1. Gambaran umum persarafan jantung Saat ini diyakini bahwa pusat saraf yang mengatur fungsi kardiovaskular terletak di medula oblongata, yang disebut pusat kardiovaskular (cardiovascular centre). Pusat kardiovaskular mencapai regulasi saraf sistem kardiovaskular melalui berbagai refleks kardiovaskular. Saraf yang menginervasi jantung adalah bagian dari sistem saraf otonom, sistem saraf visceral, yang meliputi saraf simpatis jantung dan saraf vagus jantung. Dalam studi mekanisme fibrilasi atrium, para ahli menerapkan metode klasifikasi saraf eksternal (ekstrinsik) jantung dan saraf intrinsik (intrinsik) jantung untuk mengklasifikasikan persarafan jantung, yang lebih kondusif untuk penelitian ilmiah dan memberikan petunjuk baru untuk mekanisme saraf fibrilasi atrium. Saraf ekstrinsik jantung meliputi inti pusat kardiovaskular, batang simpatis, batang vagal, dan ganglia yang mengelilingi jantung; saraf intrinsik jantung terdiri dari ganglia dan serabut saraf di dalam bantalan lemak epikardial, yang membentuk jaringan saraf untuk mengatur aktivitas jantung. Yuan Zhang dkk. menerapkan stimulasi batang vagal, yang mewakili stimulus eksternal, dan stimulasi ganglionik, yang mewakili stimulus intrinsik, pada vena pulmonalis kanan atas dan daun telinga kanan, serta membandingkan kerentanan atrium yang diukur pada kedua lokasi tersebut. Ditemukan bahwa stimulasi sensorik vagal memiliki efek yang lebih jelas (WOV yang lebih luas) pada jendela kerentanan atrium daun telinga kanan daripada stimulasi ganglionik, sedangkan pada vena pulmonalis kanan atas, stimulasi ganglioniklah yang dapat menghasilkan WOV yang lebih luas, mereka kemudian mengusulkan kesimpulan bahwa jantung dipersarafi oleh dua jenis saraf, intrinsik dan ekstrinsik, dan kedua jenis saraf tersebut terdistribusi secara berbeda pada bagian jantung yang berbeda. Saraf Vagus Jantung dan Mekanisme Fibrilasi Atrium Konsep bahwa sistem saraf otonom jantung memainkan peran penting dalam pengembangan dan pemeliharaan fibrilasi atrium telah diterima secara umum oleh para sarjana di dalam dan luar negeri, dan sejumlah besar penelitian tentang peran sistem saraf otonom, terutama saraf vagus jantung, dalam mekanisme fibrilasi telah terlihat. Namun demikian, penelitian tentang peran saraf vagus dalam mekanisme fibrilasi atrium masih merupakan titik panas dalam etiologi fibrilasi atrium. Mereka terutama berfokus pada aspek-aspek berikut: distribusi reseptor M di jantung, posisi ligamentum Marshall dalam mekanisme saraf episode AF, dan efek yang berbeda dari stimulasi vagal pada stimulasi orang tua dan di bawah usia. Distribusi Asetilkolin dan Reseptor M serta Mekanisme Fibrilasi Atrium Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa stimulasi vagal memiliki efek memperpendek periode refraktori atrium yang efektif, memperpendek durasi potensial aksi, dan meningkatkan penyebaran durasi potensial aksi, serta dapat meningkatkan induksi fibrilasi atrium. Gagasan ini telah diterima oleh sebagian besar ahli, dan penelitian oleh Berenfeld O et al dan Hirose M et al telah menemukan bahwa stimulasi cepat dengan adanya asetilkolin dapat dengan mudah menginduksi fibrilasi atrium. Qing-Yan Zhao dkk. secara hati-hati dan sistematis menyelidiki efek stimulasi vagal dan kepadatan distribusi reseptor-M pada induksi AF. Mereka membandingkan rentang waktu potensial aksi di berbagai bagian atrium (termasuk daun telinga kiri, daun telinga kanan, atrium kiri, dan atrium kanan) di bawah intensitas stimulasi vagal yang berbeda, mengukur kepadatan distribusi reseptor M di berbagai bagian atrium dengan protein blotting, dan mengukur aliran kalium yang dimediasi saluran kalium di berbagai bagian atrium dengan penjepitan patch. Ditemukan bahwa stimulasi vagal memang dapat memperpendek perjalanan waktu potensial aksi dan meningkatkan penyebaran perjalanan waktu potensial aksi. Kepadatan reseptor M serta aliran ion kalium ke dalam lebih tinggi di daun telinga kiri dan kanan daripada di atrium kiri dan kanan. Mereka menyimpulkan bahwa atrium kiri dan kanan memiliki peran penting dalam fibrilasi atrium yang diinduksi secara vagal. Serabut Vagal pada Ligamentum Marshall dan Mekanisme Fibrilasi Atrium Ligamentum Marshall terletak di atas daun telinga kiri, di sebelah lateral vena pulmonalis superior kiri, dan menyatu dengan sinus koronarius (CS) melalui vena diagonal atrium kiri. Serabut saraf utama pada ligamentum Marshall adalah serabut saraf kolinergik dan berhubungan erat dengan ganglia jantung. Pada saat yang sama, ligamentum Marshall juga mengandung sejumlah serabut saraf adrenergik. XINGPENG LIU dkk. mempelajari induksi fibrilasi atrium dan indeks elektrofisiologi atrium sebelum dan sesudah ablasi ligamentum maritimum dan menemukan bahwa, setelah ablasi ligamentum maritimum, periode refraktori efektif atrium yang terhubung ke ligamentum maritimum secara signifikan diperpanjang (kerentanan berkurang) dan induksi fibrilasi atrium berkurang secara signifikan. Dengan membandingkan potensi fragmentasi atrium di area ligamentum marshall dengan yang ada di vena pulmonalis selama episode fibrilasi atrium, mereka menemukan bahwa potensi fragmentasi di area ligamentum marshall lebih sering terjadi dibandingkan dengan yang ada di vena pulmonalis, dan mereka mengemukakan gagasan bahwa ligamentum marshall memiliki peran penting dalam pemeliharaan fibrilasi atrium. Usia mempengaruhi pengaruh vagal pada AF Usia lanjut, yang merupakan faktor risiko untuk AF, telah diakui oleh para ahli nasional dan internasional. Namun, sejumlah besar penelitian telah menunjukkan bahwa ada perbedaan dalam mekanisme AF antara orang yang berusia lanjut dan orang yang berusia lebih muda, dan perbedaan mekanisme ini saat ini tidak diketahui. Pencarian perbedaan mekanisme fibrilasi atrium pada usia yang berbeda dalam hal persarafan jantung merupakan petunjuk penting dalam penelitian ilmiah saat ini. Yu Hui Yang dkk, menggunakan kelinci berusia 36-48 bulan (kelompok lansia) untuk mewakili usia lanjut, mempelajari distribusi reseptor mirip M di jantung pada usia yang berbeda dan efek saraf parasimpatis terhadap kerentanan terhadap fibrilasi atrium, dan mereka menemukan bahwa distribusi reseptor mirip M bervariasi di berbagai lokasi jantung, dan paling tinggi di dinding bebas atrium kiri. Ada peningkatan yang signifikan dalam ekspresi reseptor M pada kelompok senesen dibandingkan dengan kelompok dewasa, dan induksi AF lebih tinggi pada kelompok senesen daripada kelompok lainnya. Dari sini, mereka menyimpulkan bahwa perubahan distribusi reseptor seperti M, yang terkait erat dengan usia, mungkin bertanggung jawab atas tingginya prevalensi AF pada kelompok yang menua. M & Aakut; RIO MARTINS OLIVEIRA et al, melakukan tes kemiringan tegak dan membandingkan hasil tes pada pasien dengan fibrilasi atrium paroksismal pada usia lanjut dan pasien dengan sinkop vasovagal pada usia yang sama. Mereka menemukan bahwa pasien usia lanjut dengan fibrilasi atrium paroksismal dan pasien usia lanjut dengan sinkop vasovagal dapat memiliki tes kemiringan tegak pasif positif, dan bahkan dalam proses percobaan, fibrilasi atrium paroksismal dapat terlihat diinduksi, dan mereka menyebut tes kemiringan pasif fibrilasi atrium usia lanjut “positif palsu”. Hal ini menunjukkan bahwa terjadinya fibrilasi atrium pada lansia berkaitan erat dengan hiperaktifitas vagal, dan menggunakan ketidakseimbangan sistem saraf otonom sebagai titik awal untuk mengetahui perbedaan antara mekanisme terjadinya fibrilasi atrium pada lansia dan pada lansia dapat menjadi arah penelitian ilmiah di masa depan. 3. Saraf simpatis jantung dan mekanisme fibrilasi atrium Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, saraf vagus jantung dapat mengubah indeks elektrofisiologi yang diwakili oleh periode refraktori atrium efektif, yang pada gilirannya meningkatkan induksi fibrilasi atrium. Berbeda dengan saraf vagus jantung, saraf simpatis jantung juga meningkatkan induksi AF, dan AF diinduksi oleh aktivitas yang dipicu dengan adanya peningkatan aktivitas simpatis. Namun, efek saraf simpatis jantung pada indeks elektrofisiologis atrium masih kontroversial dalam studi nasional dan internasional. Dibandingkan dengan penelitian tentang efek saraf vagus jantung terhadap terjadinya fibrilasi atrium, penelitian dalam negeri dan internasional tentang saraf simpatis jantung dan mekanisme fibrilasi atrium masih kurang intensif. Rahul N. Doshi dkk. menyelidiki hubungan antara fibrilasi atrium kronis yang disebabkan oleh stimulasi atrium cepat yang berkepanjangan dan saraf simpatis dengan menggunakan isoproterenol sebagai stimulus saraf simpatis. Ditemukan bahwa fibrilasi atrium dapat diinduksi oleh intervensi isoproterenol dengan adanya stimulasi atrium cepat yang berkepanjangan, tetapi tidak dengan tidak adanya stimulasi yang cepat, dan bahwa isoproterenol menginduksi aktivitas listrik otonom yang berasal dari ligamentum Marshall, yang menghilang setelah ablasi ligamentum Marshall. Imunologi seluler menunjukkan bahwa ligamentum Marshall mengandung serabut saraf hidroksilase (+) kompleks, yaitu serabut saraf adrenergik. Mereka menyimpulkan bahwa adrenalin menginduksi fibrilasi atrium melalui pembangkitan agonisme ektopik dan persarafan simpatis ligamentum Marshall penting dalam proses ini. J. Vijay Jayachandran dkk. menerapkan pencitraan PET (hidroksiepedrin sebagai agen kontras) untuk mempelajari renovasi elektrofisiologis atrium di bawah stimulasi atrium cepat yang berkepanjangan. Ditemukan bahwa stimulasi atrium cepat yang berkepanjangan menghasilkan peningkatan kepadatan distribusi serabut saraf adrenergik di atrium. Konsentrasi noradrenalin dalam jaringan atrium yang terisolasi meningkat. Dan lingkar sel atrium (panjang siklus) lebih panjang di atrium kanan daripada di atrium kiri, dan kepadatan distribusi serabut saraf adrenergik lebih tinggi di atrium kanan daripada di atrium kiri. Mereka menyimpulkan bahwa stimulasi atrium yang cepat dapat menghasilkan renovasi simpatis jantung, yaitu peningkatan kepadatan distribusi saraf simpatis, dan bahwa serabut saraf simpatis memiliki efek pada indeks elektrofisiologi atrium (berbeda dengan penelitian nasional dan internasional). Beberapa ahli mengklasifikasikan fibrilasi atrium menjadi “fibrilasi atrium vagal” dan “fibrilasi atrium simpatis” sesuai dengan sensitivitas fibrilasi atrium vagal dan simpatis yang berbeda. Yang pertama terjadi terutama pada malam hari, saat tidur dan makan, dan sensitif terhadap rangsangan vagal; yang kedua terjadi terutama pada siang hari, saat berolahraga, dan sensitif terhadap rangsangan simpatis. Klasifikasi fibrilasi atrium menjadi “fibrilasi atrium vagal” dan “fibrilasi atrium simpatis” dapat memandu studi mekanisme saraf fibrilasi atrium dengan lebih baik. Efek denervasi ventral terhadap kejadian fibrilasi atrium setelah pencangkokan bypass arteri koroner Insiden fibrilasi atrium setelah pencangkokan bypass arteri koroner berkisar antara 19% hingga 27%, dan ini adalah penyebab utama kematian pasca operasi. Fibrilasi atrium pasca operasi terjadi terutama pada hari kedua dan ketiga pasca operasi. Sejumlah besar laporan tentang denervasi jantung untuk pencegahan fibrilasi atrium setelah pencangkokan bypass arteri koroner dapat dilihat dalam literatur dan agak kontroversial. Melo J et al, melakukan penelitian terkontrol secara acak klinis terhadap denervasi jantung ventral sebelum pencangkokan bypass arteri koroner untuk pencegahan fibrilasi atrium pasca bypass. Jumlah kasus mencapai 207 pada kelompok kasus dan 219 pada kelompok kontrol, dan ditemukan bahwa denervasi ventral jantung sebelum pencangkokan bypass arteri koroner hanya memerlukan waktu 5 ± 2 menit lebih lama dibandingkan dengan kelompok kontrol dan tidak ada komplikasi yang signifikan. Denervasi ventral menghasilkan penurunan yang signifikan pada fibrilasi atrium setelah operasi bypass dan durasi episode fibrilasi atrium dibandingkan dengan kelompok kontrol. Efek pencegahan denervasi ventral jantung pada fibrilasi atrium lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih muda dibandingkan dengan kelompok usia yang lebih tua. Mereka menyimpulkan bahwa denervasi ventral jantung adalah tindakan yang aman dan efektif untuk mencegah perkembangan fibrilasi atrium setelah operasi bypass. Kesimpulan yang berbeda diperoleh dalam sebuah penelitian oleh Omran AS et al. Mereka mendaftarkan 220 pasien yang menjalani pencangkokan bypass arteri koroner dan membaginya ke dalam kasus dan kontrol berdasarkan apakah mereka menjalani denervasi ventral atrium atau tidak, dan menemukan bahwa alih-alih mengurangi kejadian fibrilasi atrium pasca operasi, denervasi ventral jantung cenderung meningkatkan fibrilasi atrium pasca operasi dibandingkan dengan kontrol. Analisis regresi berganda menunjukkan bahwa usia dan denervasi ventral jantung merupakan faktor risiko untuk fibrilasi atrium pasca operasi setelah operasi bypass. Mereka menyimpulkan bahwa denervasi ventral jantung selama operasi bypass tidak boleh dilakukan sebagai tindakan pencegahan terhadap fibrilasi atrium pasca operasi dan bahwa denervasi ventral jantung merupakan faktor risiko fibrilasi atrium pasca operasi. KESIMPULAN: Jantung memiliki persarafan otonom ganda oleh saraf vagus jantung dan saraf simpatis jantung, dan saraf vagus jantung serta saraf simpatis jantung memiliki peran yang berbeda dalam permulaan dan perkembangan fibrilasi atrium. Saraf vagus jantung dapat meningkatkan kerentanan atrium terhadap AF melalui pengaruhnya terhadap indeks elektrofisiologi atrium, sehingga mendorong perkembangan AF; saraf simpatis jantung juga mendorong perkembangan AF, tetapi pengaruhnya terhadap elektrofisiologi atrium lebih kecil. Peran saraf simpatis jantung dalam mekanisme AF kurang dipelajari dengan baik di dalam dan luar negeri. Pencarian penyebab fibrilasi atrium pada persarafan jantung dan sistem saraf otonom jantung telah menjadi titik panas dalam studi etiologi fibrilasi atrium dalam beberapa tahun terakhir.