”Kanker payudara triple negatif” mengacu pada pasien kanker payudara yang negatif untuk reseptor estrogen (ER), reseptor progesteron (PR) dan reseptor faktor pertumbuhan epidermal manusia 2 (HER-2). Kanker payudara diklasifikasikan menurut pengetikan molekuler: luminal, HER-2 (+) dan Basal-like, yang setara dengan kanker payudara triple negatif dan ditandai dengan ekspresi basal yang tinggi. Ekspresi tinggi penanda molekuler epitel (CK5/6 atau 17, EGFR) dan ekspresi rendah ER atau gen terkait ER dan HER-2 atau gen terkait HER-2. Tidak ada definisi karsinoma mirip sel basal yang diterima secara universal, tetapi ada beberapa definisi ekspresi gen karsinoma mirip sel basal sebagai berikut: (i) ER (-) /HER2 (-), CK5 / 6 (+) dan / atau EGFR (+). (ii) CK5/6 (+), caveolin1 (+), CAIX (+), p63 (+) atau CD117+. (iii) CK5/6 (+) dan/atau CK14 (+). (iv) CK5/14 (+). Tingkat kelangsungan hidup 5 tahun dari jenis kanker payudara ini kurang dari 15%, sebagian besar terlihat pada pasien pra-menopause muda, dengan kemungkinan metastasis viseral dan metastasis otak yang lebih tinggi. Penilaian histologis patologisnya buruk, sebagian besar grade 3, dengan proporsi sel yang berproliferasi tinggi, dan sebagian besar dengan mutasi p53, dengan ekspresi positif c-kit, p53 dan EGFR, dan penanda sel basal positif CK5/6 dan CK17. Tumor ini sangat agresif, rentan terhadap kekambuhan lokal dan metastasis jauh, dan memiliki ciri-ciri yang lebih mirip dengan kanker payudara mirip sel basal dan kanker payudara terkait mutasi BRCA1. Prognosis kanker payudara triple-negatif tidak terlalu terkait dengan ukuran tumor dan status kelenjar getah bening. Kekambuhan terjadi dengan cepat, dengan puncak kekambuhan dalam 1-3 tahun dan puncak kematian dalam waktu 5 tahun, dengan insiden metastasis otak yang tinggi dan perkembangan metastasis jauh yang cepat yang menyebabkan kematian. Terapi endokrin dan terapi bertarget trastuzumab tidak efektif pada “kanker payudara triple negatif” dan pengobatan bergantung pada kemoterapi. Dibandingkan dengan jenis kanker payudara lainnya, kanker payudara triple negatif lebih sensitif terhadap kemoterapi dan radioterapi, tetapi prognosisnya masih buruk, dengan kelangsungan hidup bebas kekambuhan dan kelangsungan hidup keseluruhan yang rendah jika pengobatan standar adalah norma. Tidak ada pedoman pengobatan untuk kanker payudara triple-negatif, dan pengobatan umumnya konvensional untuk kanker payudara dengan prognosis buruk, dengan kemoterapi adjuvan pasca-operasi dengan rejimen paclitaxel yang mengandung antrasiklin. Kemoterapi neoadjuvan dengan kemoterapi neoadjuvan yang mengandung paclitaxel dan anthracycline dikaitkan dengan tingkat remisi patologis lengkap yang tinggi. Penggunaan agen berbasis platinum dalam kemoterapi neoadjuvan sedang diselidiki. Kanker payudara triple negatif metastatik berkembang dengan cepat dan kemoterapi paliatif sedang diselidiki dengan yang berikut ini: penstabil mikrotubulus Paclitaxel, Docetaxel, nab-paclitaxel, ixabepilone; karboplatin / cisplatin; Bevacizumab anti-angiogenik, Sunitinib; EGFR inhibitor Cetuximab, Erlotinib, dll. Dalam studi obat baru, ezapyrone telah terbukti lebih efektif dalam kombinasi dengan capecitabine daripada capecitabine saja pada kanker payudara yang resisten antrasiklin dan paclitaxel lanjut dan kanker payudara triple-negatif. Terapi endokrin dan terapi bertarget trastuzumab tidak efektif pada “kanker payudara triple negatif”, tetapi beberapa pasien kanker payudara triple negatif dengan ekspresi EGFR, c-Kit, CK5/6, P-cadherin, p53 yang tinggi dapat memperoleh manfaat dari terapi bertarget. Peran cetuximab, antibodi monoklonal terhadap EGFR, dan gefitinib dan erlotinib, inhibitor tirosin kinase EGFR, dalam pengobatan kanker payudara triple-negatif saat ini sedang diselidiki secara internasional. Pada banyak pasien dengan kanker payudara triple-negatif dengan delesi atau mutasi BRCA1, risiko terkena kanker payudara setinggi 82% untuk mereka yang mengalami delesi BRCA1 dan 5% untuk mereka yang mengalami mutasi BRCA1 karena peran penting BRCA1 dalam perbaikan DNA transkripsi mRNA dan penyelarasan siklus sel, dan penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan delesi atau mutasi BRCA1 memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker payudara. Pasien dengan defisiensi atau mutasi BRCA1 lebih efektif dengan obat yang mengganggu struktur kimiawi DNA (misalnya agen alkilasi, platinum, mitomisin) dan kurang efektif dengan obat yang bekerja pada sintesis protein mikrotubulus (misalnya paclitaxel, vincristine). Pasien dengan kanker payudara triple-negatif tidak mengalami tingkat kekambuhan lokal yang lebih tinggi setelah pembedahan konservasi payudara dan radioterapi daripada pasien dengan kanker payudara non-triple-negatif, yaitu tingkat kekambuhan lokal kanker payudara triple-negatif setelah radioterapi serupa dengan kanker payudara non-triple-negatif. Kanker payudara triple negatif secara teoritis efektif terhadap obat-obat toksik DNA dan karenanya juga terhadap radioterapi.