Kolitis ulseratif adalah singkatan untuk kolitis ulseratif kronis non-spesifik, penyakit peradangan kronis pada rektum dan usus besar yang tidak diketahui asalnya. Manifestasi klinis utama adalah diare, tinja mukopurulen, nyeri perut dan urgensi. Penyakit ini bervariasi dalam tingkat keparahannya dan sering kali berulang atau berkepanjangan secara kronis. Penyakit ini dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi lebih umum terjadi antara usia 20 dan 50 tahun. Tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kejadian antara pria dan wanita. Penyakit ini lebih umum terjadi di Eropa dan Amerika Serikat, tetapi insiden di Tiongkok rendah dan penyakit ini umumnya ringan. 1. Etiologi 1. Autoimunitas: Penyakit ini sebagian besar dipersulit oleh manifestasi ekstra-intestinal autoimun seperti eritema nodosum, artritis, uveitis, iritis, dll. Pengobatan hormon adrenokortikotropik dapat membuat penyakit ini mengalami remisi. 2, reaksi alergi: beberapa data menunjukkan bahwa selama fase aktif kolitis ulserativa, sel mast dinding usus meningkat, dan sel-sel dirangsang untuk melepaskan sejumlah besar histamin, mengakibatkan kemacetan dinding usus, edema, kejang otot polos, erosi mukosa dan ulserasi, yang terkait dengan onset akut atau kambuh tiba-tiba, adalah reaksi hipersensitivitas yang cepat, dan reaksi alergi dinding usus ini mungkin merupakan manifestasi lokal dari penyakit ini. 3. Keturunan: Insiden penyakit ini tinggi dalam keluarga sedarah, dengan sekitar 5-15% pasien memiliki kerabat yang menderita penyakit ini, dan ada perbedaan yang signifikan dalam insiden antar ras, menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam perkembangan penyakit ini. Infeksi: Perubahan patologis dan manifestasi klinis penyakit ini mirip dengan penyakit infeksi usus besar, seperti disentri bakteriofagus. Oleh karena itu, infeksi telah lama dianggap sebagai penyebab penyakit ini, tetapi bakteri, virus atau jamur penyebabnya belum teridentifikasi. 5. Faktor neuropsikiatri: Telah disarankan bahwa depresi dan kecemasan mungkin relevan dengan terjadinya dan kambuhnya penyakit ini, tetapi data klinis baru-baru ini menunjukkan bahwa orang dengan riwayat kelainan psikiatri atau trauma tidak lebih umum daripada populasi umum. Kesimpulannya, perkembangan penyakit ini mungkin merupakan hasil interaksi faktor imunologis dan genetik dengan rangsangan eksogen. Yang pertama adalah penggunaan istilah “megakolon toksik”. Hal ini dilaporkan terjadi pada 15% pasien di luar negeri dan jarang terjadi di Tiongkok. Pemicu umum adalah penggunaan obat antikolinergik yang berat, obat bius dan kalium darah rendah. Presentasi klinis adalah kemunduran kondisi yang cepat. Toksemia terlihat jelas dengan pembesaran rongga kolon yang menyebabkan dilatasi kolon akut dengan usus yang menggembung, tekanan perut dan hilangnya suara usus. Prognosis untuk komplikasi ini sangat buruk. Mudah menyebabkan perforasi usus akut, peritonitis difus akut, dll. 2, kanker usus besar: laporan luar negeri tentang penyakit ini sekitar 5-10% dari terjadinya kanker, kejadian dalam negeri rendah. Karsinoma terutama terjadi pada kasus-kasus yang berat, lesi melibatkan seluruh usus besar dan pasien dengan perjalanan penyakit yang panjang. Insidennya sekitar 3%, sebagian besar dalam bentuk yang parah dan fulminan. Dalam beberapa tahun terakhir, pengobatan medis yang komprehensif telah digunakan untuk mengendalikan serangan akut, mengurangi kekambuhan dan mencegah komplikasi. 