Kerusakan miokard pediatrik sejauh ini merupakan diagnosis klinis yang paling umum dalam spesialisasi kardiovaskular dan mencakup keterlibatan miokard dari berbagai penyebab dan tidak dapat didiagnosis secara klinis sebagai miokarditis, kardiomiopati, penyakit prekordial atau penyakit katup jantung, yang secara kolektif disebut secara klinis sebagai kerusakan miokard. Hal ini sering disebabkan atau diperumit oleh infeksi, aritmia, penyakit arteri koroner, kekurangan oksigen, keracunan (obat-obatan dan racun), penyakit metabolik, penyakit neuromuskuler, penyakit hematologi, dll. Gejala utamanya adalah desahan panjang, sesak napas dan kulit yang sedikit pucat; beberapa anak yang lebih tua mungkin mengeluhkan ketidaknyamanan prekordial, dada sesak dan kelelahan setelah beraktivitas; atau tidak ada gejala. Tidak ada tanda-tanda positif yang jelas, sebagian besar pemeriksaan jantung tidak ada kelainan yang jelas, batas jantung normal, suara jantung kuat, beberapa mungkin memiliki takikardia atau bradikardia, denyut prematur. Enzim jantung serum (GOT, CPK, CK-MB dan LDH) mungkin meningkat pada fase akut, tetapi peningkatan CPK dan CK-MB lebih bermakna untuk diagnosis cedera miokard. Pengukuran troponin serum (Tn) sering kali negatif. EKG: Perubahan EKG pada kerusakan miokard tidak spesifik dan dapat muncul dengan berbagai jenis kelainan EKG, tetapi tidak ada yang cukup untuk perubahan EKG miokarditis: perubahan gelombang-T minor, pergeseran segmen ST (lead tungkai <0,05 mV< span="">, lead dada <0,1 mV), hipovoltase QRS, dan aritmia seperti ketukan prematur sesekali, tipe I0 atau II0I AV block Mungkin ada perubahan EKG yang lebih ringan seperti denyut prematur sesekali, blok AV I0 atau II0I, blok intraventrikular, dll. (Kriteria EKG untuk miokarditis adalah: perubahan ST-T pada 2 atau lebih sadapan utama (I, II, aVF, V5) yang didominasi oleh gelombang R selama lebih dari 4 hari dengan perubahan yang dinamis, blok sinus, blok AV, blok bundel-cabang kanan atau kiri yang lengkap, ketukan prematur yang berhubungan, polimorfik, sumber multipel, berpasangan atau paralel, takikardia ektopik yang tidak disebabkan oleh nodus AV dan AV folding, voltase rendah (kecuali pada neonatus) dan abnormalitas. kecuali pada neonatus) dan gelombang Q yang abnormal). Ekokardiogram menunjukkan struktur jantung normal dan fungsi sistolik. Jumlah efusi perikardial yang sangat kecil dapat terlihat IV. Diagnosis banding Miokarditis infeksius, penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, kardiomiopati primer, elastosis endokardial primer, blok AV bawaan, kelainan otonom jantung, kelainan saluran ion (misalnya sindrom Brugada, sindrom Q-T yang panjang, takikardia ventrikel peka-katekolamin), hiperfungsi reseptor beta, dan hiperfungsi yang disebabkan oleh obat. Perubahan elektrokardiografi. Bagi mereka yang memiliki gejala, oksigen dapat diberikan; istirahat dan tidur harus dipastikan; infeksi berulang harus dihindari; aktivitas harus diminimalkan, anak-anak usia sekolah harus dibebaskan dari kegiatan olahraga, dan tangisan keras pada bayi dan anak kecil harus dihindari; 2. 3.Pengobatan kardioprotektif Menyediakan energi miokard dan meningkatkan perbaikan sel miokard; pengobatan biasanya berlangsung selama 3-6 bulan. Setelah 6 bulan pengobatan, jika anak masih mengalami perubahan EKG yang tidak pulih, atau peningkatan enzim jantung yang persisten (setelah pengangkatan infeksi dan faktor penyebab lainnya), maka EKG, Holter, ekokardiografi, tes gerakan plat, CT jantung spiral, MRI jantung, dll. harus diselesaikan sebagaimana mestinya untuk mengevaluasi kembali kondisi anak, mengklarifikasi penyakit miokard dan adanya penyakit arteri koroner, dan selanjutnya menyesuaikan pengobatan.