Kekeruhan seluler adalah hasil dari hilangnya keseimbangan dinamis dalam produksi dan penyerapan cairan di rongga perut, dan mekanisme pembentukan asites pada setiap penyakit adalah hasil dari beberapa faktor yang bekerja dalam kombinasi atau secara individual. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma: tekanan osmotik koloid plasma terutama tergantung pada albumin untuk mempertahankan albumin plasma di bawah 25 g/L atau dengan hipertensi portal yang terjadi bersamaan, cairan cenderung bocor dari kapiler ke dalam interstitium jaringan dan rongga perut, dan asites terbentuk jika air bocor ke dalam rongga perut. Kondisi ini terlihat pada insufisiensi hati yang parah, sirosis sedang hingga lanjut (sintesis protein berkurang), defisiensi nutrisi (asupan protein yang tidak mencukupi) sindrom nefrotik, dan enteropati kehilangan protein. Retensi natrium dan air: umum terjadi pada insufisiensi jantung dan ginjal dan sirosis yang cukup lanjut dengan aldosteronisme sekunder. Pada sirosis dan gagal jantung kanan, penurunan aktivitas faktor natriuretik meningkatkan reabsorpsi natrium dari tubulus proksimal. Dalam beberapa tahun terakhir, diyakini bahwa mekanisme reabsorpsi natrium di tubulus proksimal lebih penting daripada aksi aldosteron di tubulus distal. Gangguan endokrin: Pada sirosis atau insufisiensi hati, degradasi hati berkurang. Di satu sisi, inaktivasi hormon antidiuretik dan aldosteron menurun, mengakibatkan retensi natrium dan air. Karena dilatasi pembuluh darah visceral dan stasis visceral, volume darah yang bersirkulasi efektif relatif tidak mencukupi dan hipotensi, dan tubuh mengkompensasi dengan melepaskan angiotensin II dan norepinefrin untuk mempertahankan tekanan darah. Hal ini disebabkan oleh eksitasi refleks dari sistem saraf simpatik untuk melepaskan beberapa zat vasokonstriksi, yang mengakibatkan berkurangnya aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus.