Hubungan antara infeksi Helicobacter pylori dan kanker lambung saat ini merupakan topik penelitian penting di dalam dan luar negeri. Telah diidentifikasi secara tentatif bahwa HP adalah salah satu faktor inisiasi untuk karsinogenesis lambung. Bukti utama hubungannya dengan kanker lambung berasal dari survei epidemiologi, di mana tingkat infeksi HP dan kadar antibodi serum lebih tinggi di daerah dengan insiden kanker lambung yang tinggi daripada di daerah dengan insiden rendah. Penelitian di luar negeri secara lebih meyakinkan menunjukkan bahwa risiko kanker lambung pada pasien dengan infeksi HP enam kali lebih tinggi daripada mereka yang tidak terinfeksi HP. Perubahan inflamasi aktif kronis pada mukosa lambung, seperti infiltrasi limfositik dan pembentukan folikel limfoid, infiltrasi neutrofilik dan erosi epitel, dapat disertai dengan penurunan epitel mukosa lambung. Hal ini dapat disertai dengan penurunan sekresi mukosa lambung dan atrofi kelenjar lambung. Dalam beberapa tahun terakhir, ada lebih banyak laporan tentang penggunaan PCR untuk mendeteksi CagA dan CacA dalam jaringan penyakit yang berbeda (atau strain), dan secara konsisten ditemukan bahwa virulensi bakteri HP yang berkoloni di lambung pasien dengan kanker lambung, keadaan prakanker dan penyakit maag lebih tinggi daripada mereka yang menderita gastritis saja. Yan Xiaojun dkk. menemukan bahwa tingkat mutasi onkogen ras dan onkogen P53 dan P16 lebih tinggi pada kanker lambung dan jaringan prakanker HP-positif daripada mereka yang negatif. Hasil penelitian Houjie Liang dkk. menegaskan bahwa infeksi HP, mempercepat proliferasi sel mukosa lambung, membuat mereka berisiko lebih tinggi terkena kanker, sementara infeksi HP meningkatkan tingkat kerusakan DNA pada sel mukosa lambung, memberikan bukti kuat untuk hubungan antara infeksi HP dan kanker lambung dari tingkat molekuler. Banyak studi klinis telah menemukan bahwa infeksi HP mendorong perkembangan keadaan prakanker lambung seperti hiperplasia atipikal dan gastritis atrofi, mendukung korelasi positif antara keduanya. Dalam penelitian ini, kami mengamati infeksi HP pada berbagai tahap model “gastritis kronis-gastritis atrofi-gastritis- metaplasia usus-kanker lambung”, dan menyimpulkan bahwa HP berperan penting dalam perkembangan gastritis aktif kronis, gastritis atrofi, gastritis atrofi dengan metaplasia usus, hiperplasia atipikal dan adenokarsinoma lambung. Prevalensi HP yang tinggi pada gastritis aktif kronis, gastritis atrofi, gastritis atrofi dengan enterokolitis, hiperplasia atipikal, dan adenokarsinoma gaster masing-masing adalah 81%, 75%, 78%, 69%, dan 79%, yang sejalan dengan hasil penelitian domestik dan internasional. Uji signifikansi berganda menegaskan bahwa tingkat infeksi HP bervariasi antar penyakit dan berbeda secara signifikan. Ditemukan juga bahwa tingkat infeksi HP adalah 48%, 75%, 78% dan 79% dalam proses gastritis kronis – gastritis atrofi – metaplasia usus – kanker lambung masing-masing, yang menunjukkan peningkatan bertahap.