Ada banyak penyebab retensi air, yang paling umum adalah gangguan fungsi ginjal, tekanan darah tinggi dan kalium darah tinggi. Retensi air juga merupakan salah satu efek samping umum dari obat imunosupresif, terutama glukokortikoid. Hormon dapat menyebabkan tubuh menahan natrium, yang selalu disertai dengan natrium, sehingga terjadi retensi natrium. Banyak obat yang diminum setelah pembedahan memiliki berbagai tingkat nefrotoksisitas dan retensi air adalah tanda fungsi ginjal yang sangat terganggu. Penelitian telah menunjukkan bahwa jika ada retensi air yang signifikan sebelum operasi, kemungkinan terjadinya retensi air setelah operasi sering kali jauh lebih tinggi. Pada orang normal, asupan dan ekskresi natrium dan air berada dalam keseimbangan dinamis, sehingga jumlah cairan tubuh tetap konstan. Natrium diekskresikan terutama melalui ginjal, sehingga mekanisme dasar retensi natrium adalah disregulasi ginjal. Filtrasi natrium normal oleh glomerulus, jika airnya 100%, debit akhir hanya menyumbang 0,5-1% dari total, dimana 99-99,5% diserap kembali oleh tubulus ginjal, tubulus proksimal secara aktif menyerap 60-70%, tubulus distal dan saluran pengumpul natrium dan reabsorpsi air dengan regulasi hormonal, mempertahankan keadaan di atas adalah keseimbangan bola dan tabung, regulasi ginjal terganggu yaitu ketidakseimbangan bola dan tabung. Laju filtrasi glomerulus terutama tergantung pada tekanan filtrasi efektif, permeabilitas membran filtrasi dan area filtrasi, yang salah satunya dapat menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Dalam kasus gagal jantung, asites sirosis dan kasus lain dari penurunan volume darah yang bersirkulasi efektif, di satu sisi, tekanan darah arteri menurun, secara refleks menarik saraf simpatis; di sisi lain, karena vasokonstriksi ginjal dan penurunan aliran darah ginjal, mengaktifkan sistem renin-angiotensin-ketosteroid, lebih lanjut menyempitkan arteri glomerulus saluran masuk kecil, menyebabkan penurunan tekanan darah kapiler glomerulus dan penurunan tekanan filtrasi yang efektif; pada glomerulonefritis akut, karena eksudat inflamasi dan Pembengkakan endotel kapiler glomerulus, permeabilitas membran filtrasi glomerulus menurun; glomerulonefritis kronis, sejumlah besar unit ginjal hancur, area filtrasi glomerulus menurun, semua faktor ini menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus, retensi natrium dan air. 2, reabsorpsi tubular proksimal natrium dan air meningkat Saat ini, diyakini bahwa selain mengurangi aliran darah ginjal, eksitasi simpatis, aktivasi renin-angiotensin-aldosteron ketika volume darah yang bersirkulasi efektif menurun, peningkatan angiotensin II membuat kontraksi arteri kecil aliran keluar glomerulus lebih jelas daripada kontraksi arteri kecil inlet, tekanan darah kapiler glomerulus meningkat, hasilnya adalah penurunan aliran plasma ginjal, lebih signifikan daripada penurunan laju filtrasi glomerulus, yaitu Laju filtrasi glomerulus relatif meningkat dan fraksi filtrasi meningkat. Hal ini mengakibatkan penurunan tekanan hidrostatik darah yang mengalir dari glomerulus karena peningkatan filtrasi di dalam glomerulus, dan peningkatan tekanan osmotik koloid (viskositas darah), dengan karakteristik distribusi darah di atas di dalam tubulus proksimal, mengakibatkan peningkatan reabsorpsi natrium dan air oleh tubulus proksimal. Kemampuan tubulus berbelit-belit distal dan saluran pengumpul untuk menyerap kembali natrium dan air diatur oleh ADH dan aldosteron. Penurunan volume darah yang bersirkulasi secara efektif dan penurunan volume darah karena berbagai penyebab adalah alasan utama peningkatan sekresi ADH dan aldosteron. ADH dan aldosteron diinaktivasi di hati dan ketika terjadi disfungsi hati, inaktivasi kedua hormon tersebut berkurang.