Miokarditis mengacu pada infiltrasi sel inflamasi yang difus atau fokal pada miokardium interstisial dan serat miokard yang berdekatan yang bersifat nekrotik atau degeneratif, yang disebabkan oleh infeksi atau penyebab lainnya. Patogen utama adalah virus, tetapi yang lainnya seperti bakteri, mikoplasma, protozoa, jamur, klamidia, serta keracunan dan alergi, dapat menyebabkan penyakit ini. Perubahan patologis pada miokarditis akibat berbagai patogen bersifat non-spesifik, dengan pembesaran bilik jantung, terutama di ventrikel kiri; infiltrasi sel mononuklear fokal atau difus dapat dilihat pada fase akut, dan nekrosis miokard difus dan hilangnya serat miokard pada kasus yang parah.
Poin diagnostik
1. Manifestasi klinis
Beberapa hari pertama atau 1-3 minggu sebelum timbulnya penyakit, 1/3 ~ 1/2 dari anak-anak memiliki gejala prodromal, yang dimanifestasikan sebagai infeksi pernapasan atau gejala gastrointestinal. Dalam kasus ringan, mungkin tidak ada gejala yang disadari dan hanya EKG yang abnormal. Pada bayi dan anak-anak, gejalanya adalah depresi, menangis, pucat, kelelahan, keringat berlebihan dan kehilangan nafsu makan, dll. Menangis dan pucat dengan perubahan episodik adalah hal yang penting secara diagnostik. Anak-anak yang lebih tua mungkin mengeluh pusing, kelelahan, dada sesak, jantung berdebar-debar dan ketidaknyamanan prekordial atau bahkan nyeri. Dalam beberapa kasus, insufisiensi jantung atau syok kardiogenik mendadak dapat terjadi dalam waktu 1 hingga 3 hari, yang bisa mengancam jiwa. Pemeriksaan fisik menunjukkan pucat, sianosis di sekitar bibir dan tangan serta kaki yang dingin. Bunyi jantung pertama di daerah apikal berkurang atau tertekan. Peningkatan denyut jantung sering terjadi dan beberapa mungkin bradikardik, sering dengan aritmia, biasanya tanpa murmur. Terdapat tanda-tanda insufisiensi jantung.
2. Tes tambahan
Peningkatan CK-MB, laktat dehidrogenase (LDH), alfa-hidroksibutirat dehidrogenase (alfa-HBDH) dan portal aminotransferase (AST) dapat digunakan sebagai dasar diagnosis dini; LDH kurang spesifik, tetapi LDH1 lebih tinggi dari LDH2 atau LDH1 lebih tinggi dari 40%, yang signifikan untuk diagnosis miokarditis. Peningkatan serum troponin (cTnT, cTnI) mencerminkan cedera miokard dengan sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi.
EKG: gelombang T datar atau terbalik, segmen ST berkurang, tegangan rendah, aritmia: mungkin termasuk denyut prematur, takikardia ektopik, blok konduksi, interval Q-T yang berkepanjangan.
Ekokardiografi Ventrikel kiri mungkin terlihat membesar, dengan berkurangnya gerakan dinding ventrikel kiri septum dan posterior dan berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri dan fraksi pemendekan. Mungkin terdapat sedikit efusi perikardial dan penutupan katup mitral yang tidak sempurna.
Kriteria diagnostik] (draf revisi nasional 1999)
1. Dasar diagnostik klinis.
(1) Insufisiensi jantung, syok kardiogenik atau sindrom kardio-serebral.
(2) Pembesaran jantung.
(3) Perubahan EKG: Perubahan ST-T pada 2 atau lebih sadapan utama (Ⅰ, Ⅱ, aVF, V5) yang didominasi oleh gelombang R selama lebih dari 4 hari dengan perubahan dinamis, blok atrium dan atrioventrikular sinus, blok cabang bundel kanan atau kiri lengkap, ritme berpasangan, beberapa jenis, beberapa sumber, ketukan prematur berpasangan atau paralel, takikardia ektopik karena simpul non-atrioventrikular dan lipatan atrioventrikular, voltase rendah (kecuali pada neonatus) dan gelombang Q yang abnormal.
