Epidemiologi: pankreatitis kronis (chronic pancreatitis, CP) adalah proses patologis ireversibel yang disebabkan oleh berbagai penyebab peradangan progresif kronis, kerusakan dan fibrosis alveoli pankreas, saluran pankreas, sering disertai dengan kalsifikasi jaringan, pseudokista dan reduksi atau atrofi sel pulau kecil, dan kerusakan fungsi endokrin dan eksokrin pankreas. usia rata-rata onset CP adalah 48 tahun, lebih banyak pria daripada wanita. Penyebab CP di Cina adalah empedu di tempat pertama, terhitung 47-65%; diikuti oleh idiopatik, alkoholik, genetik, dan penyakit lainnya, dan dalam beberapa tahun terakhir CP beralkohol sedang meningkat.
Patogenesis: Sebagian besar ahli percaya bahwa CP adalah hasil dari efek kumulatif dari episode berulang pankreatitis interstitial akut atau pankreatitis nekrosis hemoragik, dan bahwa fibrosis interstitial, kerusakan jaringan, nekrosis, dan atrofi adalah proses kronis yang berkelanjutan. Hal ini juga diyakini bahwa CP itu sendiri adalah penyakit utama dan bahwa beberapa episode pankreatitis akut dapat terjadi selama perkembangannya. Perubahan patologis pada CP berlanjut setelah penyebabnya telah dihilangkan dan dikaitkan dengan respons autoimun. 10-30% CP tidak dapat ditelusuri ke penyebab yang pasti dan disebut sebagai CP idiopatik [1].
Studi terbaru menunjukkan adanya mutasi pada gen tripsinogen kationik (PRSS1), penghambat protease serin Kazal tipe 1 (SPINK1) dan regulator konduktansi transmembran fibrosis kistik (CFTR) pada pasien CP. mutasi pada gen SPINK1 lebih banyak terjadi pada pasien CP idiopatik dan pankreatitis autoimun, sedangkan mutasi pada gen CFTR meningkatkan produksi sitokin oleh sel alveolar pankreas, sehingga terjadi peningkatan produksi sitokin oleh sel alveolar pankreas. Mutasi CFTR meningkatkan produksi sitokin dalam sel alveolar pankreas, yang mengakibatkan pergeseran dari apoptosis ke nekrosis. Mutasi PRSS1 baru, V39A, juga terlibat dalam patogenesis CP. Adanya status pembawa gen fibrosis kistik pada pasien dengan CP idiopatik juga telah ditunjukkan [2].
Presentasi klinis: Kasus CP yang khas dapat muncul dengan gejala pentad: nyeri epigastrium, kalsifikasi pankreas, pseudokista pankreas, diabetes mellitus dan steatorrhea, sering kali secara klinis ditandai dengan satu atau beberapa gejala ini. Presentasi yang kurang umum adalah nekrosis lemak subkutan, nekrosis lemak sumsum tulang, sklerosis subkutan, nyeri tulang, dan nekrosis aseptik kepala femoralis. Sekitar 4% pasien mengalami komplikasi kanker pankreas dalam waktu 20 tahun. Pada pemeriksaan fisik, mungkin terdapat nyeri epigastrium, ketegangan otot perut, dan mungkin ditemukan massa.
Pada awal perjalanan penyakit, perubahan patologis meliputi pembesaran pankreas akibat oedema, nekrosis lemak dan pendarahan, penghancuran kelenjar dan penggantian dengan fibrosis, dilatasi duktus pankreas dan adanya batu dalam duktus. Pada fase istirahat, peritoneum yang menutupi pankreas menebal dan buram, dengan permukaan nodular dan titik-titik putih yang terangkat, menunjukkan nekrosis lemak sebelumnya. Pada tahap selanjutnya, seluruh pankreas menjadi tipis dan keras dengan pembentukan bekas luka fibroid yang besar dan endapan kalsium, dan mungkin terdapat pseudokista dengan berbagai ukuran, pembesaran saluran pankreas dan pembentukan batu di saluran pankreas.
Diagnosis dan pengobatan: Biopsi jaringan pankreas konvensional seringkali sulit dilakukan, dan USG perut dan CT memiliki tingkat deteksi lesi jaringan pankreas yang rendah dan kelainan ringan pada saluran pankreas. Kolangiopankreatografi retrograde endoskopi (ERCP) menunjukkan lesi saluran pankreas dengan baik dan dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis klinis CP, tetapi tidak dapat mengevaluasi kelainan parenkim pankreas.
