Epilepsi pasca-trauma adalah gangguan kejang berulang yang disebabkan oleh trauma kraniocerebral, dan perlu dicatat bahwa tidak hanya ada hubungan temporal antara trauma dan epilepsi, tetapi juga hubungan sebab akibat. Menurut waktu onset awal, kejang pasca-trauma sering dibagi menjadi: 1. Kejang segera: kejang dalam waktu 24 jam setelah trauma. 2. 2. Kejang dini: kejang antara 1 hari dan 1 minggu setelah trauma. 3. Kejang akhir: kejang setelah 1 minggu setelah trauma. Hanya kejang akhir yang berulang yang dapat disebut epilepsi pasca trauma. Survei epidemiologi menunjukkan bahwa kejadian epilepsi pasca-trauma adalah 4%~10%. Patogenesis epilepsi pasca-trauma tidak sepenuhnya dipahami, dan Penfield dan Erickson menyarankan bahwa serangkaian perubahan biokimia, elektrofisiologis, dan struktural otak dapat terjadi setelah cedera otak, yang mengarah pada pembentukan fokus epilepsi. Kerusakan primer dan sekunder pada otak setelah trauma dapat menyebabkan perubahan pada neuron itu sendiri atau pada sel glial dan pembuluh darah di sekitarnya, sehingga berkontribusi pada penembakan berlebihan dan hiper-asimilasi abnormal sel-sel otak individu. Perubahan tersebut bisa terlokalisasi atau meluas. Dalam hal patofisiologi, mekanisme utama epileptogenesis adalah sebagai berikut: 1. Ekstravasasi eritrosit, lisis dan deposisi heme yang mengandung besi dalam jaringan neurofibrillary setelah trauma kraniocerebral secara langsung terkait dengan epileptogenesis. Penyebab kejang yang diinduksi darah terkait erat dengan ion besi, dan oksidasi pasta mengarah pada generasi oksigen, radikal hidroksil dan hidrogen peroksida, yang pada gilirannya menyebabkan pecahnya membran sel dan perubahan lingkungan mikro, yang mengakibatkan kejang. 2. Bekas luka yang ditinggalkan setelah cedera otak traumatis juga memainkan peran penting dalam pembentukan epilepsi. Bubuk aluminium yang disuntikkan ke dalam korteks serebral tikus dapat menghasilkan epilepsi. Dan mencegah pembentukan bekas luka dengan prednisolon atau diet kekurangan vitamin dapat secara signifikan mengurangi kejang. Namun, pemberian prednisolon setelah epilepsi diinduksi tidak secara signifikan mengubah frekuensi kejang.3 Percobaan pada hewan menunjukkan hilangnya neuron secara selektif di daerah portal dentate gyrus dan secara signifikan meningkatkan rangsangan sel granula dentate gyrus pada tikus setelah cedera otak traumatis. Faktor risiko yang mempengaruhi kejang: 1. Tingkat keparahan trauma kranioserebral: Annegers melakukan analisis kembali terhadap 4541 pasien dengan cedera otak traumatis dan menemukan bahwa semakin parah trauma kraniocerebral, semakin tinggi risiko kejang pasca trauma. 2.Panjang latensi: Mereka yang mengalami kejang akhir memiliki risiko tinggi terjadinya kejang pasca trauma, sedangkan kejang awal tidak juga meningkatkan risiko kejang akhir. 3. Usia: Asikainen mempelajari 490 pasien dan membagi populasi penelitian ke dalam tiga kelompok menurut usia: kelompok pertama adalah anak-anak di bawah 7 tahun (termasuk usia 7 tahun), kelompok kedua adalah usia 8 sampai 16 tahun, dan kelompok ketiga adalah usia lebih dari 16 tahun. HASIL: Kejadian epilepsi dini adalah 30,8%, 20,0%, dan 8,4% pada ketiga kelompok, dan epilepsi lanjut masing-masing 32,7%, 31,4%, dan 18,9%. Oleh karena itu, diyakini bahwa semakin muda usia, semakin besar kemungkinan untuk mengalami kejang awal dan akhir. Laporan serupa telah dibuat oleh orang lain. 4. Integritas dural: Pada pasien dengan beberapa cedera otak traumatis parah, jika dura utuh, kejadian epilepsi adalah 7% hingga 39%. Jika ada kerusakan pada dura, maka 20% ~ 57%. 5. Lokasi cedera: Cedera pada bagian tengkorak mana pun dapat menyebabkan epilepsi, tetapi cedera kortikal frontal posterior, parietal dan difus menyebabkan epilepsi secara signifikan lebih banyak daripada bagian otak lainnya. Hal ini mungkin terkait dengan struktur dan fungsi khusus neuron di gyrus sentral anterior dan posterior dan jaringan proyeksi mereka. 