Asma bronkial, asma adalah penyakit pernapasan obstruktif yang reversibel, yang muncul dengan episode batuk berulang, mengi dan sesak napas dengan hiperresponsif jalan napas. Asma adalah penyakit pernapasan kronis umum yang menimbulkan risiko kesehatan yang serius bagi anak-anak, dengan insiden yang tinggi dan sering kali merupakan serangan berulang yang kronis, yang secara serius mempengaruhi pembelajaran, kehidupan dan aktivitas anak-anak, serta pertumbuhan dan perkembangan anak-anak dan remaja, dan banyak anak-anak dengan asma akhirnya berkembang menjadi orang dewasa dengan asma karena pengobatan yang tidak tepat waktu atau tidak tepat, dengan fungsi paru-paru yang terganggu dan dalam beberapa kasus kehilangan kekuatan fisik sepenuhnya. Serangan asma yang parah bisa berakibat fatal jika tidak segera diobati dan efektif.
Definisi, etiologi, patogenesis, imunologi, patofisiologi dan prinsip-prinsip diagnosis dan pengobatan asma pada dasarnya serupa pada anak-anak dan orang dewasa, tetapi masih ada beberapa perbedaan antara asma pada anak-anak dan orang dewasa. Anak-anak dengan asma sedang dalam proses tumbuh dan berkembang secara intelektual, fisik, psikologis dan imunologis, dan ada aspek-aspek khusus asma pada anak-anak, terutama di bidang imunologi dan patofisiologi.
I. Penyebab morbiditas
Prevalensi asma bervariasi antara 0,1% dan 32% di seluruh dunia, dengan variasi hampir 300 kali lipat. Penyebabnya mungkin terkait dengan genetika, usia, lokasi geografis, iklim, lingkungan, etnisitas, industrialisasi, urbanisasi, dekorasi interior, standar hidup dan kebiasaan makan.
Faktor-faktor yang memicu asma bronkial ada banyak dan yang umum termasuk yang berikut ini.
1. Alergi (10%)
Zat alergi secara luas dibagi menjadi tiga kategori.
(1) patogen yang menyebabkan infeksi dan racunnya, serangan asma pediatrik sering berkaitan erat dengan infeksi pernapasan, lebih dari 95% asma bayi disebabkan oleh infeksi pernapasan, patogen utama adalah virus pernapasan, seperti virus syncytial (RSV), adenovirus, influenza, virus parainfluenza, dll. Infeksi virus syncytial dapat terjadi karena metaplasia tipe I spesifik yang dimediasi IgE dan mengi, lainnya seperti sinusitis, Infeksi lokal lainnya seperti sinusitis, tonsilitis, karies gigi, dll. juga dapat menjadi faktor pemicu.
(2) Inhalansia: biasanya terhirup dari saluran pernapasan, tes kulit rumah tangga menunjukkan bahwa alergen yang paling penting yang menyebabkan asma adalah tungau debu, debu rumah, jamur, serbuk sari polivalen (Artemisia, ragweed), bulu, dll. Paparan ulat sutera juga telah dilaporkan menyebabkan asma, terutama tungau sebagai alergen inhalansia, yang menempati posisi penting dalam penyakit alergi pernapasan, dan alergi terhadap tungau lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan pada orang dewasa. Selain itu, serangan asma yang disebabkan oleh alergen yang terhirup sering kali terkait dengan musim, wilayah dan lingkungan tempat tinggal, dan gejalanya dapat berkurang atau hilang setelah paparan dihentikan.
(3) Makanan: terutama protein heterogen seperti susu, telur, ikan dan udang, rempah-rempah, dll. Alergi makanan umum terjadi pada masa bayi dan secara bertahap menurun setelah usia 4-5 tahun.
2. Iritasi non-spesifik (20%)
Zat-zat ini bersifat non-antigenik dan dapat menstimulasi ujung saraf sensorik mukosa bronkial dan saraf vagus, menyebabkan refleks batuk dan bronkospasme, yang dapat menyebabkan hiperresponsif saluran napas dalam jangka panjang. mungkin juga merupakan salah satu alasan penting untuk peningkatan prevalensi asma bronkial.
