Langkah-langkah dalam penatalaksanaan klinis penyakit ginjal

Apakah itu penyakit glomerulus? Apakah itu penyakit non-glomerulus? Apakah fungsi ginjal normal? (a) Penyakit glomerulus Apakah itu penyakit glomerulus tergantung terutama pada adanya edema, pola tubular granular, proteinuria masif, dan hematuria glomerulus. Jika itu adalah penyakit ginjal: (1) Semua yang mengalami edema adalah penyakit glomerulus, tetapi penyakit non-glomerulus seperti pielonefritis kronis dan nefritis interstitial kronis juga dapat mengalami edema pada tahap selanjutnya, yang mengindikasikan bahwa telah terjadi keterlibatan dari tubulus glomerulus interstitial ke glomerulus. Tidak semua penyakit glomerulus dapat menimbulkan edema, misalnya edema tidak muncul pada proteinuria/hematuria tanpa gejala (nefritis okultisme). Oleh karena itu, edema memiliki spesifisitas dan sensitivitas yang rendah pada penyakit glomerulus. (ii) Pola tubular granular: Paling sering terlihat pada glomerulonefritis akut, kadang-kadang pada nefritis interstitial yang diinduksi oleh obat dan logam berat. Jika terdapat pola tubular granular dan proteinuria ≥2,0 g/d, penyakit glomerulus pasti ada. (iii) Proteinuria masif, sebagian besar penyakit glomerulus jika proteinuria 2,0 g/d, lebih mungkin penyakit glomerulus jika ≥3,5 g/d; jika proteinuria masif, elektroforesis protein urin tidak selektif, penyakit glomerulus pasti. (iv) Hematuria glomerulus: urin dengan jenis tabung RBC atau jumlah RBC urin 8000/ml atau lebih, morfologi lebih dari 75% adalah RBC yang menyimpang, pasti merupakan penyakit glomerulus. (2) Penyakit non-glomerulus ①Fungsi tubulus terganggu lebih awal daripada glomerulus: misalnya nefritis interstitial kronis, pielonefritis kronis, sebelum glomerulus terganggu, kerusakan pada interstitium tubulus lebih dulu muncul, seperti nokturia, urin dengan berat jenis rendah, diabetes nefrogenik, urin asam amino nefrogenik. Proteinuria tubular, kuantifikasi protein urin biasanya <1,5 g / 24 jam, kualitatif ±~+, elektroforesis cakram protein urin sebagai proteinuria molekuler rendah, zona protein di bawah albumin, yaitu berat molekul 1 ~ 70.000, sebagian besar berat molekul protein adalah 15.000 ~ 40.000. Lisozim dan β2-MG meningkat dalam urin. (iii) Ukuran kedua ginjal yang tidak sama, misalnya pielonefritis kronis, tuberkulosis ginjal, stenosis arteri ginjal, dan lain-lain, sebagian besar menunjukkan lesi unilateral, menyebabkan atrofi ginjal unilateral atau ketidakrataan permukaan ginjal, jelas merupakan penyakit non-glomerulus. Infeksi saluran kemih, pielonefritis kronis, tuberkulosis ginjal itu sendiri merupakan infeksi saluran kemih bagian atas, sedangkan ginjal yang tersumbat, ginjal refluks, dll sebagian besar dikombinasikan dengan infeksi saluran kemih, jika ada WBC atau WBC tipe tubular dalam urin, sebagian besar merupakan penyakit non-glomerulus. Sindrom apa? (a) Penyakit glomerulus 1. Sindrom glomerulonefritis akut: onset cepat, dengan hematuria, proteinuria, urin tubular; sering disertai pembengkakan dan hipertensi. 2. Sindrom glomerulonefritis akut: onset cepat, perkembangan cepat, dengan sedikit atau tidak ada urin; hematuria, proteinuria, urin berbentuk tabung; mungkin ada floater, dan hipertensi sering kali ringan. Pada awalnya, penyakit ini sangat mirip dengan glomerulonefritis akut yang berat, tetapi terus berkembang dengan cepat, sering kali dengan timbulnya dan perkembangan anemia dan hipoproteinemia yang cepat; fungsi ginjal memburuk dengan cepat, dengan uremia yang terjadi dalam waktu beberapa minggu hingga beberapa bulan. 3. Sindrom proteinuria dan/atau hematuria tanpa gejala: tanpa manifestasi klinis seperti edema, hipertensi dan azotemia, manifestasi utamanya adalah proteinuria ringan hingga sedang (<2,5 g/d) dan/atau hematuria. Untuk proteinuria saja, proteinuria tubular harus disingkirkan; untuk hematuria sederhana, infeksi saluran kemih, batu dan tumor harus disingkirkan. 