6, Faktor risiko lainnya: masih ada amnesia parakranial dalam waktu 24 jam, fraktur tengkorak yang tertekan, hematoma intrakranial, dll. Gejala epilepsi pasca-trauma: Epilepsi pasca-trauma dan penyebab epilepsi lainnya memiliki gejala yang serupa, sehingga berbagai jenis kejang parsial sederhana dan kompleks serta kejang tonik-klonik umum dapat terjadi setelah trauma. Kejang awal didominasi kejang tonik-klonik umum, sedangkan sebagian besar pasien dengan kejang pasca trauma akhir memiliki setidaknya satu kejang tonik-klonik umum. Kira-kira 1 dari 4 pasien akan mengalami kejang parsial kompleks. Tes tambahan untuk epilepsi pasca-trauma: 1. Radiografi frontal dan lateral harus diambil untuk dugaan fraktur tengkorak. Selain itu, film posisi frontal-oksipital (posisi Tang) harus diambil untuk cedera gaya oksipital, dan film posisi tangensial harus diambil untuk fraktur tertekan. Untuk dugaan cedera saraf optik, foramina saraf optik harus diambil, dan untuk fraktur orbital, pandangan Kirchner harus diambil. 2, tusukan lumbal untuk memahami tingkat perdarahan subarachnoid dan tekanan intrakranial. Pungsi lumbal dikontraindikasikan pada cedera parah dengan hipertensi intrakranial yang signifikan atau tanda-tanda herniasi otak. 3, CT scan saat ini merupakan dasar penting untuk diagnosis cedera kranio-serebral. CT scan dapat menunjukkan fraktur tengkorak, kontusio serebral, hematoma intrakranial, perdarahan subarakhnoid, perdarahan ventrikel, pneumotoraks, edema serebral atau pembengkakan otak, kolam otak dan perpindahan tekanan ventrikel dan deformasi, perpindahan struktur garis tengah. Pemeriksaan CT harus dilakukan ketika kondisi berubah. 4, pasien cedera kraniocerebral akut MRI biasanya tidak melakukan pemeriksaan MRI. Namun, MRI seringkali lebih baik daripada CT scan untuk cedera aksonal difus, dasar hemisfer, batang otak, fokus kontusi fokal dan fokus perdarahan kecil, hematoma intrakranial subakranial isointense, dll dalam kondisi stabil. 5. Gelombang epilepsi EEG yang berasal dari korteks serebral sering kali berupa paku amplitudo tinggi, duri, paku dan gelombang lambat atau gabungan paku dan gelombang lambat, dan lokus biasanya negatif; untuk lesi yang dalam, bentuk gelombangnya sebagian besar berupa paku atau paku dan gelombang lambat yang dikombinasikan dengan amplitudo yang lebih rendah, dan lokusnya terkadang negatif dan terkadang positif. Selain bentuk gelombang, amplitudo dan fase, sinkronisasi gelombang epilepsi harus diperhatikan. Dua atau lebih gelombang epilepsi yang disinkronkan, kadang-kadang dari fokus yang sama, muncul sebagai gelombang lambat paroksismal yang disinkronkan secara bilateral, umumnya dianggap sebagai kejang sistemik sentral, atau epilepsi usang. Pengobatan epilepsi pasca-trauma: 1. Pencegahan epilepsi pasca-trauma dini pertama-tama harus menghilangkan faktor pemicunya. Ini termasuk pengangkatan hematoma intrakranial tepat waktu, perbaikan fraktur tengkorak yang tertekan, dan penggunaan awal agen dehidrasi, hormon, dan tindakan lain untuk mengurangi edema serebral. Terapi obat pencegahan: Banyak penelitian yang secara konsisten menunjukkan bahwa terapi obat antiepilepsi (fenitoin natrium, fenobarbital, karbamazepin, natrium valproat) dapat mencegah kejang dini tetapi tidak dapat mengurangi kejadian kejang akhir. 3, Terapi pemeliharaan obat: Untuk pasien yang mengalami kejang, harus diobati sesuai dengan prinsip terapi obat epilepsi. 4, Perawatan bedah: Modalitas bedah utama untuk epilepsi pasca-trauma adalah: eksisi bekas luka yang dihantui meningeal dan fokus epileptogenik yang berdekatan di bawah pemantauan EEG kortikal, lobus temporal anterior, hipokampus, eksisi amigdala, pemotongan serat transversal subkondral multipel, corpus callosotomy, hemispherectomy.