I. Patogenesis Kondisi yang diperlukan untuk hiperplasia prostat adalah usia lanjut dan testis yang berfungsi, tetapi penyebab sebenarnya belum diketahui. Saat ini, ada beberapa teori: dihidrotestosteron, sinergi androgen-estrogen, kebangkitan kembali embrionik, sel punca, dan interaksi mesenkim-epitel. Di antara mereka, peran dihidrotestosteron adalah yang paling penting, dan berbagai terapi anti-androgen didasarkan pada teori ini. Kedua, patogenesis prostat adalah kelenjar tubular jantan, terletak di antara kandung kemih dan diafragma urogenital, bentuk prostat pada pria dewasa seperti kastanye terbalik, yang dapat dibagi menjadi bagian bawah, tubuh dan ujung tiga bagian, diameter longitudinal prostat adalah 3cm, diameter melintang 4cm, diameter anterior dan posterior 2cm, bagian bawah prostat ke atas dan tebal, bagian depan prostat terhubung erat dengan leher kandung kemih, uretra ditembus, bagian belakang vesikula spermatogonial menempel, bagian bawah prostat menghadap ke bawah, dan tebal. Ujung prostat mengarah ke bawah, ujungnya kecil dan menyatu dengan bagian selaput uretra, berakhir di diafragma urogenital. Antara bagian bawah dan ujungnya adalah tubuh, bagian depan tubuh lebih cembung, bagian belakang lebih rata, ada garis alur dangkal di tengah tubuh, yang dikenal sebagai alur tengah prostat, alur ini membagi bagian belakang prostat menjadi lobus kiri dan kanan, bagian belakang lobus kiri dan kanan prostat dan alur tengah prostat dapat dipalpasi melalui dinding anterior rektum dengan palpasi rektal untuk mengetahui kondisi kelenjar prostat, dan berat kelenjar prostat orang dewasa sekitar 20g. 1, patologi Prostat manusia terutama terdiri dari jaringan kelenjar dan jaringan non-kelenjar 2 bagian, dan fungsi dan penyakit yang berhubungan dengan prostat terutama adalah bagian jaringan kelenjar, Mcneal (1988-1990) akan menjadi morfologi dan fungsi prostat dan patologi prostat yang dikombinasikan dengan studi bagian prostat dari penamaan setiap bagian prostat, bagian kelenjar kelenjar dapat dibagi menjadi 4 zona, zona perifer menyumbang 70% hingga 75% dari kelenjar, zona pusat, zona pusat. Zona perifer menyumbang 70% hingga 75% dari kelenjar, zona pusat menyumbang 25% dari kelenjar (dua bagian perifer dari prostat); zona migrasi menyumbang 5% hingga 10% dari kelenjar, dan zona periuretra menyumbang kurang dari 1%, zona migrasi, zona periuretra adalah bagian spesifik dari hiperplasia prostat. Secara patologis BPH, juga dikenal sebagai hiperplasia nodular prostat, adalah lesi mirip tumor bergejala yang paling umum pada prostat. Nodul dapat mulai berkembang sebagai pembalikan spontan sel stroma ke tahap embrionik, dan potensi pertumbuhannya dapat disebabkan oleh sinergi stroma-epitel, yang pada akhirnya membentuk hiperplasia prostat. Lesi ini jarang terjadi pada individu di bawah usia 50 tahun dan meningkat seiring bertambahnya usia hingga usia 70 hingga 80 tahun, ketika hiperplasia nodular pada kelenjar prostat mulai terjadi di zona migrasi prostat dan di jaringan periuretra, di mana nodul di jaringan periuretra mirip dengan komponen mesenkim pada tahap embrionik dan memiliki komposisi stroma, sedangkan nodul di zona migrasi memiliki komposisi kelenjar. Hiperplasia prostat tumbuh dalam 3 proses terpisah: 1. Pembentukan nodul. 2, Pembesaran zona migrasi yang menyebar. 