Pasien dengan epilepsi G sering kali komorbid dengan disfungsi kognitif, terutama pada anak-anak, dan hubungan antara keduanya bersifat multifaktorial. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa perkembangan disfungsi kognitif terutama terkait dengan serangan epilepsi, lokasi fokus epileptogenik, faktor sosio-lingkungan, dan obat antiepilepsi, tetapi dalam beberapa tahun terakhir, semakin banyak penelitian yang menemukan bahwa beberapa aspek defisit kognitif juga muncul pada pasien tanpa serangan epilepsi dan kelainan neuroanatomis, tetapi sering mengalami subklinis epilepsi (SED). Terjadinya dan perkembangan SED serta hubungannya dengan fungsi kognitif secara bertahap mendapatkan perhatian dari para klinisi. Tinjauan historis: Bangkitan epilepsi kadang-kadang terlihat pada populasi normal, sebagian dikombinasikan dengan gangguan kejiwaan, perilaku dan kognitif, dan hubungan antara SED dan waktu respons yang lama terhadap rangsangan pertama kali dijelaskan oleh Schwab pada tahun 1939. Penelitian selanjutnya secara bertahap menemukan bahwa berbagai bentuk SED dapat menyebabkan defisit kognitif dengan berbagai tingkat dan konten, dengan perjalanan dan prognosis yang bervariasi. Penilaian fungsi kognitif pasien epilepsi G telah banyak dilakukan di negara-negara asing, sedangkan di Cina masih kurang pemahaman dan skala penilaian yang terpadu, tetapi telah mendapat perhatian yang meningkat. Hubungan antara pelepasan seperti epilepsi G yang berkaitan dengan usia dan fungsi kognitif: Epilepsi G jinak pada masa kanak-kanak dengan lonjakan temporal sentral (BECTS), sindrom afasia G epilepsi yang didapat (LKS), dan lonjakan dan gelombang lambat yang persisten selama tidur gelombang lambat (CSWS) memiliki ciri-ciri klinis yang serupa, sebagian besar dimulai sejak masa kanak-kanak, dan manifestasi klinisnya adalah kejang parsial yang jarang dan sementara, dengan episode epilepsi epilepsi yang sering terbatas pada periode interiktal elektroensefalografi (EEG), terutama EEG pada periode tidur. Bangkitan epilepsi yang sering terjadi, tanpa kelainan neuroimaging yang signifikan dan remisi spontan sebelum masa pubertas; model yang sangat baik untuk mempelajari SED dan fungsi kognitif. Penelitian sebelumnya telah menyimpulkan bahwa tidak ada defisit neuropsikologis pada BECTS, tetapi penelitian terbaru telah menemukan gangguan kognitif selektif pada beberapa pasien; Shafrir juga telah menemukan bahwa sejumlah besar pelepasan selama periode interictal bangun dan pelepasan lonjakan yang sering terjadi selama periode tidur gelombang lambat pada LKS dikaitkan dengan disfungsi kognitif yang berfluktuasi, penelitian Binnie menegaskan bahwa gangguan kognitif sementara ( Studi Binnie mengkonfirmasi hubungan langsung antara perkembangan gangguan kognitif sementara (TCI) dan seringnya SED. Saat ini, hubungan antara kelainan EEG dan defisit neuropsikologis tidak sepenuhnya jelas, salah satu sudut pandang adalah bahwa mereka adalah dua hasil dari penyebab etiologi yang sama, dan lebih banyak yang berpikir bahwa mereka memiliki hubungan sebab akibat tertentu, yang mungkin terkait dengan SED jangka panjang yang sering terjadi yang disebabkan oleh gangguan pematangan otak yang mengganggu pembentukan dan modifikasi sirkuit saraf. Mekanisme fisiologis dari bangkitan epilepsi G yang memengaruhi fungsi kognitif: Bangkitan epilepsi G yang berkaitan dengan usia umumnya bergantung pada usia, dengan kelainan EEG dan gejala klinis yang sembuh secara spontan selama masa pubertas. Sebelum masa pubertas, otak berada dalam periode pemangkasan sinapsis dan aksonal yang tinggi, dan SED fokal selama perkembangan dapat menyebabkan kelainan struktural dan fungsional pada area fokal dan jaringan ikatnya. Studi SPECT dan PET pada CSWS mengkonfirmasi bahwa beberapa area hipoperfusi aliran darah otak dan hipermetabolisme glukosa konsisten dengan lokasi munculnya gelombang lonjakan yang ditunjukkan pada EEG, dan metabolisme kortikal lebih tinggi daripada metabolisme subkortikal, yang menunjukkan