Sensitivitas dan spesifisitas EUS, yang memiliki resolusi tinggi dan mencerminkan kelainan parenkim pankreas dan duktus pankreas, masing-masing 95,1% dan 64,4%. Kelainan umum dari duktus pankreas utama adalah stenosis, dilatasi lumen, ketidakteraturan, peningkatan dinding lateral dan gema dinding lateral. Tes yang paling umum digunakan untuk mengevaluasi fungsi eksokrin pankreas di Tiongkok adalah tes peptida pankreas urin dan tes elastin feses.
Kriteria diagnostik Asosiasi Medis Cina tahun 2005 untuk CP mencakup empat item berikut sebagai dasar utama.
① Manifestasi klinis yang khas (nyeri perut, gejala insufisiensi eksokrin pankreas);
(ii) Pemeriksaan patologis untuk konfirmasi;
(iii) Pencitraan manifestasi CP pankreatikobilier;
Pemeriksaan laboratorium manifestasi insufisiensi eksokrin pankreas.
① diperlukan untuk diagnosis.
Positif ② dapat mengkonfirmasi diagnosis.
① + ③ pada dasarnya dapat mengkonfirmasi diagnosis.
①+④ adalah pasien yang dicurigai.
CP sulit disembuhkan sepenuhnya. Pengobatan internal meliputi pengendalian diet, pantangan ketat dari alkohol, dukungan nutrisi, penggantian enzim pankreas, pengobatan simtomatik dan pengendalian komplikasi. Jika pengobatan internal tidak efektif selama 3 sampai 6 bulan, operasi dianjurkan untuk meringankan obstruksi saluran pankreas, meredakan rasa sakit, dan memastikan kelancaran aliran getah pankreas dan empedu. Intervensi transendoskopik adalah tren kemajuan dan perkembangan pengobatan CP, yang aman dan andal dan telah menggantikan sebagian operasi.
Karakteristik nyeri pada pankreatitis kronis
60-100% pasien dengan CP mengeluh sakit perut. Rasa sakit dibagi menjadi dua jenis, A dan B, masing-masing sekitar 50%. Yang pertama adalah nyeri intermiten berulang, menunjukkan serangan akut CP; yang terakhir adalah nyeri yang persisten, semakin parah dan seperti cluster. tingkat nyeri CP sangat parah, pengeboran atau nyeri tumpul, sering di perut bagian atas kiri atau epigastrium, di sekitar umbilikus, dan dapat menyebar ke punggung, tulang rusuk seperempat bilateral, dada anterior, skapula, dan tempat-tempat lain. Ini dimulai dengan nyeri perut yang berlangsung dari beberapa jam hingga beberapa hari, dan menjadi lebih sering dan berkepanjangan seiring dengan perkembangan penyakit.
Nyeri perut sering disertai mual dan muntah, tetapi rasa sakitnya tidak berkurang dengan muntah. Makan, terutama diet tinggi lemak, tinggi protein, dan konsumsi alkohol sering memicu episode nyeri perut yang hebat. Pengerahan tenaga tampaknya membuat nyeri perut menjadi lebih buruk. Episode nyeri perut juga dapat disertai demam atau penyakit kuning. Episode intermiten mungkin asimtomatik atau mungkin hanya muncul dengan gangguan pencernaan. Nyeri perut dapat berkurang sampai batas tertentu dalam posisi duduk, maju, lutut ditekuk atau tengkurap, dan dapat meningkat dalam posisi terlentang. Analgesik umum tidak efektif untuk nyeri perut.
Mekanisme nyeri pada pankreatitis kronis
Eksitasi sel saraf di pankreas tidak dirasakan dalam kondisi normal, dan potensi aksi nosiseptif hanya dihasilkan dengan adanya stimulus yang abnormal atau sangat kuat. Sinyal nyeri dapat ditransmisikan melalui saraf perifer seperti saraf visceral, vagus, spinal, dan frenikus. Saraf visceral adalah saraf yang paling penting untuk mentransmisikan rasa sakit pankreas dan saraf tulang belakang tampaknya dapat merasakan nyeri punggung yang disebabkan oleh peradangan yang telah melampaui jangkauan normal pankreas. Nyeri perut juga dapat ditransmisikan secara estafet melalui traktus dorsal sumsum tulang belakang, traktus thalamik sumsum tulang belakang, mekanisme terjadinya nyeri CP dapat melibatkan hal-hal berikut.