3, Pembesaran nodul. Pasien berusia 50 hingga 70 tahun, meskipun zona migrasi meningkat 1 kali lipat, tetapi nodulnya hanya 14%, zona migrasi yang berdifusi membesar sebagian dari orang-orang yang berusia di bawah 70 tahun, 70 tahun, hingga usia 80 tahun nodul membesar secara signifikan, merupakan penyebab utama hiperplasia prostat selama periode ini. Pengamatan kasar: hiperplasia prostat umumnya kenari atau telur ayam besar, atau bahkan lebih besar, seperti ukuran telur angsa, permukaannya halus, nodular, keras, elastisitas, prostat normal memiliki berat sekitar 20g, hiperplasia dapat mencapai 30 ~ 80g, atau bahkan beratnya lebih dari 100g, in vivo, dapat dikelilingi oleh ekstrusi jaringan prostat normal, dan pembentukan fibrosa “peritoneum bedah “; Amplop bedah tangguh dan elastis, dan ada demarkasi yang jelas antara hiperplasia nodular, yang kondusif untuk menghilangkan hiperplasia selama operasi, tetapi kanker prostat masih dapat terjadi pada prostat yang tersisa. Penampang melintang: beberapa nodul kecil sebagian besar merupakan komponen fibromuskular, berwarna putih pucat, homogen, permukaan potongan halus, lunak, dapat meluap sedikit cairan susu, ada juga nodul yang berbentuk sarang lebah atau kenyal, dan folikel kelenjar yang berbentuk kistik; ukuran hiperplasia prostat tidak sebanding dengan tingkat obstruksi saluran kemih, yaitu gejala prostat, tetapi memiliki hubungan langsung dengan lokasi daerah yang membesar, misalnya daerah kelenjar periuretra Nodul stroma yang terjadi pada saluran kelenjar periuretra Folikel kelenjar menyerang di dalamnya sebelum berkembang biak secara perlahan, lebih ke arah uretra proksimal, menonjol ke dalam kandung kemih untuk membentuk apa yang disebut hiperplasia mesofil jenis hiperplasia intrauretra, bahkan ketika kelenjar membesar kurang dari 10g, hal ini juga dapat menyebabkan situasi obstruktif yang serius. Pengamatan mikroskopis: nodul hiperplastik termasuk komponen asli prostat itu sendiri, jaringan fibrosa kelenjar dan otot polos, tetapi hiperplasia tidak merata, nodul hiperplasia prostat paling awal adalah hiperplasia interstisial, nodul otot polos interstisial meningkat dan serat elastis menurun, diikuti oleh komponen kelenjar hiperplasia, kelenjar sering melebar secara tidak teratur, atau bahkan kistik, dan kadang-kadang lumennya papiler yang menonjol, dan lumen kelenjar mengandung protein bernoda kemerahan sekresi, kadang-kadang membentuk vesikula kalsifikasi, epitel kelenjar diratakan atau berbentuk kolom; nukleus teratur, nukleolus tidak jelas, sitoplasma bernoda ringan, kelenjar dikelilingi oleh membran basal yang utuh, tidak ada pinggiran fibrosa yang jelas pada nodul, dan tidak ada batas dengan prostat normal, dalam beberapa tahun terakhir, juga telah diamati bahwa infark kelenjar diamati pada hampir 25% kelenjar yang membesar, infeksi saluran kelenjar menyebabkan selulitis, pelebaran alveolus kelenjar, dan penyumbatan saluran menyebabkan jebakan sekresi, dan tipe fokus diamati. Hiperplasia atipikal dan hiperplasia epitel merupakan ciri patologis yang bermakna dari hiperplasia prostat. 2 . Pengetikan patologis Menurut proporsi yang berbeda dari epitel kelenjar dan jaringan fibrosa dan jaringan halus kelenjar hiperplastik, hiperplasia prostat dapat dibagi menjadi beberapa subtipe yang berbeda: (1) Adenopati sklerosis: mirip dengan lesi homonim pada payudara, dengan batas yang jelas pada nodul, terdiri dari kelenjar dan epitel dengan berbagai ukuran dan bentuk, kelenjar biasanya dikompresi, sering terjadi pembentukan mesenkim seperti lendir, dan terdapat membran basilar dan sel lamina basal di pinggiran epitel-. (2) Tipe seperti fibroadenoma: kelenjar, otot polos, dan jaringan fibrosa semuanya berkembang biak. (3) Tipe adenomatoid: hiperplasia kelenjar