1, pengobatan umum: serangan akut, terutama kasus berat dan fulminan harus dirawat di rumah sakit, koreksi tepat waktu gangguan keseimbangan air dan elektrolit, jika hipoproteinemia malnutrisi yang signifikan dapat ditransfusikan seluruh darah atau serum albumin. Pada kasus yang parah, pasien harus berpuasa dan diberikan terapi hiper-nutrisi intravena, kemudian diberikan diet cair atau diet yang mudah dicerna, kurang berserat, dan kaya nutrisi yang sesuai ketika kondisinya membaik. Antispasmodik dosis kecil seperti atropin dan probenesid dapat diberikan kepada mereka yang mengalami nyeri perut yang signifikan, tetapi harus mencegah induksi megakolon toksik. 2, azo sulfonamida: umumnya azo sulfonamida dengan air (SASP) sebagai obat pilihan, untuk pengobatan glukokortikoid adrenal ringan atau berat telah remisi, efeknya lebih baik. Ini dipecah di usus besar oleh enterobacteria menjadi asam 5-aminosalisilat (5-ASA) dan sulfapiridin, yang pertama menjadi bahan utama yang efektif untuk menghilangkan peradangan. Ini diberikan pada 4-6g per hari dalam 4 dosis oral selama periode eksaserbasi dan kemudian diubah menjadi 2g per hari dalam dosis oral selama 1-2 tahun setelah penyakit mereda. Dianjurkan juga untuk menggunakan dosis pemeliharaan di atas selama 2 minggu dan berhenti selama 1 minggu, dan seterusnya secara bergantian selama 1-2 tahun untuk mencegah kekambuhan. Efek samping sulphonamide seperti mual, muntah, ruam kulit, leucopenia dan reaksi hemolitik harus diperhatikan selama pemberian. 3. Glukokortikoid adrenal: Cocok untuk pasien dengan penyakit fulminan atau penyakit berat, dapat mengontrol peradangan, menekan proses autoimun dan mengurangi gejala toksik, serta memiliki khasiat yang lebih baik. Umumnya digunakan hidrokortison 200-300mg, atau deksametason 10mg setiap hari infus intravena, pengobatan 7-10 hari, setelah gejalanya berkurang, ganti prednisolon, 40-60mg setiap hari, dibagi menjadi 4 oral, setelah penyakit terkendali, mengurangi jumlah obat, setelah menghentikan obat dapat diberikan salisilat azosulfapyridine Rambut bebas dari kekambuhan. 4. Azathioprine: Ini adalah imunosupresan dan diindikasikan untuk kekambuhan kronis dan berulang, atau bagi mereka yang tidak diobati dengan sulfonamide dan hormon. Ini diberikan pada 1,5mg per kg berat badan per hari, secara oral dalam dosis terbagi, untuk jangka waktu 1 tahun. Efek samping terutama penekanan sumsum tulang dan koinfeksi. 5.Antibiotik: Untuk kasus-kasus fulminan dan berat, gentamisin, ampisilin, dan metotreksat dapat digunakan untuk mengendalikan infeksi sekunder. 6.Terapi enema: Untuk pasien dengan lesi ringan yang terbatas pada rektum dan kolon kiri. Umumnya digunakan hidrokortison 100mg yang dilarutkan dalam larutan prokain 0,25% 100ml, atau larutan Ringer 100ml enema cadangan, sekali sehari, pengobatan 1-2 bulan. Atau, natrium hidrokortison suksinat 100 mg dan deksametason 5 mg dalam 100 ml salin dalam enema retensi. Atau tambahkan SASP 1-2g enema, tetapi larutan enema SASP tidak stabil dan harus baru disiapkan sebelum digunakan. Selain itu, ada laporan tentang kemanjuran enema dengan pengobatan Tiongkok. 7, pembedahan: komplikasi kanker, perforasi usus, abses dan fistula, megakolon toksik setelah pengobatan internal tidak efektif adalah indikasi untuk pembedahan. Pada umumnya, kolektomi total atau ileostomi dilakukan.