membran ekstrakorporeal (ECMO): ketika anak tidak efektif dalam ventilasi mekanis konvensional dan terapi baru di atas, ECMO dapat melakukan tugas pertukaran gas, sehingga paru-paru dalam keadaan istirahat, dan mengulur waktu yang berharga untuk pemulihan pasien. Demikian pula, ketika fungsi jantung rusak parah, pompa darah dapat menggantikan fungsi transfusi darah jantung untuk mempertahankan sirkulasi darah. ⑤ Teknik bantuan pernapasan lainnya: misalnya, inflasi paru trakea (TGI) dan ventilasi cairan (LV). ⑥ Hiperkapnia yang diizinkan: Selama ventilasi mekanis, jika tidak ada asidosis metabolik yang parah, insufisiensi jantung dan hipertensi kranial, terapkan volume tidal yang kecil, batasi tekanan inspirasi puncak, gunakan kecepatan pernapasan yang relatif tinggi, terapkan hiperkapnia yang diizinkan, dan pertahankan ventilasi moderat, sehingga PCO2 mencapai 45~60mmHg dan pH>7,25, dan minimalkan cedera paru-paru sebanyak mungkin.