mendominasi, menyerupai adenoma, dengan mesenkim perifer yang lebih sedikit dan tidak ada selubung permukaan yang sebenarnya, sehingga bukan merupakan adenoma yang sebenarnya. (4) Tipe fibroplastik: fibroplasia dominan, hiperplasia kelenjar relatif ringan, terkadang hiperplasia otot polos dominan dan fibroplasia ringan, menyerupai tumor otot polos. Tipe-tipe ini merupakan tahap perkembangan penyakit yang berbeda dan sering bercampur dalam kasus yang sama dan tidak dapat dikategorikan secara jelas. Fokus infark terlihat pada beberapa jaringan yang direseksi pada BPH, mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter. Fokus yang sembuh digantikan oleh jaringan parut berserat. Fokus hiperplasia epitel skuamosa sering terlihat di sekitar infark. 3, patofisiologi Hiperplasia prostat yang disebabkan oleh obstruksi saluran kemih bagian bawah dapat menyebabkan serangkaian perubahan patologis pada kandung kemih dan saluran kemih bagian atas, ukuran hiperplasia prostat dan apakah gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah sangat relevan, hiperplasia prostat di bagian yang berbeda dari berbagai gejala yang berbeda yang disebabkan oleh tingkat keparahan yang berbeda, seperti lobus prostat kedua sisi pembesaran prostat yang signifikan belum mencapai tingkat fleksi tekanan uretra prostat, pemanjangan, gejala klinis mungkin Sangat ringan, jika lokasi hiperplasia di daerah periuretra, meskipun hiperplasia yang sangat ringan dapat menyebabkan gejala obstruksi yang sangat serius, di klinik sering kali dapat terjadi meskipun ada kesulitan buang air kecil yang sangat serius, gejala obstruksi saluran keluar kandung kemih, tetapi diagnosis rektal hiperplasia prostat mungkin tidak signifikan, yang dapat disebut sebagai “hiperplasia non-prostatik penyakit prostat”. Ketika hiperplasia prostat menyebabkan obstruksi saluran keluar kandung kemih, fungsi retensi dan pengosongan kandung kemih dapat terpengaruh, dan kandung kemih secara refleks menetapkan proses kompensasi stres-kehilangan kompensasi untuk mengatasi obstruksi saluran keluar, dan pada saat yang sama, otot uretra yang dipaksakan mulai berkembang biak, dan bila ada iritasi kandung kemih yang parah, pasien dapat mengalami urgensi urin dan inkontinensia urgensi, dll. Pada fase kompensasi, gejala pasien dapat berupa buang air kecil dan inkontinensia urgensi. Selama fase kompensasi, gejala pasien mulai berkembang dan ada keraguan untuk buang air kecil, hal ini karena kandung kemih mengubah tekanan untuk mengatasi sumbatan saluran keluar kandung kemih. Gangguan buang air kecil, perbedaan garis kemih, dan menggiring bola setelah buang air kecil terjadi karena kontraksi otot uretra yang kuat. Ketika terjadi perubahan pada dinding kandung kemih, otot-otot daerah deltoid dan punggungan interureter berkembang biak, punggungan interureter meluas ke samping, dan ureter bergeser ke arah posterior dan lateral, yang meningkatkan resistensi pada lumen ureter dan menghasilkan stenosis, sehingga menyebabkan ureterokel bilateral, dan juga terdapat berbagai tingkat hiperplasia pada otot detrusor, yang membentuk tonjolan seperti balok pada dinding kandung kemih, sebagai hipertrofi kompensasi. Saat buang air kecil, tekanan intravesika dapat mencapai 50-100cmH2O, yang mendorong pembentukan dan perkembangan divertikulum kandung kemih, dan kegigihan faktor-faktor ini membuat otot detrusor kehilangan fungsi kompensasinya, akibatnya, sisa urin meningkat, kapasitas kandung kemih yang efektif menurun, menimbulkan dilatasi atonik, dan dinding kandung kemih