(4) CK-MB yang meningkat atau cTnI/cTnT positif.
2. Dasar patogenetik.
(1) Indikator definitif Bukti virologi positif pada endokardium, miokardium, perikardium atau cairan perikardial.
(2) Dasar referensi Bukti virologi positif dalam tinja, usap faring atau darah.
3. Dasar untuk konfirmasi diagnosis.
(1) Miokarditis dapat didiagnosis secara klinis jika terdapat 2 dasar diagnostik klinis. Bukti infeksi virus pada saat yang sama atau 1 hingga 3 minggu sebelum timbulnya penyakit, mendukung diagnosis.
(2) Diagnosis miokarditis virus dapat dikonfirmasi jika salah satu basis konfirmasi patogen juga ada, dan diagnosis klinis miokarditis virus dapat dibuat jika salah satu basis referensi patogen ada.
(3) Apabila tidak ada dasar konfirmasi yang tersedia, pengobatan atau tindak lanjut yang diperlukan harus diberikan untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan miokarditis sesuai dengan perubahan kondisi.
Diagnosis banding
1. Hiperfungsi reseptor beta: Manifestasi EKG termasuk takikardia dan perubahan segmen ST dan gelombang T non-spesifik, paling umum terjadi pada anak perempuan usia sekolah. Denyut jantung melambat setelah pemberian metoprolol secara oral, segmen ST dan gelombang T kembali normal, dan tes enzim jantung berada dalam kisaran normal.
2. Alodinia rematik akut: Selain gejala yang mirip dengan miokarditis virus, murmur dapat didengar di daerah apikal, dan beberapa dapat didengar dalam irama gallop. EKG menunjukkan blok AV derajat pertama, peningkatan titer ASO dan sedimentasi darah yang meningkat sedang hingga berat.
3. Kardiomiopati dilatasi: Beberapa kardiomiopati dilatasi dapat berkembang dari miokarditis virus. Umumnya, miokarditis virus memiliki onset akut dan EKG menunjukkan perubahan ST-T, hipervoltase dan aritmia gelombang QRS, dan jantung tidak terlalu membesar dibandingkan penyakit jantung dilatasi.
Poin perawatan]
1. Pengobatan dasar: Pada tahap akut, pasien harus beristirahat di tempat tidur dan berusaha untuk tetap tenang untuk mengurangi beban pada jantung.
2.Pengobatan anti-virus: kasus akut masih dalam tahap viraemik dan harus diobati dengan terapi anti-virus, sering menggunakan nukleosida triazolil, dll. Pada miokarditis yang parah, interferon alfa digunakan.
3. Pengobatan untuk kerusakan miokard.
(1) Vitamin C dosis tinggi: 100-200mg/kg setiap kali, 10% glukosa dalam larutan 10-12,5%, infus intravena, sekali sehari.
(2) Glukokortikoid: tidak direkomendasikan untuk jenis yang umum. Pada miokarditis berat, peningkatan progresif CK-MB, gagal jantung gabungan, syok kardiogenik, dan aritmia fatal, glukokortikoid harus digunakan lebih awal, dalam jumlah yang cukup, dan dalam waktu singkat. Hidrokortison 10mg/(kg.d) sering digunakan secara intravena dan dikurangi segera setelah gejalanya sembuh, atau prednison dapat diberikan secara oral selama 2-4 minggu. Gammaglobulin intravena dapat dicoba.
(3) Meningkatkan metabolisme miokard: fruktosa 1,6-difosfat (FDP), ATP, koenzim A, koenzim Q10, dll.
(4) Obat-obatan lain: obat herbal Tiongkok, Sheng Wei Wei Yin, Huang Qi, dll.
(5) Pengobatan gagal jantung: Mereka yang mengalami gagal jantung harus dikoreksi, dengan dosis kecil digitalis dan memperhatikan suplementasi kalium.
(6) Pengobatan aritmia jantung: Pengobatan yang relevan dapat diberikan sesuai dengan jenis aritmia.