Trombosis vena dalam pada tungkai bawah, juga dikenal sebagai trombosis vena dalam tungkai bawah, adalah suatu kondisi umum yang melibatkan pembekuan darah vena dalam pembuluh vena dalam pada tungkai bawah. Penyakit ini dapat menyebabkan oedema tungkai bawah, varises sekunder, dermatitis, hiperpigmentasi, dan ulkus yang mandek. Pada kasus yang parah, penyakit ini mengancam jiwa dan membentuk emboli paru yang fatal. 1, stagnasi darah vena Ada banyak penyebab stagnasi darah, seperti pengereman yang berkepanjangan, berbaring di tempat tidur karena sakit, tidak banyak bergerak, varises dan sebagainya. Anestesi spinal atau anestesi umum selama operasi menyebabkan perluasan vena perifer dan memperlambat aliran vena; otot-otot tungkai bawah lumpuh total karena anestesi selama operasi dan kehilangan fungsi kontraksi; dan otot-otot tungkai bawah dalam keadaan rileks karena rasa sakit pada sayatan dan alasan lain dari tirah baring setelah operasi, yang menyebabkan stagnasi aliran darah dan memicu pembentukan trombosis vena dalam pada tungkai bawah. 2, kerusakan dinding vena (1) kerusakan kimiawi injeksi intraventrikular berbagai larutan iritasi dan larutan hipertonik, seperti antibiotik, larutan yodium organik, larutan glukosa hipertonik, dll. Dapat distimulasi ke berbagai tingkat lapisan vena, yang mengakibatkan flebitis dan trombosis vena. (2) Cedera mekanis pada vena memar lokal, laserasi atau trauma fragmen patah tulang dapat menyebabkan trombosis vena. Fraktur leher femoralis dapat merusak vena femoralis umum, dan fraktur panggul sering kali dapat merusak vena iliaka umum atau cabang-cabangnya, yang dapat dipersulit oleh trombosis vena iliofemoral. (3) Tromboflebitis septik cedera infeksi disebabkan oleh fokus infeksi di sekitar vena, yang relatif jarang terjadi, seperti endometritis menular, yang dapat menyebabkan tromboflebitis septik pada vena uterus. 3 . Keadaan darah yang hiperkoagulasi Ini adalah salah satu faktor dasar yang menyebabkan trombosis vena. Penyebab hiperkoagulabilitas kongenital termasuk kurangnya penghambat trombosis, kelainan fibrinogen darah, kelainan fibrinolisis, dll. Penyebab hiperkoagulabilitas yang didapat termasuk trauma, syok, pembedahan, tumor, penggunaan estrogen jangka panjang, dan kehamilan. Adhesi trombosit meningkat setelah berbagai operasi besar; kadar serum aktivator pro-fibrinolitik dan inhibitor kedua enzim fibrinolitik pasca operasi meningkat, yang mengakibatkan penurunan fibrinolisis. Pembekuan darah dapat meningkat setelah splenektomi karena peningkatan trombosit secara tiba-tiba, dan juga dapat meningkat karena pengentalan darah akibat luka bakar atau dehidrasi berat. Kanker stadium lanjut seperti kanker paru-paru, kanker pankreas, kanker lainnya seperti kanker ovarium, prostat, lambung atau usus besar, ketika sel kanker menghancurkan jaringan pada saat yang sama, mereka sering melepaskan banyak zat, seperti tromboplastin musin, dll., Dan aktivitas enzim tertentu meningkat, yang mengurangi tingkat antitrombin III, sehingga meningkatkan pembekuan darah. Penggunaan obat hemostatik dalam dosis besar juga dapat menyebabkan darah menjadi hiperkoagulasi. Dua penyebab utama trombosis vena adalah aliran darah vena yang tersendat dan hiperkoagulabilitas darah. Faktor tunggal tidak dapat menyebabkan penyakit ini secara independen, tetapi sering kali efek gabungan dari dua atau tiga faktor menyebabkan trombosis vena dalam. Sebagai contoh, tingginya insiden DVT pascapersalinan disebabkan oleh kombinasi beberapa faktor. Solusio plasenta di dalam rahim setelah melahirkan dapat dengan cepat menghentikan perdarahan dalam waktu singkat tanpa menyebabkan perdarahan pascapersalinan, yang berkaitan erat dengan keadaan darah yang hiperkoagulasi. Plasenta menghasilkan sejumlah besar estrogen selama kehamilan, yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan cukup bulan, dan jumlah estradiol dapat meningkat hingga 1.000 kali lipat dari saat tidak hamil. Estrogen meningkatkan produksi berbagai faktor pembekuan oleh hati, dan pada saat yang sama, fibrinogen dalam tubuh juga meningkat pesat di akhir kehamilan, mengakibatkan kondisi darah yang hiperkoagulasi, dan kemudian tirah baring setelah melahirkan, yang membuat aliran darah pada tungkai bawah menjadi tersendat, sehingga ada kecenderungan untuk mengembangkan trombosis vena dalam. Aliran darah yang tersendat saja tidak cukup untuk menghasilkan penyakit ini, tetapi terkadang disertai dengan kerusakan pada dinding pembuluh darah, seperti cedera langsung, penyakit kronis, atau kerusakan jaringan yang jauh, yang menghasilkan faktor kemotaktik leukosit yang menyebabkan leukosit berpindah ke dinding pembuluh darah. Demikian pula, celah pada lapisan sel endotel dan paparan kolagen subendotel pada membran basal dapat menyebabkan trombosit bermigrasi ke intima pembuluh darah, yang mengarah ke proses aglutinasi. 