menipis, dan hipertrofi otot detrusor kandung kemih memanjangkan segmen dinding kandung kemih ureter, yang dapat menyebabkan obstruksi ureter, dan segmen dinding ureter dapat diperpendek setelah kandung kemih kehilangan kompensasi. Setelah gagal kandung kemih, segmen dinding ureter dapat memendek, volume urin sisa di kandung kemih meningkat, dan bahkan terjadi retensi urin; pada saat ini, disertai dengan gejala serius dan inkontinensia pengisian dapat terjadi; karena tekanan intravesika yang meningkat, lubang ureter kehilangan fungsi sfingter dan terjadi refluks urin, dan kemudian terjadi dilatasi ureter dan pelvis ginjal serta efusi pelvis ginjal, yang memengaruhi fungsi ginjal. Efusi nefrologi jangka panjang dan peningkatan tekanan pada panggul ginjal membuat korteks ginjal menjadi lebih tipis dan fungsi ginjal terganggu, dan bahkan infeksi, batu, dan gagal ginjal dapat terjadi. Gagal ginjal. Pasien mengalami hipertensi yang ditandai, retensi air dan manifestasi klinis uremia lainnya. Hiperplasia prostat terutama dimanifestasikan oleh obstruksi saluran kandung kemih (BOO), yang berarti obstruksi saluran kandung kemih adalah akar penyebab perubahan patofisiologis hiperplasia prostat, yang menjadi dasar terjadinya fungsi kandung kemih yang tidak normal, dan pelebaran ureter menyebabkan gangguan fungsi ginjal yang parah. Hiperplasia prostat pertama-tama menyebabkan obstruksi saluran keluar kandung kemih dengan faktor mekanis dan faktor dinamis. Faktor mekanis untuk hiperplasia prostat yang disebabkan oleh pengurangan area melintang uretra dan pemanjangan uretra yang disebabkan oleh faktor kinetik untuk uretra prostat, jaringan prostat dan ketegangan selubung prostat yang disebabkan oleh reseptor α mempengaruhi faktor utama ketegangan ini, melalui studi fisiologis dan farmakologis telah membuktikan bahwa miosit prostat manusia dapat distimulasi melalui kontraksi reseptor α1 otot polos, peningkatan ketegangan yang disebabkan oleh obstruksi saluran keluar kandung kemih. Prostat manusia mengandung sejumlah besar reseptor adrenergik α1, dan 98% dari semua reseptor α1 ditemukan di dalam stroma prostat. Bagian penting dari hiperplasia prostat adalah hiperplasia stroma (otot polos dan jaringan ikat), dengan otot polos yang mendominasi. Beberapa ahli telah mempelajari pasien dengan gejala klinis hiperplasia prostat, biopsi dilakukan sebelum perawatan obat untuk menentukan kepadatan otot polos per satuan luas prostat; setelah itu, α-blocker digunakan untuk pengobatan, perbaikan gejala pasien setelah perawatan obat berkorelasi dengan kepadatan otot polos per satuan luas prostat, dan peningkatan laju aliran urin maksimal (QMX) juga sejalan dengan hasil yang sama, yang menunjukkan bahwa obstruksi saluran kandung kemih terutama disebabkan oleh kontraksi otot polos prostat, yang merupakan penyebab utama obstruksi saluran kandung kemih. Hasil ini menunjukkan bahwa obstruksi saluran keluar kandung kemih terutama disebabkan oleh kontraksi otot polos prostat dan peningkatan ketegangan, dan tingkat keparahan gejala kemih tidak sebanding dengan ukuran prostat. α1-blocker simpatis dapat secara efektif mengendurkan leher kandung kemih dan otot polos prostat tanpa mempengaruhi fungsi otot uretra; dengan demikian, mereka dapat dengan cepat meringankan gejala obstruktif hiperplasia prostat. Endotelin vaskular adalah agen kontraksi otot polos terkuat yang diketahui dalam tubuh manusia, yang dapat membuat otot polos prostat berkontraksi secara perlahan namun kuat, dan kontraksi ini tidak dapat dihilangkan dengan α-blocker.