karakteristik metabolisme otak yang belum matang. Hipermetabolisme lokal mungkin merupakan hasil dari penyakit itu sendiri atau mungkin terkait dengan pelepasan seperti epilepsi G. 4. Karakteristik gangguan kognitif akibat pelepasan mirip G epilepsi: Pelepasan mirip G epilepsi yang sering terjadi dapat menyebabkan TCI dan gangguan kognitif kronis. Gangguan penglihatan dan pendengaran ringan, penurunan perhatian, kesulitan belajar, dan defisit perilaku telah ditemukan pada banyak pasien BECTS. Gangguan kognitif ini hanya terjadi untuk jangka waktu tertentu selama perjalanan penyakit; tidak terjadi bersamaan dengan perubahan EEG dan episode klinis, dan terkadang gejalanya sangat ringan sehingga hanya dapat dideteksi dengan perbandingan statistik antara kedua kelompok. Pemeriksaan neuropsikologis rutin hampir tidak memenuhi persyaratan klinis dan hanya dapat dideteksi dengan menggunakan pemeriksaan yang sangat selektif. Pemeriksaan semacam itu harus memenuhi syarat-syarat berikut: proses tugas tidak dapat menghambat aktivitas G epilepsi; harus ada waktu pemeriksaan yang cukup, setidaknya lebih dari setengah jam; item-item pemeriksaan harus diselesaikan secara berurutan; tingkat kesulitan pemeriksaan harus disesuaikan dengan tingkat pasien; tujuan pemeriksaan harus praktis; dan pemeriksaan yang berbeda harus dikembangkan sesuai dengan fungsi neuropsikologis dan area otak fungsional yang berbeda. Tes yang umum digunakan di luar negeri termasuk Digits Forward, RAVLT, Story Recall, tes Pembelajaran Spasial, Verbal Fluency, Tower of London, dll. Masing-masing tes ini dirancang untuk tugas kognitif yang berbeda, dengan fokus pada struktur verbal, kefasihan membaca dan melafalkan, penamaan gambar, visuospasial memori jangka pendek, koordinasi visuomotorik, fleksibilitas kognitif, perhatian, dll., dengan tingkat kepekaan yang tinggi. Karena perbedaan antara sistem pendidikan dalam dan luar negeri dan perbedaan budaya, penilaian skala neuropsikologis dalam negeri tidak dapat secara mekanis mengubah data asing, dan seperangkat metode penilaian kognitif yang disesuaikan dengan orang Cina, terutama anak-anak, harus ditetapkan. Hubungan antara lokasi pelepasan seperti epilepsi G dan disfungsi kognitif: Otak adalah organisasi yang sangat kompleks dan tepat, dan area representatif fungsional yang berbeda memiliki fungsi spesifik yang sesuai. defisit neuropsikologis BECTS sering konsisten dengan fungsi fokus EEG abnormal. Belahan otak kiri adalah area yang dominan secara linguistik pada sebagian besar orang, dan pelepasannya yang abnormal sebagian besar menyebabkan gangguan pada kognisi linguistik, sedangkan pelepasan belahan otak kanan menyebabkan defisit pada kognisi visuospasial; fokus lonjakan awal LKS terletak di sekitar korteks celah lateral, dan dengan demikian ia bermanifestasi sebagai afasia yang berbeda. Perhatian yang buruk dan impulsif menunjukkan bahwa kelainan ini jauh dari area temporal rolandik/sentral, dan bahwa keseimbangan antara fungsi frontal dan hemisfer berkontribusi pada perhatian, yang merupakan area anatomis yang seharusnya matang pada masa kanak-kanak dan sebelum pubertas. 6. Hubungan antara jenis bangkitan epilepsi G-like dan disfungsi kognitif: Lonjakan fokal dapat menyebabkan waktu reaksi dan kesulitan dengan tugas memori visual jangka pendek pada pasien BECTS, menunjukkan bahwa bangkitan tersebut hanya menyebabkan TCI spesifik fokal dan hasilnya setara dengan kerusakan yang disebabkan oleh fokus pembedahan, bukannya penurunan fungsi kognitif secara umum. Massa dkk. menyimpulkan bahwa kehadiran gabungan dari tiga atau lebih kelainan EEG dari sindrom gelombang lonjakan-lambat asinkron bilateral, gelombang lambat fokal periodik, semburan ritme gelombang lonjakan-lambat jarak jauh, dan pelepasan gelombang lonjakan-lambat simetris global 3-4 Hz, dan ketekunannya selama lebih dari 6 bulan, merupakan faktor risiko untuk pengembangan defisit neuropsikologis pada BECTS, dan Aarts dkk. menunjukkan bahwa semburan gelombang lambat yang bersifat paroksismal menyebabkan tingkat TCI yang lebih rendah dibandingkan dengan lonjakan. Fokus gelombang lonjakan independen bilateral sangat terkait dengan perkembangan defisit kognitif. Hubungan antara frekuensi, morfologi dan durasi bangkitan epilepsi G dan fungsi kognitif telah diabaikan dalam penelitian sebelumnya: Staden menemukan bahwa indeks gelombang lonjakan (spike wave index, SWI) (jumlah lonjakan per menit) >10 dikaitkan dengan disfungsi verbal dan mungkin merupakan satu-satunya faktor risiko yang relevan. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa durasi status epileptikus epileptikus selama tidur (ESES) berhubungan dengan kecacatan intelektual, dan semakin tinggi SWI dan semakin lama durasinya (lebih dari 2 tahun), semakin parah tingkat kecacatan intelektualnya. Hubungan di antara keduanya belum terlalu jelas, dan penelitian lebih lanjut diperlukan. Efek pelepasan seperti epilepsi G pada tidur: Karena mekanisme sinkronisasi otak memainkan peran dominan pada periode NREM, aktivitas epilepsi G mudah digeneralisasi dan pelepasan seperti epilepsi G lebih jelas pada periode ini, sedangkan mekanisme desinkronisasi otak memainkan peran dominan pada periode REM dan periode kebangkitan, sehingga menghasilkan efek penghambatan pada aktivitas epilepsi G. Pada pasien dengan epilepsi G, perubahan siklus tidur-bangun sering terjadi pada berbagai tingkat, dengan transisi yang sering terjadi antara fase tidur dan peningkatan jumlah terbangun, yang berhubungan dengan kejang epilepsi G dan pelepasan seperti epilepsi G yang mempengaruhi struktur tidur. Bahkan tanpa adanya episode epilepsi G, ketidakstabilan struktur tidur dan gangguan tidur masih dapat terjadi, terlepas dari durasi penyakit, tingkat keparahan, dan penggunaan obat anti-epilepsi G. Beberapa pasien epilepsi G mengalami kantuk di siang hari dan kelelahan sebagai akibatnya, yang mungkin juga berdampak pada fungsi kognitif. 9. Dampak fungsi kognitif pada bangkitan seperti epilepsi G: Demikian pula, tugas-tugas kognitif yang kompleks dapat memengaruhi bangkitan seperti epilepsi G. Contoh yang paling jelas adalah epilepsi refleks G. Frekuensi dan durasi total bangkitan seperti epilepsi G meningkat saat membaca dan menghitung dibandingkan saat istirahat. Frekuensi bangkitan lebih tinggi di otak kanan daripada di otak kiri saat membaca, sedangkan perbedaan antara kedua otak saat menghitung tidak signifikan. Mekanisme yang mungkin adalah bahwa membaca adalah fungsi otak kiri dan komputasi adalah fungsi bi-hemisfer, dan tugas-tugas kognitif yang terkait dengan fokus G epilepsi menghambat pelepasan seperti G epilepsi di wilayah ini, tetapi memiliki efek fasilitasi pada pelepasan di belahan otak kontralateral. 10. Pengobatan: Jika SED yang sering terjadi telah menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan, maka obat anti-epilepsi G harus diberikan. Tujuan pengobatan SED bukan hanya untuk menghambat bangkitan seperti epilepsi G, tetapi pada akhirnya untuk mengurangi tingkat gangguan kognitif dan memperbaiki prognosis. Karbamazepin, asam valproat, dan benzodiazepin umumnya digunakan secara klinis. Sebagian besar penelitian menyimpulkan bahwa obat anti-epilepsi G sendiri memiliki efek samping dengan berbagai tingkat gangguan kognitif, seperti fenobarbital, fenitoin natrium, klonidin, dll., terutama mempengaruhi perhatian, kewaspadaan, dan kecepatan psikomotorik; Namun, ada juga penelitian yang menyimpulkan bahwa karbamazepin tidak memiliki gangguan fungsi psikomotorik dan memori pada pasien dengan dosis normal, atau hanya efek kecil yang tidak memiliki signifikansi klinis. Secara umum, beberapa obat anti-epilepsi G yang lebih baru memiliki efek yang lebih kecil pada fungsi kognitif. Oleh karena itu, pro dan kontra harus dipertimbangkan ketika memilih waktu pengobatan, untuk menghindari perburukan gangguan kognitif oleh obat antiepilepsi G di satu sisi, dan pada saat yang sama waspada terhadap dampak kognitif dari prasangka sosial dan sikap keluarga yang mengkhawatirkan pasien di sisi lain.