Hipertensi intraduktal dan/atau hipertensi parenkim intrapankreas akibat batu atau stenosis duktus pankreas (sindrom kompartemen septum). Tekanan pankreas yang meningkat dapat mengganggu saraf, mempengaruhi aliran darah, mengubah pH lokal dan menyebabkan retensi lokal zat berbahaya, mengaktifkan potensi aksi. Nyeri juga bisa disebabkan oleh gangguan empedu seperti kolesistitis dan kolelitiasis. Namun, beberapa penelitian telah mengkonfirmasi bahwa tekanan duktus intrapankreatik dan saluran empedu umum tidak berkorelasi dengan tingkat nyeri perut; hanya hipertensi parenkim pankreas yang berkorelasi dengan tingkat nyeri.
Neuritis terkait pankreatitis: degenerasi, nekrosis dan fibrosis parenkim pankreas, penyempitan zona persarafan, penebalan dan oedema serabut saraf, dan invasi oleh sel inflamasi. Selubung saraf terganggu dan serabut saraf kehilangan penghalang terhadap zat-zat berbahaya seperti enzim pankreas dan kinin, sehingga rentan terhadap iritasi dan menyebabkan nyeri. Namun, sulit untuk mengkonfirmasi korelasi antara nyeri yang tidak dapat diatasi dan perubahan morfologi pada pankreas dengan perubahan kasar pada pankreas, histomorfologi dan pencitraan.
Peningkatan produksi neurotransmitter, yang mendorong dan memperburuk peradangan dan menyebabkan rasa sakit, terbukti dalam faktor pertumbuhan saraf pankreas dan peptida terkait gen kalsitonin dan substansi P di ganglion akar dorsal yang menerima sensasi pankreas pada tikus CP, dan produk degranulasi sel mast 3,5 kali lebih tinggi di pankreas pasien CP dengan gejala nyeri dibandingkan pada pasien normal.
Kadar antioksidan dalam darah pasien dengan CP beralkohol secara signifikan lebih rendah, menunjukkan bahwa radikal bebas memediasi proses patologis mereka. Ketidakseimbangan dalam produksi dan pembersihan spesies oksigen reaktif akibat merokok dan bahan kimia berbahaya menyebabkan kerusakan pada jaringan alveolar pankreas, dan berkurangnya asupan dan defisiensi mikronutrien tertentu (vitamin E, mangan, magnesium, kolin, riboflavin, tembaga, belerang, dll.) dalam tubuh juga memperburuk kerusakan akibat stres oksidatif dan dapat dikaitkan dengan timbulnya rasa sakit.
Peningkatan sensitivitas pusat dan sensitisasi nosiseptif: Pada cedera saraf CP, terutama bila disertai dengan peradangan kronis, sinyal sensorik cedera visceral yang kuat dan persisten ke sistem saraf pusat dapat menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam sensitivitas nosiseptif pusat dan dapat mengaktifkan kerentanan batang otak ke tanduk posterior sumsum tulang belakang, menyebabkan perubahan permanen pada sistem pemrosesan sinyal nyeri pusat, yang pada gilirannya menghasilkan nyeri neuropatik sentral spontan. Rasa sakit ini kurang sensitif dalam menanggapi pengobatan morfin dan penghancuran pleksus viseral.
Pengendalian nyeri pada pankreatitis kronis
Nyeri CP pertama kali dipertimbangkan untuk perawatan medis dan gagal untuk menyelesaikannya sebelum mempertimbangkan tindakan seperti blok saraf dan eksisi yang mengganggu, litotripsi endoskopik, drainase dan penempatan stent, diikuti oleh dekompresi bedah, drainase dan reseksi pankreas. Studi ini tidak menemukan perbedaan dalam hasil jangka panjang antara bedah dan perawatan medis, yang mungkin disebabkan oleh efek “pemicu penyakit” alami. Para penulis masih percaya bahwa pembedahan adalah pengobatan yang efektif untuk pasien CP yang telah gagal dalam perawatan medis dan endoskopi, dan bahwa pembedahan diperlukan untuk sekitar 15-20% pasien CP dengan pseudokista seperti infeksi, ruptur, dan perdarahan.
1. Pengobatan endoskopi: Nyeri CP berhubungan erat dengan proses patologis kronis dan pantangan ketat dari alkohol sangat penting untuk semua perawatan lainnya. Rasa sakit ringan sampai sedang dapat dihilangkan dengan berbagai tingkat dengan terapi medis umum seperti antispasmodik, sediaan enzim pencernaan, analgesik dan turunan penghambat pertumbuhan [26]. Penghambatan sekresi asam lambung meningkatkan efek penghambatan enzim pankreas eksogen pada sekresi pankreas dan mengurangi gejala klinis; persiapan enzim pankreas dosis tinggi yang secara negatif memberi umpan balik mengatur fungsi eksokrin pankreas juga dapat secara efektif meredakan rasa sakit.
