Penyakit glomerulus herediter atau genetik klinis yang umum terjadi adalah: 1. Nefritis herediter atau sindrom Alprt Presentasi klinis: mungkin ada riwayat keluarga, lebih sering terjadi pada pria. Hematuria mikroskopis dan proteinuria; gangguan ginjal yang timbul belakangan dengan penyakit mata atau/dan telinga. Mikroskop cahaya: tidak ada lesi yang jelas pada tahap awal, terkadang terlihat infiltrasi sel-i vesikular interstisial; glomerulosklerosis dan fibrosis interstisial pada tahap selanjutnya. Imunopatologi: sebagian besar negatif. Mikroskop elektron: membran basalis glomerulus tipis dan tebal dengan pembelahan memanjang dan delaminasi membran basalis yang menebal. 2. Nefropati membran basal tipis atau hematuria familial jinak Presentasi klinis: hematuria mikroskopis, mungkin memiliki riwayat keluarga. Mikroskop elektron: penipisan difus membran basalis glomerulus (setara dengan 1/2-1/4 membran basalis normal). 3. Sindrom Patela Kuku Manifestasi klinis: pelunakan kuku, displasia tulang, hematuria dan proteinuria, insufisiensi ginjal yang progresif. Fotomikroskopi: tidak ada lesi yang jelas pada tahap awal, berkembang menjadi nefrosklerosis pada tahap selanjutnya. Imunopatologi: negatif. Mikroskop elektron: penebalan membran basalis glomerulus dan proliferasi serat kolagen. 4. Glomerulopati kolagen tipe III Manifestasi klinis: proteinuria, hematuria mikroskopis, atau NS, sering dikaitkan dengan hipertensi dan gangguan ginjal. Mikroskop cahaya: penebalan membran basalis glomerulus yang tidak teratur dan menyebar, pembentukan tanda jalur ganda dan ganda, hiperplasia tilakoid. Imunopatologi: negatif; atau deposisi granular IgM dan C3 di sepanjang dinding kapiler dan daerah thylakoid, serta deposisi kolagen tipe III di sepanjang membran basal. Mikroskop elektron: banyak serat kolagen terlihat dalam bentuk bundel di daerah mesenterika di dalam GBM, mirip dengan sindrom patela kuku. 5. NS Bawaan Manifestasi klinis: NS muncul setelah lahir atau pada bayi berusia beberapa bulan Mikroskop cahaya: dilatasi kistik tubulus ginjal proksimal dan distal serta glomerulus yang belum matang (tipe Finlandia); sitosklerosis difus pada saluran glomerulus (tipe Prancis). Imunopatologi dan mikroskop elektron: tidak ada temuan spesifik. 6. Penyakit Fabry Manifestasi klinis: proteinuria dan hematuria, perkembangan progresif menjadi insufisiensi ginjal. Angiokeratoma adalah hal yang umum terjadi. Mikroskop cahaya: degenerasi vakuola yang parah pada sel epitel pada lapisan glomerulus yang kotor, juga terlihat pada sel epitel tubular dan sel endotel vaskular. Imunopatologi: negatif. Mikroskop elektron: banyak vesikula mieloid terlihat pada sel epitel glomerulus. Diagnosis nefropati ini dikonfirmasi oleh patologi biopsi ginjal yang dikombinasikan dengan ciri-ciri genetiknya. Kemudian pengobatan setelah diagnosis bervariasi. Kombinasi pilihan perawatan medis Barat dan Cina dapat dipilih melalui presentasi klinisnya. Diagnosis dan pengobatan gen masih dalam tahap eksplorasi.