3. Faktor iklim (5%)
Anak-anak sensitif terhadap perubahan iklim, dan perubahan suhu yang tiba-tiba atau penurunan tekanan udara sering kali dapat memicu serangan asma, sehingga kejadian asma pada anak-anak umumnya meningkat secara signifikan pada musim semi dan musim gugur.
4.Faktor psikologis (5%)
Meskipun faktor psikologis yang menyebabkan serangan asma pada anak-anak tidak sejelas pada orang dewasa, namun anak-anak penderita asma sering terpengaruh oleh emosi, seperti menangis, tertawa atau marah dan takut, dan beberapa ahli telah menunjukkan bahwa kegembiraan saraf vagus sering dikaitkan dengan gangguan emosional atau aktivitas mental lainnya.
5. Faktor genetik (10%)
Asma bersifat turun-temurun dan prevalensi riwayat alergi keluarga dan pribadi seperti asma, eksim infantil, urtikaria dan rinitis alergi lebih tinggi pada anak-anak daripada populasi umum.
6. Latihan (40%)
Olahraga sering kali dapat memicu asma pada sekitar 90% anak-anak penderita asma, yang juga dikenal sebagai asma olahraga (EIA), sebagian besar pada anak-anak yang lebih tua.
7. Obat-obatan (10%)
Asma yang diinduksi obat juga lebih umum terjadi dan ada dua kelas utama obat.
(1) Salah satu jenisnya adalah aspirin dan obat antipiretik dan analgesik serupa, yang dapat menyebabkan apa yang disebut asma endogen, jika disertai dengan sinusitis dan polip hidung, itu disebut triad aspirin, obat serupa lainnya adalah nyeri antiinflamasi, metotreksat, dll. Mekanisme penyebab asma mungkin adalah penghambatan sintesis prostaglandin oleh aspirin, yang mengakibatkan penurunan kandungan cAMP dan pelepasan mediator kimiawi yang menyebabkan asma, yang sering menurun seiring bertambahnya usia. Jenis asma ini sering berkurang seiring dengan bertambahnya usia dan lebih jarang terlihat setelah pubertas.
(2) Kategori obat lainnya adalah peran obat dalam jantung, seperti jantung, seperti jantung dapat memblokir reseptor beta dan menyebabkan asma, selain itu banyak semprotan inhalansia juga dapat dirangsang oleh refleks tenggorokan yang menyebabkan bronkospasme, seperti natrium kromoglikat, dahak mudah bersih, dll. Lainnya seperti pencitraan minyak yodium, alergi obat sulfa juga sering dapat memicu serangan asma.
Patogenesis
Asma bronkial adalah penyakit kompleks yang disebabkan oleh berbagai faktor, yang patogenesisnya masih belum diketahui, tetapi tiga mekanisme berikut saat ini diakui.
1. Reaksi alergi tipe I dan gangguan dalam regulasi sintesis IgE
Setelah antigen (alergen) memasuki tubuh untuk pertama kalinya, antigen bekerja pada limfosit B, yang menjadi sel plasma dan menghasilkan IgE, yang teradsorpsi pada sel mast atau basofil. Pengikatan IgE ke membran sel menghasilkan degranulasi membran sel dan pelepasan serangkaian mediator kimiawi termasuk histamin, zat yang bereaksi lambat, bradikinin, 5-hidroksitriptamin dan prostaglandin, dll. Zat bioaktif ini dapat menyebabkan pelebaran kapiler, peningkatan permeabilitas, spasme otot polos dan hipersekresi kelenjar dan efek biologis lainnya, menyebabkan asma bronkial.
Banyak penelitian dalam beberapa tahun terakhir telah menunjukkan bahwa peningkatan IgE juga terkait dengan disfungsi kekebalan seluler. Sejumlah besar penelitian telah menunjukkan bahwa sel T tidak hanya berubah jumlahnya, tetapi mungkin juga memiliki cacat fungsional, dan selain itu IgE yang tinggi juga dapat dikaitkan dengan keterlambatan pematangan sel T supresor.
2. Perubahan inflamasi saluran napas
Biopsi model hewan asma dan pasien asma dengan bronkoskopi fibreoptik dan teknik bronchoalveolar lavage (BAL) telah menunjukkan bahwa jaringan saluran napas menunjukkan berbagai tingkat perubahan inflamasi.
