Stasis paru didefinisikan sebagai stasis darah vena lokal di paru-paru, biasanya disebabkan oleh gagal jantung kiri, di mana peningkatan tekanan di rongga jantung kiri menghalangi aliran balik vena paru, yang mengakibatkan stasis paru dan juga B-out interstitial di paru-paru. Manifestasi klinis meliputi sesak napas, hipoksia, sianosis, dan batuk dengan dahak berbusa berwarna merah muda dalam jumlah besar saat batuk [1]. Sirkulasi ekstrakorporeal dapat disertai dengan stasis paru jinak dan reversibel yang khas, sering kali salah didiagnosis sebagai bronkospasme, yang terjadi pada awal sirkulasi ekstrakorporeal atau setelah pembukaan aorta dan tidak efektif terhadap bronkodilator dan inotrop positif, dan penurunan tekanan saluran napas secara bertahap dengan penurunan aliran secara bertahap. Insiden Pencarian literatur nasional dan internasional tidak menemukan adanya laporan. Untuk bedah jantung dengan sirkulasi ekstrakorporeal, insiden diperkirakan sekitar 10-20%. Mekanisme terjadinya Pada sirkulasi ekstrakorporeal, aliran darah vena pulmonal lambat. Terdapat ketidaksesuaian antara kekuatan pendorong yang menyebabkan pergerakan aliran darah vena pulmonalis dan resistensi terhadap pergerakan aliran darah vena. Kekuatan pendorong aliran darah vena pulmonal adalah tekanan arteri pulmonalis rata-rata – tekanan atrium kiri rata-rata dan resistensi terhadap aliran darah vena pulmonal adalah resistensi aliran darah di dalam vena pulmonalis, yang sebanding dengan koefisien viskositas darah (η), sebanding dengan panjang pembuluh darah (L) dan berbanding terbalik dengan pangkat empat dari jari-jari pembuluh darah (r) sesuai dengan Hukum Poisson: R = 8? L / πr4 [2]. Selama sirkulasi ekstrakorporeal, terutama dalam mode aliran penuh, tekanan arteri pulmonalis relatif rendah, sedangkan vena pulmonalis, terutama vena pulmonalis kecil, dipersarafi oleh resistensi yang lebih tinggi karena diameter internalnya yang kecil, dan kekuatan pendorong darah vena pulmonalis tidak cukup untuk melawan resistensi aliran dan menyebabkan stagnasi darah di vena pulmonalis kecil, atau bahkan diamnya aliran darah. Fenomena ini dapat diperburuk oleh retensi gas dalam vena pulmonalis setelah pembukaan sistem jantung kanan, dan jumlah retensi gas ini juga terkait dengan apakah rongga dada dibuka atau tidak. Setelah aliran transfer berkurang, tekanan arteri pulmonalis meningkat dan menunjukkan tekanan pulsatile dan tekanan atrium kiri berubah setelah gerakan ventrikel atrium, aliran vena pulmonalis yang kecil mulai bergerak, gerakan aliran vena pulmonalis dipercepat dan stasis vena pulmonalis membaik dalam waktu yang singkat. Manifestasi klinis Stasis paru jinak dan reversibel yang khas dapat terjadi pada awal sirkulasi ekstrakorporeal atau setelah pembukaan aorta, yang dimanifestasikan oleh penurunan atau kegagalan untuk mempertahankan level cairan reservoir dan peningkatan tekanan saluran napas secara bertahap, dengan tekanan saluran napas puncak sebesar 30-40 cmH2O pada volume tidal 8 ml/kg, yang sering kali salah didiagnosis sebagai bronkospasme, tetapi tidak efektif dengan bronkodilator dan inotrop positif. Hal ini sering salah didiagnosis sebagai bronkospasme tetapi tidak merespons bronkodilator atau obat ortotonik. Ultrasonografi esofagus menunjukkan pengisian ventrikel yang kosong, tidak bergeraknya katup mitral dan aorta atau gerakan yang proporsional dengan sinyal jantung, tidak ada bentuk gelombang atau bentuk gelombang denyut yang rendah pada tekanan darah arteri. Pengurangan aliran yang rutin dapat menyebabkan kesulitan untuk berhenti, sementara pengurangan aliran yang bertahap dapat menyebabkan penurunan tekanan saluran napas secara bertahap, pemulihan level reservoir, pengisian jantung, pembukaan katup yang proporsional, bentuk gelombang arteri yang diucapkan, dan peningkatan tekanan darah. Diagnosis dan diagnosis banding Bronkospasme, gagal jantung kiri, alergi obat, peningkatan sekresi saluran napas, paru-paru yang diperfusi, kegagalan mesin anestesi, kejang katup, dan reaksi ichthyosperm. Tidak ada riwayat asma bronkial pra operasi atau asma kardiogenik, tidak ada pemicu bronkospasme, tidak ada ronki kering atau basah yang signifikan pada auskultasi, tidak ada respons yang signifikan terhadap bronkodilator atau obat kardiotonik dan peningkatan tekanan saluran napas yang bergantung pada waktu setelah pembukaan aorta, tidak ada obat yang berhubungan dengan alergi atau manifestasi mukosa kulit, sekresi saluran napas dapat sedikit meningkat, tetapi aspirasi sekresi tidak meningkatkan proses peningkatan tekanan saluran napas. Tidak ada tanda-tanda hipoksaemia berat akibat eksudat paru yang masif, tidak ada kerusakan mesin anestesi, perbaikan secara bertahap dengan berkurangnya aliran dan konfirmasi ultrasonografi tentang aktivitas katup yang baik. Penutupan tekanan saluran napas yang tinggi dan pemberian ichthyospermidine dapat disalahartikan sebagai reaksi terhadap ichthyospermidine, yang dapat diberikan setelah penutupan saluran napas yang lancar. Sebagai alternatif, respons khas terhadap fisetin adalah peningkatan tekanan saluran napas secara bertahap setelah pemberian, yang dapat disertai dengan perlambatan denyut jantung, penurunan tekanan darah, dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis, dan efektif sebagai respons terhadap obat inotropik positif [3]. Langkah-langkah manajemen dan prognosis Prognosis umumnya baik. Manajemen utama adalah bahwa ahli anestesi perlu menyadari fenomena tersebut dan mendiagnosisnya dengan segera. Tidak perlu menggunakan terlalu banyak bronkodilator dan memperpanjang waktu pengalihan; manajemen yang benar harus secara bertahap mengurangi aliran dan memantau tekanan jalan napas dengan cermat, memberikan waktu yang cukup untuk ventilasi vena paru dan menunggu dengan sabar hingga aliran arteriovenosa paru kembali ke pola yang sesuai dengan sebelum operasi. Hindari pengisian jantung yang berlebihan, pertahankan kontraktilitas miokard dan frekuensi kontraksi, amati status pembukaan katup dan status pengisian ventrikel kiri dengan USG, dan setelah tekanan saluran napas mulai berkurang dan dipertahankan untuk jangka waktu tertentu, lanjutkan mengurangi aliran hingga tekanan saluran napas kembali ke tingkat basal.