1. Gejala Manifestasi klinis utama yang paling umum adalah pembengkakan mendadak pada satu sisi tungkai. Pasien yang menderita trombosis vena dalam pada tungkai bawah merasakan nyeri secara lokal, yang diperparah saat berjalan. Pada kasus yang ringan, nyeri lokal hanya terasa berat, dan gejalanya bertambah parah saat berdiri. Pemeriksaan fisik memiliki karakteristik sebagai berikut: (1) Tingkat perkembangan pembengkakan pada tungkai yang terkena harus diukur secara akurat dengan meteran setiap hari dan dibandingkan dengan sisi tungkai bawah yang sehat agar dapat diandalkan, dan tidak dapat diandalkan jika hanya mengandalkan pengamatan visual. Tanda ini sangat penting untuk memastikan diagnosis trombosis vena dalam, pembengkakan betis yang parah, sering kali mengakibatkan peningkatan ketegangan jaringan; ② nyeri tekan Lokasi trombosis vena sering kali mengalami nyeri tekan. Oleh karena itu, tungkai bawah harus diperiksa otot betis, fossa N, adductor tuberosus dan vena femoralis di bawah pangkal paha; ③Tanda Homans ketika kaki ditekuk tajam ke sisi dorsal, dapat menyebabkan nyeri yang dalam pada otot betis. Tanda Homans sering kali positif pada kasus trombosis vena betis dalam. Hal ini disebabkan oleh otot gastrocnemius dan otot flounder yang memanjang secara pasif, rangsangan pada darah betis semua pembuluh darah dan penyebabnya; ④ varises superfisial obstruksi vena dalam dapat menyebabkan tekanan vena superfisial, timbulnya 1, 2 minggu setelah varises superfisial dapat terlihat. Pengobatan: Trombosis vena dalam ekstremitas bawah akut menganjurkan penempatan payung perlindungan hidup (vena cava inferior dan pembelian filter) pada dasarnya dapat mengurangi kemungkinan emboli paru yang fatal hingga batasnya. 1, istirahat di tempat tidur dan meninggikan anggota tubuh yang terkena 2, terapi antikoagulan Ini adalah salah satu perawatan modern yang paling penting untuk trombosis vena dalam. Penggunaan antikoagulan yang benar mengurangi tingkat komplikasi emboli paru dan gejala sisa trombosis vena dalam. Peran mereka adalah untuk mencegah pertumbuhan bekuan darah yang telah terbentuk dan pembentukan bekuan darah baru di tempat lain, dan untuk mendorong rekanalisasi yang lebih cepat dari vena yang mengalami trombosis. Heparin atau heparin molekul rendah biasanya digunakan pada fase akut, dengan transisi ke antikoagulan oral seperti warfarin, yang memerlukan pemantauan karena kompleksitas efeknya yang terkait dengan obat atau makanan, variabilitas yang luas dari dosis individu, dan risiko perdarahan, dan dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah antikoagulan oral yang lebih baru, seperti rivaroxaban, telah dikembangkan. Rivaroxaban jarang terpengaruh oleh obat atau makanan, umumnya tidak perlu diuji, mudah digunakan. Terapi trombolitik meliputi trombolisis sistemik dan trombolisis kontak kateter, dengan menggunakan obat-obatan seperti urokinase. Trombolisis sistemik melalui vena Trombolisis sistemik: melalui vena superfisial untuk pemberian obat sistemik, sehingga obat dengan sirkulasi darah dalam tubuh distribusi seragam, untuk mencapai tujuan trombolisis. Trombolisis intervensi sebagian besar mengacu pada retensi trombolisis kontak kateter: juga dikenal sebagai CDT. melalui insersi retrograde kateter vena dalam proksimal ke dalam vena dalam distal tungkai, penggunaan pertama kawat pemandu dan kateter ke lumen pembuluh darah untuk secara fisik membuka bagian dari bantuan obstruksi saluran keluar, dan kemudian melalui penempatan kateter trombolitik sehingga obat dan kontak langsung dengan trombus, akan menjadi trombus yang jarang dan segar pada tahap akut pembubaran vena batang pada waktu yang tepat untuk mengembalikan kelancaran vena utama. Beberapa ahli percaya bahwa trombolisis kateter untuk trombosis vena iliofemoral dapat meningkatkan kualitas hidup lebih dari sekadar antikoagulasi sederhana. 4 . Pengobatan jangka panjang DVT Durasi antikoagulasi untuk DVT masih kontroversial. Antikoagulasi jangka panjang membantu mengurangi kekambuhan DVT serta sindrom pasca-trombotik. Untuk DVT yang disebabkan oleh faktor sederhana seperti pembedahan atau imobilisasi, antikoagulasi harus dilanjutkan selama 3 bulan, dan untuk DVT idiopatik, antikoagulasi direkomendasikan untuk dilanjutkan selama 6 hingga 12 bulan. Untuk pasien dengan keganasan, heparin molekul rendah diberikan selama 3 hingga 6 bulan karena warfarin. Untuk episode pertama DVT dengan antibodi antikoagulan atau dua atau lebih faktor risiko trombosis, antikoagulasi direkomendasikan untuk setidaknya 12 bulan, dan untuk pasien dengan riwayat dua episode DVT, antikoagulasi seumur hidup diindikasikan.