3. Hiperresponsif jalan napas
Hiperresponsif jalan nafas adalah peningkatan abnormal reaktivitas jalan nafas terhadap berbagai rangsangan spesifik atau non-spesifik, dan terdapat hiperresponsif jalan nafas pada anak-anak penderita asma. Tingkat keparahan penyakit pada anak-anak dengan croup sejajar dengan tingkat keparahan penyakit, dan ini pada gilirannya terkait dengan gangguan neuromodulasi, terutama disfungsi vegetatif.
Diketahui bahwa otot polos bronkial dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis dan secara dinamis diseimbangkan oleh regulasi otak-hipotalamus-hipofisis. Pada subjek normal, tonus otot polos bronkial bergantung pada keadaan rangsang reseptor kolinergik, sedangkan pada anak-anak dengan asma tidak, dengan tonus parasimpatis yang meningkat, aktivitas saraf alfa-adrenergik yang meningkat dan fungsi saraf beta-adrenergik yang terhambat atau terhambat sebagian, dan sebagai akibat dari kelainan ini. Hiperreaktivitas saluran udara pada anak-anak dengan asma adalah salah satu dasar patofisiologis serangan asma.
Perubahan patologis utama pada asma adalah kejang otot polos bronkial, infiltrasi sel inflamasi, penebalan membran basal atas dan oedema mukosa saluran napas, pelepasan epitel dan puing-puing selular campuran, peningkatan sekresi lendir, disfungsi silia mukosa, yang pada gilirannya menyebabkan hipertrofi mukosa bronkus dan emboli lendir di bronkus, hasil dari perubahan patologis ini menyebabkan penyempitan lumen saluran napas, mengakibatkan peningkatan resistensi saluran napas dan perkembangan asma.
Diagnosis
Riwayat rinci (termasuk pemicu, jumlah serangan, durasi setiap serangan, pola waktu dan musim serangan, pengobatan sebelumnya dan respon terhadap pengobatan, dll.), riwayat alergi dalam keluarga anak dan keluarganya sendiri, dikombinasikan dengan dispnea ekspirasi selama serangan, fase ekspirasi yang berkepanjangan pada auskultasi paru-paru dan croup pada fase ekspirasi, tidak sulit untuk didiagnosis. Tes fungsi paru, responsivitas jalan napas atau tes bronkodilatasi berguna dalam diagnosis dan
Tes fungsi ventilasi paru, tes responsivitas jalan napas atau tes bronkodilatasi berguna dalam mendiagnosis asma dan menentukan tingkat keparahan asma, tetapi terbatas pada anak-anak karena sulitnya kerjasama.
1. Kriteria diagnostik untuk asma pada anak-anak
(1) Kriteria diagnostik untuk asma pada bayi dan anak kecil.
(1) Usia <3 tahun, ≥3 serangan asma. (ii) Croup fase pernafasan terdengar di kedua paru-paru selama serangan, dengan fase pernafasan yang berkepanjangan. Memiliki konstitusi atopik, misalnya eksim alergi, rinitis alergi, dll. (iv) Riwayat alergi orang tua seperti asma. Tidak termasuk penyakit lain yang menyebabkan mengi. Diagnosis asma dapat ditegakkan dengan adanya ①, ② dan ⑤ di atas. Jika ada 2 episode mengi dan ② dan ② di atas, diagnosis dugaan asma atau bronkitis asma dapat ditegakkan, dan jika ③ dan / atau ④ hadir pada saat yang sama, diagnosis terapeutik asma dapat dipertimbangkan. (2) Kriteria diagnostik untuk asma pada anak-anak. (i) Usia ≥ 3 tahun, dengan episode mengi yang berulang (atau dapat dilacak ke beberapa alergen atau iritan). (ii) Suara mengi terutama pada fase ekspirasi terdengar di kedua paru-paru selama serangan, dengan fase ekspirasi yang berkepanjangan. (iii) Efikasi bronkodilator yang signifikan. (iv) Tidak termasuk penyakit lain yang menyebabkan mengi, sesak dada dan batuk. (3) Kriteria diagnostik untuk asma varian batuk (CVA). (i) Batuk terus-menerus atau berulang > 1 bulan, sering pada malam hari dan/atau pagi hari, dengan dahak yang sedikit, berhubungan dengan mencium bau yang mengiritasi, perubahan iklim, olahraga, dll.
(ii) Tidak ada tanda-tanda klinis infeksi atau tidak efektif dengan pengobatan antibiotik jangka panjang.
(iii) Riwayat alergi pribadi atau riwayat alergi dalam keluarga, dan tes kulit alergen yang positif dapat membantu dalam diagnosis.
Adanya hiperresponsif jalan napas (tes provokasi bronkial positif), tes bronkodilator positif atau variabilitas PEF harian atau mingguan ≥15%.
Pengobatan bronkodilator dan/atau glukokortikoid yang menghasilkan kelegaan episode batuk (kondisi diagnostik dasar).
2. Stadium asma dan penilaian tingkat keparahan Stadium asma.
Perjalanan asma dapat dibagi menjadi serangan akut dan fase remisi. Serangan akut asma mengacu pada timbulnya atau memburuknya gejala secara tiba-tiba seperti sesak napas, batuk, dan sesak dada, sering kali disertai sesak napas dan mengi, disertai dengan berkurangnya aliran ekspirasi. Fase remisi mengacu pada hilangnya gejala dan tanda yang diobati atau tidak diobati, dan kembalinya fungsi paru-paru ke tingkat sebelum serangan akut, yang dipertahankan selama lebih dari 4 minggu.
3. Evaluasi asma: Evaluasi kondisi pasien asma harus dibagi menjadi 2 bagian.
(1) Evaluasi umum kondisi selama periode eksaserbasi non-akut: banyak pasien asma selalu memiliki gejala (mengi, batuk, sesak dada) dengan frekuensi dan/atau derajat yang bervariasi untuk jangka waktu yang cukup lama, bahkan jika mereka tidak memiliki eksaserbasi akut pada saat konsultasi, dan oleh karena itu memerlukan evaluasi umum kondisi mereka berdasarkan frekuensi, tingkat keparahan, pengobatan yang diperlukan, dan fungsi paru-paru dari eksaserbasi untuk jangka waktu sebelum konsultasi.
Ketika pasien sudah menjalani pengobatan standar, tingkat keparahan asma harus dinilai sesuai dengan presentasi klinis saat ini dan tingkat rejimen pengobatan harian saat ini, yang mencerminkan respons pasien terhadap rejimen pengobatan yang digunakan, yaitu kontrol penyakit, sehingga rejimen pengobatan yang dipilih dapat disesuaikan (ditingkatkan atau diturunkan) bila sesuai.
(2) Evaluasi tingkat keparahan serangan asma akut: penilaian yang benar tentang tingkat keparahan serangan asma akut adalah dasar untuk memberikan pengobatan yang tepat waktu dan efektif, dan pengenalan asma yang parah adalah kunci untuk menghindari kematian akibat asma.
IV. Diagnosis banding
Karena manifestasi klinis asma tidak spesifik untuk asma, maka perlu untuk menyingkirkan mengi, sesak dada dan batuk yang disebabkan oleh penyakit lain saat menegakkan diagnosis.
1. Asma kardiogenik: Asma kardiogenik umumnya berhubungan dengan gagal jantung kiri. Gejala serangan asma mirip dengan asma, tetapi asma kardiogenik sering dikaitkan dengan riwayat dan tanda-tanda penyakit jantung rematik dan penyakit jantung bawaan, batuk paroksismal, sering dengan dahak berbusa merah muda, lepuh yang luas dan mengi di kedua paru-paru, batas jantung kiri yang membesar, peningkatan denyut jantung, irama apikal, jantung yang membesar dan tanda-tanda stasis paru pada sinar-X dada. Jika sulit dibedakan, jantung dapat diperiksa lebih lanjut setelah menghirup nebulisasi agonis β2 selektif atau injeksi aminofilin dosis kecil untuk meringankan gejala.