Dalam kondisi normal, peptida pelepas kolesistokinin (CCK-RP) di duodenum terdegradasi oleh protease pankreas, tetapi pada pasien dengan CP, sekresi pankreas tidak memadai dan peningkatan sekresi pankreas karena peningkatan aktivitas CCK akan meningkatkan tekanan duktal intrapankreas dan memperburuk nyeri perut. 600mg / hari antagonis reseptor CCK cloglumide dapat secara efektif meredakan nyeri CP. Antioksidan eksogen seperti dimetil sulfoksida dan allopurinol dapat meredakan nyeri sampai batas tertentu atau mengurangi jumlah analgesik.
2. Pengobatan endoskopi: Untuk episode akut berulang dari nyeri yang tidak dapat diatasi meskipun ada pengkondisian hidup dan perawatan medis yang tepat, terutama bagi mereka yang mengalami peningkatan tekanan intrapankreatik secara signifikan, banyak ahli menganjurkan dekompresi bedah dini untuk menghentikan atau membalikkan perkembangan penyakit, memperbaiki hilangnya fungsi endokrin dan eksokrin yang progresif, dan menghilangkan rasa sakit. Dengan dekompresi endoskopi saja, sekitar 2/3 pasien CP dapat mencapai penghilang rasa sakit jangka panjang yang lengkap atau dasar.
Perawatan endoskopi kurang invasif dan tidak terlalu menyakitkan dan saat ini merupakan metode populer untuk mengobati CP. Tujuan pengobatan endoskopi CP adalah untuk meringankan obstruksi saluran pankreas, menghilangkan rasa sakit dan menghentikan perkembangan CP. Drainase saluran empedu retrograde melalui endoskopi dapat membuka blokir drainase saluran empedu dan meredakan stasis bilier dan kolangitis. Drainase pankreas internal Pasien dengan stenosis duktus pankreas dengan dilatasi proksimal dapat diobati dengan balon atau kateter dilatasi saja. Sfingterotomi pankreas endoskopik (EPS) biasanya dilakukan bersamaan dengan sfingterotomi bilier, tetapi juga dapat dilakukan dengan probe atau pelebaran balon, drainase nasopankreas (ENPD), pemasangan stent pada duktus pankreas, drainase pseudokista, dan pengangkatan emboli protein atau batu. Lithotripsy gelombang kejut ekstrakorporeal sebelum pengangkatan batu dapat meningkatkan tingkat pengangkatan batu. Perbaikan klinis segera telah dilaporkan pada 60 dari 70 pasien CP dengan EPS. Tingkat keberhasilan pengangkatan batu dalam pengobatan litotripsi adalah 71,9% dan tingkat perbaikan gejala adalah 67,7%. Tusukan endoskopi ultrasonik dan drainase pseudokista pankreas dengan kompresi jaringan dapat dilakukan dengan hasil yang baik dengan memasukkan isi kista ke dalam lambung atau duodenum atau jejunum.
Stent asam polilaktik-barium sulfat (PLA-BaSO4) adalah stent yang dapat terurai secara hayati, dan penelitian pada model hewan CP telah menunjukkan bahwa stent terdegradasi sepenuhnya hanya setelah 3 bulan penempatan, tanpa efek samping toksik. Penempatan stent sementara sebagai bagian dari perawatan endoskopi pasien CP memiliki tingkat keberhasilan klinis teknis dan jangka panjang yang tinggi, dan sejumlah besar pasien tidak memerlukan perawatan sekunder. Beberapa ahli juga telah menyumbat saluran pankreas dengan injeksi endoskopi agen sklerosis atau gel akrilik ke dalam saluran pankreas, menyebabkan fungsi eksokrin pankreas mengalami atrofi dan mempertahankan fungsi endokrin, yang dapat mencapai efek analgesik, tetapi ada kekurangan data perbandingan tentang efek jangka panjang.
3. Perawatan bedah: Tujuan utama pembedahan adalah untuk mengendalikan rasa nyeri, sementara dampaknya pada fungsi endokrin dan eksokrin pankreas harus diminimalkan. Kisaran normal diameter duktus pankreas adalah 4-5 mm. Diameter duktus pankreas yang lebih besar dari 7 mm dianggap sebagai indikasi khas untuk drainase pada pasien CP, sementara apa yang disebut “duktus pankreas kecil” berdiameter kurang dari 3 mm harus dipertimbangkan untuk reseksi pankreas. Ada tiga jenis pembedahan utama: koreksi anatomi abnormal, pankreatektomi dan denervasi. Telah disarankan bahwa ada peningkatan yang signifikan dalam insufisiensi eksokrin pankreas setelah pankreatiko-jejunostomi dan oleh karena itu dekompresi dini yang agresif tidak dianjurkan dari sudut pandang melestarikan fungsi pankreas.
Yekebas dkk. melakukan “reseksi berbentuk V longitudinal” anterior pankreas dengan saluran pankreas utama sebagai tujuan drainase pada 41 pasien dengan saluran pankreas kecil, dan hasil gambar menunjukkan drainase pascaoperasi yang memuaskan tanpa kematian di rumah sakit. Tidak ada kematian di rumah sakit dan tingkat komplikasi adalah 19,6% dalam 30 hari setelah operasi. Diabetes berkembang pada 16 kasus (43%) dan fungsi eksokrin pankreas terpelihara dengan baik pada 29 kasus (78%).
Sebagian kecil pasien CP mengembangkan kanker pankreas, sehingga reseksi pankreas dapat dipertimbangkan bagi mereka yang memiliki rasa sakit yang tidak dapat diatasi. Tingkat penghilangan rasa sakit dari reseksi massa pankreas (3 bulan hingga 11 tahun) adalah 80%, lebih tinggi daripada mereka yang hanya melakukan drainase (67%), dan prosedur Whipple menunjukkan tingkat keberhasilan yang lebih tinggi. Pasien dengan CP tanpa dilatasi duktus pankreas sebagian besar memerlukan pengangkatan sebagian besar pankreas, termasuk kepala, dengan tingkat penghilang rasa sakit 70-80%, tetapi prosedur ini sangat mengganggu dan diabetes dan insufisiensi eksokrin pankreas kronis adalah komplikasi yang umum terjadi. Reseksi kepala pankreas yang menjaga duodenum (DPRHP, prosedur Beger) secara bertahap menggantikan reseksi kepala pankreas yang menjaga pilorus untuk pengobatan CP yang menyakitkan, dengan tingkat keberhasilan 75-80% dan hasil yang baik pada mereka yang mengalami pembesaran inflamasi lokal kepala pankreas dan hasil jangka panjang yang buruk pada mereka yang tidak mengalami pembesaran.
Meskipun pankreatektomi total menghilangkan dasar rasa sakit yang disebabkan oleh pankreas, namun tingkat kematiannya tinggi (5%), dan sulit untuk mengontrol sekresi endokrin dan eksokrin setelah operasi. Ini hanya cocok untuk pankreatitis familial dan penyakit saluran kecil dengan atrofi pankreas dan kalsifikasi, dan pengobatan CP umum harus sangat berhati-hati.
Untuk pasien dengan CP tanpa dilatasi duktus pankreas tetapi dengan rasa sakit, Takeshisa Hiragaoka merancang reseksi pleksus pankreas total dengan mempertahankan pankreas. Saraf sensorik dan serat postganglionik simpatik yang mempersarafi pankreas benar-benar dipisahkan di dekat pankreas, dan pankreas benar-benar dibebaskan di belakang peritoneum sehingga pankreas menjadi terhubung ke rongga perut hanya oleh saluran empedu, vena portal, gastroduodenal dan vena mesenterika inferior, menghasilkan empat pasien yang menjalani operasi di Hasilnya adalah bahwa keempat pasien yang menjalani prosedur ini benar-benar bebas dari rasa sakit selama periode 2 hingga 9,4 tahun dan tidak memiliki organ ekstra-pankreas yang signifikan atau komplikasi terkait endokrin pankreas. Flap splenopankreatik adalah prosedur denervasi di mana kepala pankreas dibuang dan ekor tubuh dibedah dari tempat tidur pankreas untuk mencapai efek denervasi. Ekor tubuh pankreas dilekatkan pada limpa oleh ujung limpa dalam bentuk flap dan kolateral jejunal Roux-Y dianastomosis ke flap. Prosedur ini cocok untuk pasien yang lesinya terbatas pada kepala pankreas dan diameter duktus pankreas kecil, sehingga dapat mempertahankan hubungan antara pankreas dan organ perut yang relevan.
