Ticlopidine adalah agen antiplatelet baru dan spesifik dengan mekanisme kerja yang berbeda dan lebih unggul daripada aspirin, sebagai inhibitor oksidase non-siklik. Ini memiliki efek penghambatan yang kuat pada agregasi trombosit yang diinduksi oleh konsentrasi adenosin fosfat (ADP) yang rendah dan tinggi. Selain menghambat agregasi fase kedua yang diinduksi ADP, juga sepenuhnya menghambat agregasi fase pertama, serta asam arakidonat dosis rendah, analog tromboksan A2, kolagen, trombin, dan faktor pengaktifan trombosit (P Ini juga menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh asam arakidonat dosis rendah, analog tromboksan A2, kolagen, trombin dan faktor pengaktifan trombosit (P). Ini memperpanjang waktu perdarahan sebanyak 3 sampai 5 kali. Ini juga mengurangi adhesi trombosit dan respons pelepasan. Penelitian ini menunjukkan bahwa ASA saja pada agregasi yang diinduksi AA dan TIC saja pada agregasi yang diinduksi AA. ASA terutama menghambat siklooksigenase trombosit dan menghambat metabolisme AA untuk menghasilkan tromboksan A2 (TIC). TXA2 TXA2 adalah stimulator kuat aktivasi trombosit dan dapat memperkuat respons dari banyak induser lainnya, dengan COL dan EPN bergantung pada berbagai tingkat pada jalur T XA2 untuk menginduksi agregasi. TIC terutama memblokir aktivasi trombosit yang dimediasi ADP, ADP adalah komponen yang terlibat secara luas dalam sebagian besar langkah awal jalur aktivasi trombosit. Penelitian ini menunjukkan bahwa ketika ASA dikombinasikan dengan TIC, itu juga menunjukkan penghambatan spesifik AA dan ADP. ADP, bertindak sebagai agen aditif. Sebaliknya, ketika A50 dikombinasikan dengan T125, penghambatan ADP dan AA lebih kuat daripada A100 dan Bossavy menggunakan agregasi trombosit untuk Bossavy menggunakan agregasi trombosit untuk menilai penghambatan agregasi yang diinduksi COL oleh ASA yang dikombinasikan dengan TIC. Penghambatan agregasi yang diinduksi COL oleh ASA yang dikombinasikan dengan TIC melebihi efek gabungan dari masing-masing pengobatan, menunjukkan efek sinergis. Trombosit kemungkinan terpapar pada beberapa agonis selama trombosis sejati in vivo, sehingga masuk akal untuk menggabungkan agen antiplatelet dengan mekanisme yang berbeda. Selain itu, ASA memiliki onset aksi yang cepat, dengan penghambatan trombosit yang signifikan setelah 1 jam pemberian tablet biasa, sedangkan TIC memiliki penghambatan trombosit yang signifikan setelah 24-48 jam pemberian dosis berulang. Sebaliknya, penghambatan trombosit hanya terbukti 24-48 jam setelah dosis berulang TIC, dengan puncaknya sekitar 3 d sampai 1 minggu [9]; ketika ASA dikombinasikan dengan TIC Apabila ASA dan TIC digabungkan, keduanya juga memiliki efek komplementer dalam hal waktu. Efek menguntungkan pada obstruksi stent trombotik telah terlihat dalam waktu 3 d penempatan stent koroner [7], dan kebutuhan ini juga hadir dalam pencegahan sekunder penyakit serebrovaskular iskemik, terutama TIA. Neutropenia berat terjadi pada sekitar 1% hingga 2% pasien yang menggunakan TIC, sebagian besar dalam 2 hingga 3 bulan pertama, dan biasanya sembuh setelah penarikan, tetapi tidak selalu reversibel setelah penghentian, membuat dokter waspada terhadap penggunaan T IC tidak selalu reversibel setelah penghentian, membuat dokter waspada menggunakannya. Namun, juga telah dilaporkan bahwa ASA masih aman dalam kombinasi dengan TIC di bawah pemantauan darah rutin dan fungsi hati [9]. Dalam makalah ini, setelah mengeluarkan pasien dengan neutropenia onset awal, tidak ada neutropenia onset akhir yang terjadi pada kelompok mana pun yang menggunakan obat selama lebih dari enam bulan. Oleh karena itu, kami merekomendasikan agar tes darah rutin dilakukan sekali atau dua kali seminggu di awal, dengan interval yang lebih lama dan setidaknya 3 bulan tindak lanjut yang sesuai. Pemantauan pasien yang menggunakan TIC harus sama pentingnya dengan antikoagulasi; ASA efektif dan ekonomis, tetapi reaksi gastrointestinal pada dosis tinggi juga mempengaruhi kepatuhan terhadap obat. Makalah ini menunjukkan bahwa penggunaan dosis kecil ASA dan TIC mengurangi efek samping dari masing-masing dosis dan meningkatkan efek anti-platelet dari keduanya. Karena keterjangkauan pasien juga mempengaruhi kepatuhan terhadap pengobatan, sesuai dengan situasi nasional kita dan sesuai dengan kondisinya, untuk pasien yang memerlukan terapi anti-poli intensif, ASA50m dapat dipertimbangkan untuk jangka waktu yang tepat di bawah pemantauan hematologi secara teratur. g & middot; d-1 dengan TIC 125mg & middot; d-1 untuk jangka waktu yang sesuai. Kombinasi ASA50m g & middot;d-1 dan TIC125mg & middot;d-1 memiliki rasio harga / efektivitas yang baik dan relatif aman dan dapat menjadi pilihan untuk pencegahan sekunder ICVD. Setelah pasien stabil dan kombinasi telah digunakan untuk jangka waktu tertentu, peralihan ke ASA saja dapat dipertimbangkan, tergantung pada situasinya. Penelitian saat ini menunjukkan bahwa aspirin enteral dapat mengurangi kejadian penyakit serebrovaskular sebesar 15% dan kejadian stroke dan kematian pada pria sebesar 48%. Oleh karena itu, aspirin enterik adalah obat yang terbukti untuk pengobatan gangguan aliran darah [1]. Ini menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh berbagai induser seperti ADP, kolagen, trombin, asam arakidonat dan prostaglandin endoperoksida, dan menghambat A Ini menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh A dan DP eksogen dan endogen. Dalam penggunaan klinis, ini mengurangi viskositas darah secara signifikan lebih cepat daripada aspirin enterik dan memiliki efek samping yang jauh lebih sedikit pada perdarahan gastrointestinal daripada aspirin enterik. Tidak ada tanda-tanda perdarahan gastrointestinal yang diamati pada pasien dengan tukak lambung selama 3 bulan terakhir penggunaan, dan tidak ada tanda-tanda perdarahan ulang yang diamati pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang disebabkan oleh penggunaan aspirin enterik sebelumnya. Tidak ada kekambuhan penyakit serebrovaskular dalam satu tahun pada kelompok yang menggunakan Valtrex, yang ditindaklanjuti selama satu tahun. Pada kelompok yang menggunakan aspirin enterik saja, terdapat 5 kekambuhan penyakit serebrovaskular dalam waktu 1 tahun. Karena harga Vaciclid, belum memungkinkan untuk menggunakannya sebagai obat lini pertama, tetapi untuk pasien lanjut usia yang tidak dapat mentoleransi aspirin, Vaciclid dapat digunakan sebagai gantinya. Obat anti-platelet dibagi menjadi: (1) penghambat siklooksigenase: aspirin, ibuprofen, indobufen, thiopiridone, trifluralin; (2) penghambat fosfodiesterase: pansentin; (3) penghambat saluran kalsium trombosit: sulodexide; (4) penghambat sintase tromboksan: pic otamide; ⑤ AD Antagonis reseptor P: tiklopidin dan klopidogrel. Yang paling umum digunakan adalah aspirin, tiklopidin dan clopidogrel. Clopidogrel adalah turunan asam asetat dari ticlopidine dan keduanya adalah inhibitor ADP non-kompetitif yang secara ireversibel mengikat reseptor ADP pada permukaan trombosit, sementara Pengikatan ADP adalah proses yang sangat diperlukan untuk aktivasi glikoprotein IIb/IIIa membran trombosit, sehingga bertindak sebagai agen anti-platelet. Sebagai hasil dari perubahan struktural, clopidogrel memiliki aktivitas anti-platelet enam kali lebih tinggi daripada ticlopidine. Dalam meta-analisis baru-baru ini terhadap 13.827 pasien, clopidogrel ditemukan mengurangi kejadian kejadian iskemik dibandingkan dengan ticlopidine (O R = 0,73), penurunan angka kematian (OR = 0,57) Keamanan clopidogrel jauh lebih tinggi daripada ticlopidine (ticlopidine menyebabkan granulositopenia dan trombositopenia 2-3% dibandingkan dengan 0,1-0,2 (6 %).