Poin pembeda utama adalah: riwayat pajanan TB; gejala toksisitas TB kronis; tes PPD positif; tes eksitasi bronkial negatif atau variabilitas PEF <15%; apusan dahak untuk basil antasid, sputum TB-PCR positif, rontgen dada, pemeriksaan CT dada, dan, jika perlu, fibronektomi. Fibroskopi, jika perlu, dapat memperjelas diagnosis. 3. Bronkitis kapiler: sebagian besar disebabkan oleh virus syncytial pernapasan, sebagian besar terlihat pada bayi di bawah usia 3 tahun, terutama di bawah usia 6 bulan, tanpa riwayat episode berulang sebelumnya, kali ini dengan onset akut, pertama dengan gejala infeksi saluran pernapasan bagian atas, dan secara bertahap dengan mengi dan dispnea ekspirasi. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan pengujian patogenetik virus. 4. Mycoplasma pneumoniae pneumonia: radang paru-paru yang disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae, manifestasi klinis utama adalah batuk kering yang menjengkelkan, biasanya tanpa dispnea yang signifikan, gejalanya dapat berlanjut selama 2-3 bulan, terutama dengan CVA, titik pembeda utama: tidak ada riwayat batuk berulang sebelumnya, sesak napas, kali ini sering dengan hidung tersumbat, pilek, demam, batuk dan gejala infeksi saluran pernafasan lainnya, maka batuk berlanjut, rontgen dada dapat dilihat tambal sulam atau Bayangan berawan, yang mungkin berkeliaran, uji set kondensasi positif ≥1/64 atau antibodi positif terhadap Mycoplasma pneumoniae, dan pengobatan yang efektif dengan antibiotik makrolida. 5. Benda asing di jalan napas: tidak ada riwayat batuk dan mengi berulang sebelumnya, sering didahului dengan riwayat tersedak atau aspirasi benda asing yang jelas selama makan, sering dengan suara napas asimetris, suara napas berkurang pada sisi yang sakit, berkurangnya fibrilasi yang teraba dan croup lokal pada pemeriksaan fisik. 6. Refluks gastro-esofagus (GOR): GOR disebabkan oleh refluks isi lambung ke dalam kerongkongan yang menyebabkan iritasi pada reseptor di kerongkongan bagian bawah dan mengakibatkan batuk episodik atau persisten. Variabilitas PEF <15%, pengobatan anti-asma tidak efektif, pemantauan pH esofagus 24 jam menunjukkan skor Demeester ≥14,72 pada elektroda esofagus, probabilitas korelasi gejala antara refluks dan batuk ≥95%, dan pengobatan anti-refluks efektif untuk membantu diagnosis. 7. Sindrom postnasal drip (PND): dapat muncul sebagai batuk episodik atau persisten, merupakan penyebab umum batuk kronis dan harus dibedakan dari CVA. PND sering memiliki riwayat rinitis, sinusitis, rasa postnasal drip dan / atau lendir yang menempel pada dinding faring posterior, pemeriksaan menunjukkan lendir yang menempel pada dinding faring posterior, tampilan seperti batu bulat, film sinus atau CT sinus dalam kasus sinusitis menunjukkan penebalan mukosa sinus> 6 mm atau Rongga sinus kabur atau dengan perataan cairan, gejala batuk berkurang setelah pengobatan (misalnya menghirup glukokortikoid, vasokonstriktor hidung, sinusitis dengan antibiotik tambahan).
8. Eosinophilic bronchitis (EB): Tidak jelas apakah EB adalah penyakit yang terpisah atau manifestasi awal asma. Manifestasi klinis utamanya adalah batuk kronis, tidak ada temuan spesifik pada rontgen dada, tes fungsi ventilasi paru normal, tes eksitasi bronkial negatif, variabilitas PEF normal, eosinofil >3% dalam dahak yang diinduksi, dan terapi kortikosteroid oral atau inhalasi yang efektif dapat membantu dalam diagnosis.
9. Alveolitis alergi: ini adalah penyakit radang granulomatosa paru-paru karena menghirup debu organik dan alergen lainnya, yang dapat bermanifestasi sebagai batuk berulang, dispnea, dll. Pemeriksaan rontgen dada tidak spesifik dan terutama menunjukkan perubahan infiltratif di kedua paru-paru bagian bawah, penurunan fungsi difusi paru, tes eksitasi bronkial negatif atau tes diastolik, variabilitas PEF normal, tidak ada peningkatan eosinofil dan IgE, lingkungan khusus atau Riwayat paparan kerja dan antibodi serum positif yang spesifik untuk alergen yang sesuai dapat membantu dalam diagnosis.