4, terapi khusus analgesik: penerapan obat analgesik umumnya dibagi menjadi tiga tahap: uji coba pertama analgesik non-narkotika seperti acetaminophen, tahap kedua pilihan kekuatan analgesik narkotika yang berbeda. Tahap kedua adalah menggunakan analgesik narkotika dengan kekuatan yang berbeda. Codine dapat menyebabkan spasme sfingter oddi dan memperparah obstruksi saluran pankreas, seperti halnya morfin, sementara tramadol tentu saja efektif dan memiliki sedikit efek samping dan harus lebih disukai. Agen analgesik lainnya seperti prednisolon dan hypericum hydrobromide juga dapat digunakan atau dirotasi. Pada tahap ketiga, untuk pasien dengan nyeri perut yang parah, bentuk sediaan yang berbeda dan dosis agonis reseptor μ opioid (morfin, fentanil, metadon, dll.) digunakan, dengan dosis efektif terkecil yang sesuai. Sediaan seperti morfin pelepasan panjang yang bekerja lama membantu mengurangi ketergantungan obat, sementara suntikan tunggal yang bekerja cepat, terutama petidin secara intramuskular, tidak masuk akal untuk analgesia CP.
Agonis reseptor opioid κ secara khusus menghambat impuls aferen primer viseral dan meredakan nyeri yang berasal dari viseral, dengan sedikit konstipasi parah, sedasi, muntah dan depresi pernapasan. Satu-satunya agonis reseptor κ yang saat ini ada di pasaran adalah oksikodon hidroklorida, tetapi tidak ada studi sistematis tentang penggunaannya untuk kontrol CP yang telah dilaporkan. Analgesik saja mungkin tidak memberikan analgesia yang memuaskan pada sebagian besar pasien, tetapi kombinasi obat penenang (tranquillisers) dan antispasmodik (belladonna, atropin, skopolamin) umumnya dapat meningkatkan pereda nyeri. Obat penenang narkotika adiktif harus digunakan secara hemat,
Dosis harus dikurangi atau dihentikan segera setelah gejala mereda.
Dalam kasus nyeri hebat yang sulit diredakan, suntikan anestesi lokal pada pleksus dapat digunakan untuk memberikan analgesia. Pasien ditempatkan dalam posisi tengkurap, dan di bawah panduan sinar-X atau CT, tusukan dibuat untuk mencapai saraf viseral di perbatasan anterolateral vertebra lumbal pertama. Jika efek analgesiknya bagus, maka suntikkan 25ml etanol 50% atau 10ml etanol anhidrat untuk mencapai analgesia jangka panjang. Perawatan ini rentan terhadap hipertensi postural dan pasien harus berbaring datar selama 24 jam setelah perawatan. Blok etanol ventral plexus efektif untuk analgesia jangka pendek, tetapi hanya bertahan sekitar 2 bulan dan jarang efektif setelah 4 bulan, dan blok etanol berulang sering tidak efektif.
Kemampuan neuron thalamik untuk merespons pelebaran duodenum berkurang pada tikus dengan defisit neurologis dorsal; defisit neurologis dorsal mengurangi sinyal listrik di thalamus dan respons perilaku pankreas terhadap stimulasi bradikininin dari rasa sakit berkurang. Studi di atas menunjukkan bahwa pesan rasa sakit dari pankreas terutama ditransmisikan melalui saraf dorsal. Oleh karena itu, tampaknya mungkin bahwa mengganggu jalur konduksi saraf punggung bisa efektif dalam menghilangkan nyeri pankreas. Ada juga laporan terisolasi tentang hasil yang memuaskan dalam pengendalian nyeri perut yang tidak dapat diatasi dengan stimulasi listrik regional saraf perifer.
Blok pleksus perut etanol yang dipandu endoskopi ultrasound telah dilaporkan secara signifikan lebih efektif daripada blok yang dipandu CT untuk analgesia. Lumpektomi saraf visceral dan penghancuran ganglia abdomen sederhana dan mudah untuk mengontrol nyeri perut CP dengan sedikit komplikasi dan layak dipromosikan. Blok saraf simpatis paravertebral atau anestesi epidural juga dapat dicoba untuk analgesia. Telah ditunjukkan bahwa ablasi frekuensi radio perkutan perkutan dari saraf visceral juga dapat memberikan analgesia yang efektif dengan sedikit efek samping dan cocok untuk pasien yang lemah. Derajat keutuhan reseksi berkaitan erat dengan efek analgesik.