Distensi kolon terjadi pada kolitis ulserativa (UC), penyakit radang rektum atau kolon yang tidak diketahui asalnya. Patologi ini ditandai dengan kongesti mukosa, oedema, beberapa ulkus superfisial dan, pada stadium lanjut, penebalan dinding usus dan penyempitan lumen usus dengan pembentukan polip. Hal ini ditandai secara klinis oleh diare yang tidak dapat diatasi, tinja berlendir, tinja berdarah atau bernanah, nyeri perut dan urgensi, dan dapat dikaitkan dengan manifestasi ekstra-intestinal seperti demam, anemia, artritis, lesi kulit dan penyakit hati. Onset penyakit ini jarang akut, tetapi sebagian besar lambat, dengan perjalanan yang panjang dan episode yang sering berulang, diselingi dengan periode remisi variabel, yang juga dikenal sebagai kolitis ulseratif non-spesifik kronis. Pada tahap awal, nyeri perut, diare dan tinja berdarah mungkin ada. Nyeri perut dengan berbagai tingkat disebabkan oleh kejang otot kolon, distensi kolon dan peradangan yang merangsang saraf sensorik lokal. Distensi abdomen sebagian besar terbatas pada perut kiri bawah atau perut bagian bawah dan bersifat paroksismal dengan nyeri ringan. Apabila lesi sudah parah, maka bisa muncul sebagai kolik. Etiologi sepenuhnya jelas dan mungkin terkait dengan faktor imunologis, genetik, kejiwaan dan infeksi. Penyakit ini sering dipersulit oleh penyakit autoimun seperti anemia hemolitik, artritis, eritema nodosum dan penyakit hati selama perkembangannya, sementara pengobatan dengan adrenokortikosteroid dapat menghasilkan remisi. Pada beberapa pasien, antibodi sel epitel kolon dan antibodi anti-E. coli O14 ditemukan dalam serum. Antibodi ini bereaksi dengan antigen sel epitel kolon secara autoimun, menyebabkan kerusakan mukosa. Terdapat infiltrasi limfositik dalam jaringan kolon yang sakit, dan dalam kultur jaringan, limfosit pasien ditemukan bersifat sitotoksik terhadap sel epitel kolon manusia normal. Adanya kompleks imun IgG, komplemen dan deposit fibrinogen di lamina propria mukosa kolon dikonfirmasi oleh fluorescent immunoassay, dan kompleks imun ini ditemukan memiliki efek merusak pada mukosa kolon secara eksperimental. Hal ini menunjukkan bahwa patogenesis penyakit ini terkait dengan respons kekebalan tubuh dan oleh karena itu dianggap sebagai penyakit autoimun. Penyakit ini sering bersifat familial, dengan insiden yang secara signifikan lebih tinggi dalam keluarga pasien, dan ada perbedaan yang signifikan dalam insiden antara kelompok etnis, dengan insiden yang secara signifikan lebih tinggi di Eropa dan Amerika Serikat daripada di negara-negara Asia seperti Jepang, menunjukkan bahwa penyakit ini mungkin terkait dengan faktor genetik. Selain itu, peningkatan kehadiran antigen leukosit manusia HLA-11 dan 7 pada pasien dengan penyakit ini juga menunjukkan bahwa faktor genetik mungkin memiliki peran dalam perkembangan penyakit ini. Faktor psikologis dan perubahan emosional menyebabkan disfungsi saraf vegetatif, yang menyebabkan peradangan dinding usus dan mendorong timbulnya penyakit, yang umumnya dianggap sebagai faktor predisposisi untuk timbulnya penyakit. Perubahan patologis dan manifestasi klinis penyakit ini mirip dengan disentri basiler, tetapi tidak ada patogen yang mungkin telah diidentifikasi dalam feses. Diperkirakan bahwa basil disentri, bakteri usus dan infeksi virus mungkin terlibat dalam perkembangan penyakit ini, tetapi hanya merupakan faktor predisposisi.