10. Bronkiektasis difus: penyakit difus yang terutama melibatkan bronkus pernapasan, yang dapat disebabkan oleh cedera inhalasi (gas beracun, asap, partikel mineral, dll.), Infeksi, obat-obatan, dll. Beberapa pasien idiopatik dan hadir secara klinis dengan batuk, dahak, mengi, sesak napas, sering dengan gejala persisten, rales dan twanging yang luas di kedua paru-paru, tes bronkodilator negatif atau variabilitas PEF <15%, dan terapi antiasthmatic yang tidak efektif. Efek terapi panting tidak akurat. 11. Histeria (histeria): gangguan fungsional yang disebabkan oleh disfungsi sementara dari korteks serebral, seringkali dengan kepribadian "histeris" (emosi yang kuat dan bervariasi, egois, keinginan kuat untuk berekspresi, fantasi yang kaya, ucapan dan perilaku yang berlebihan, seringkali dengan nuansa dramatis), umum terjadi pada wanita, dengan berbagai manifestasi klinis, termasuk mental dan / atau Manifestasi klinis bervariasi dan mencakup gejala mental dan/atau fisik, dengan onset dan penghentian yang tiba-tiba, dan dapat dimanifestasikan sebagai episode "sesak napas" atau "sesak napas". Uji eksitasi bronkial negatif atau variabilitas PEF <15% dan dapat diatasi dengan pengobatan sugestif. 12. Bronkiektasis: dengan adanya infeksi sekunder, peningkatan sekresi dan obstruksi dilatasi bronkus juga dapat muncul dengan dyspnoea seperti asma dan rales dapat terdengar, yang umumnya dapat dibedakan berdasarkan riwayat infeksi paru berat sebelumnya, atelektasis paru berulang dan produksi sputum purulen dalam jumlah besar. Diagnosis asma pediatrik umumnya tidak memerlukan tes laboratorium khusus, tetapi diferensiasi lebih lanjut dari asma eksogen, endogen atau campuran diperlukan untuk memahami etiologi dan patogenesis, untuk menilai kemanjuran pengobatan dan untuk mengevaluasi prognosis, oleh karena itu beberapa tes laboratorium diperlukan. 1. Eosinofilometer sensitif Sebagian besar anak-anak dengan rinitis alergi dan asma memiliki jumlah eosinofil lebih dari 300 x 106L (300/mm3) dalam darah, dan eosinofilia dan dahak juga dapat ditemukan dalam dahak, serta spirochetes dan kristal Charcot. 2. Jumlah darah Eritrosit, hemoglobin, total leukosit dan neutrofil biasanya normal, tetapi jumlah total leukosit dapat meningkat setelah aplikasi stimulan reseptor beta, dan keduanya dapat meningkat jika dikombinasikan dengan infeksi bakteri. 3. Rontgen dada Sebagian besar anak-anak dalam remisi memiliki rontgen dada yang normal, tetapi selama eksaserbasi, sebagian besar anak-anak mungkin menunjukkan hiperinflasi sederhana atau peningkatan bayangan pembuluh darah di hilus; dengan adanya koinfeksi, infiltrat paru dapat terjadi, serta adanya komplikasi lain, tetapi rontgen dada dapat membantu menyingkirkan penyebab asma lainnya. 4. Alergen kulit Tujuan pengujian alergen adalah untuk memahami faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan asma pada anak-anak penderita asma dan untuk memilih terapi desensitisasi spesifik. (1) uji tempel: digunakan untuk mengidentifikasi alergen untuk dermatitis kontak eksogen. (2) Tes goresan: terutama digunakan untuk mendeteksi alergen untuk reaksi cepat, setetes agen uji diterapkan ke tempat uji dan kemudian tergores, kedalaman goresan sedemikian rupa sehingga tidak berdarah, reaksi diamati setelah 20 menit, reaksi positif dimanifestasikan sebagai kemerahan dan massa angin, keuntungan dari metode ini adalah aman dan tidak menyebabkan reaksi kekerasan, tetapi kerugiannya