4. Sindrom nefrotik: ① proteinuria masif (≥3,5 g/d/1,73m2); ② hipoproteinaemia (albumin plasma Q30g/L); ③ edema; ④ hiperlipidemia. 5. Sindrom glomerulonefritis kronis: riwayat oedema yang lebih lama, hipertensi, rutinitas buang air kecil dengan proteinuria, urin tubular, dan sejumlah kecil sel darah merah; gangguan ringan pada fungsi ginjal yang berkembang secara perlahan-lahan dan akhirnya terjadi gagal ginjal. (ii) Penyakit non-glomerulus 1. Sindrom penyakit tubulus interstisial: (i) Proteinuria ringan (<1,5 g/d) dengan peningkatan β2-MG urin. (ii) Leukosituria dengan pola tubular leukositik yang kadang-kadang. ③Insufisiensi tubulus, disfungsi tubulus dini dan berat jika disertai disfungsi glomerulus. Ginjal mungkin mengalami pembentukan parut asimetris dan deformasi kelopak, dan pada beberapa kasus terdapat satu kasus atrofi ginjal. 2. Sering buang air kecil - sindrom ketidaknyamanan buang air kecil: Pasien mengalami peningkatan jumlah buang air kecil tanpa peningkatan produksi urin 24 jam, dan beberapa pasien merasa ingin buang air kecil setelahnya. Ada rasa sakit, rasa terbakar atau ketidaknyamanan lainnya saat buang air kecil. 3. Sindrom batu ginjal: riwayat kolik ginjal atau hematuria atau keluarnya batu-batu kecil, batu yang ditemukan pada X-ray atau USG. 4 . Sindrom obstruksi saluran kemih: Jika terjadi obstruksi lubang kandung kemih, retensi urin dapat ditemukan. Pada obstruksi saluran kemih bagian atas, efusi panggul dapat ditemukan pada USG. Pada obstruksi akut, dapat ditemukan oliguria atau anuria dan azotemia. Pada obstruksi kronis, dapat ditemukan poliuria, nokturia, nyeri pinggang dan bayangan ginjal yang membesar. Mungkin terdapat hematuria, pusuria dan rasa tidak nyaman saat buang air kecil. (iii) Gagal Ginjal 1. Sindrom Gagal Ginjal Akut: Penurunan fungsi ginjal akut yang disebabkan oleh berbagai etiologi (peningkatan kreatinin darah harian sebesar 44,2umol/L atau lebih). Sebagian besar terdapat oliguria atau anuria, proteinuria, hematuria, leukosituria, urin tubular, dan mungkin terdapat hipertensi dan edema. 2. Sindrom gagal ginjal kronis: (i) Azotemia lebih dari 3 bulan. (ii) Tanda dan gejala gagal ginjal yang berkepanjangan, misalnya ciri-ciri wajah spesifik gagal ginjal kronis, anemia, krim urea pada kulit, nokturia atau oliguria atau poliuria, edema, hipertensi, dll. (iii) Ginjal dapat menyusut secara bilateral. ④Pola tubular gagal ginjal, proteinuria dan hematuria mungkin ada dalam sedimen urin. (v) Ketidakseimbangan air dan elektrolit. (iv) Penentuan fungsi ginjal (Apakah fungsi ginjal normal?) Gagal ginjal akut dipertimbangkan ketika terjadi penurunan output urin secara tiba-tiba dan nyata yang disebabkan oleh berbagai etiologi dan penurunan fungsi ginjal yang cepat (peningkatan kreatinin darah harian sebesar 44,2umol/L) atau lebih. Gagal ginjal kronis dipertimbangkan ketika terjadi penurunan fungsi ginjal secara perlahan, laju filtrasi glomerulus (GFR) di bawah 50% dari normal dan klirens kreatinin endogen 50 ml/menit atau kurang, berdasarkan berbagai penyakit parenkim ginjal kronis. Penentuan adanya gagal ginjal akut dan kronis kemudian diikuti dengan penyakit glomerulus dan non-glomerulus untuk mencari penyebabnya. Penyakit yang mendasari Semua sindrom di atas adalah sindrom klinis dan bukan penyakit yang berdiri sendiri. Diagnosis penyakit primer hanya dapat ditegakkan jika semua penyakit sekunder disingkirkan. Misalnya, dalam kasus sindrom glomerulonefritis akut, dalam mencari penyakit yang mendasari, nefritis lupus, nefritis purpura, penyakit jaringan ikat campuran, nefritis terkait hepatitis B, nefritis terkait hepatitis B, sindrom nefritis hemoragik paru, mieloma multipel dan kerusakan ginjal neoplastik lainnya, kerusakan ginjal endokarditis infektif, nefritis herediter, dll. Jika, dalam proses pengecualian, salah satu dari penyakit ini ditemukan dan diidentifikasi dengan penyakit yang sama, maka Diagnosis dapat ditegakkan. Jika diagnosis glomerulonefritis akut primer akan dibuat, perlu untuk menyingkirkan penyakit sekunder yang disebutkan di atas.