adalah tidak sesensitif tes intradermal. (3) uji intradermal: sensitivitas yang lebih tinggi, mudah dioperasikan, tidak ada peralatan khusus, saat ini merupakan metode uji spesifik yang paling umum digunakan, umumnya digunakan untuk mengamati reaksi cepat, juga dapat mengamati reaksi tertunda, injeksi uji intradermal dip alergen untuk jumlah 0,01-0,02ml, konsentrasi celup umum dengan 1: 100 (W / V), tetapi jenis serbuk sari lebih banyak dengan konsentrasi 1: 1000-1: 10000. Tujuan dari tes kulit adalah untuk mengidentifikasi alergen yang menyebabkan asma, sehingga penggunaan obat simpatomimetik, antihistamin, teofilin, dan kortikosteroid harus dihentikan 24-48 jam sebelum tes kulit untuk menghindari gangguan pada hasil. 5. Tes fungsi paru Tes fungsi paru penting dalam memperkirakan tingkat keparahan asma dan dalam menentukan kemanjuran pengobatan, dan umumnya mencakup volume paru-paru, ventilasi paru-paru, fungsi difusi, diagram aliran-volume dan tes mekanika pernapasan. Yang lebih penting lagi, ada perubahan dalam laju aliran pernapasan, sebagaimana dibuktikan oleh perubahan volume paru-paru yang kuat (FVC), laju aliran ekspirasi yang kurang kuat (FEF25-75%) dan laju aliran ekspirasi maksimum (PF). Disarankan untuk mengukur laju aliran ekspirasi maksimum (PEFR) dengan laju aliran miniatur saja, untuk memantau perubahan kondisi anak penderita asma setiap saat. Caranya adalah dengan membawa peserta ujian dalam posisi berdiri, pegang instrumen laju aliran puncak di tangan kanan, tarik napas dalam-dalam dan segera masukkan instrumen ke dalam mulut dengan mulut menggigit mulut mengi, bibir mulut harus mengandung corong dengan erat, bukan pada kebocoran udara, hembuskan udara dengan kekuatan maksimum dan kecepatan tercepat, ulangi 3-4 kali, pilih nilai tertingginya untuk mencatat evaluasi, saat pemeriksaan, anak di Anak tidak boleh menahan napas antara menghirup dan menghembuskan napas. Anak harus diperlihatkan tes berulang kali sebelum tes. Fitur yang paling penting dari tes ini adalah bahwa tes ini dapat dibawa-bawa bersama anak, sehingga orang tua dan anak-anak dapat memantau kondisi mereka sendiri, mencatatnya dalam buku harian asma mereka dan memperbaiki rencana pengobatan untuk mengendalikan serangan asma untuk jangka waktu yang lebih lama. 6. Analisis gas darah Analisis gas darah adalah tes laboratorium yang penting untuk mengukur asma, terutama pada kasus hipoksaemia dan hiperkapnia gabungan yang parah, dan dapat digunakan untuk memandu pengobatan. (1) Ringan: pH normal atau sedikit tinggi, PaO2 normal dan PaCO2 sedikit rendah, menunjukkan bahwa asma berada pada tahap awal, dengan hiperventilasi ringan dan bronkospasme yang tidak terlalu parah, yang dapat diredakan dengan menghirup obat penenang asma secara oral atau aerosol. (2) Sedang: pH normal, PaO2 rendah dan PaCO2 masih normal, menunjukkan hiperventilasi, bronkospasme yang lebih jelas dan memburuknya kondisi, dengan penambahan obat asma intravena jika perlu. (3) Parah: pH yang lebih rendah, PaO2 yang secara signifikan lebih rendah dan PaCO2 yang lebih tinggi menunjukkan hipoventilasi parah, bronkospasme dan obstruksi parah, sebagian besar terjadi pada keadaan asma yang persisten, membutuhkan pengobatan aktif atau resusitasi yang diawasi. 7. Tes laboratorium lainnya Tes in vitro seperti uji radioimmunosorbent, uji imunosorben terkait enzim, uji pelepasan histamin dan uji degranulasi basofil digunakan untuk mendeteksi alergen.