Trombus adalah semi-padat yang terbentuk ketika komponen darah menyatu dalam sirkulasi. Trombus dapat terjadi di mana saja dalam sirkulasi, termasuk atrium dan mikrosirkulasi, yang sering melekat pada permukaan atrium atau pembuluh darah, dan dapat terlepas sehingga menyebabkan emboli. Trombosis adalah proses pembentukan bekuan darah hemostatik ketika pembuluh darah dalam jaringan tubuh rusak. Tergantung pada lokasi anatomi bekuan di dalam tubuh, ukuran bekuan dan komposisinya, trombosis dapat diklasifikasikan sebagai trombosis vena, trombosis arteri dan trombosis campuran. Emboli adalah proses di mana bekuan darah yang terbentuk secara lokal di dalam pembuluh darah menjadi tersangkut di bagian lain aliran darah, menyebabkan iskemia, nekrosis atau gangguan fisiologis yang serius pada jaringan atau organ yang bersangkutan. Dalam keadaan normal, trombosis adalah mekanisme perlindungan penting dalam tubuh untuk mencegah keluarnya darah berlebih yang mengancam jiwa dari sistem peredaran darah jika terjadi kecelakaan atau trauma yang disebabkan oleh manusia. Dengan demikian, tubuh secara simultan menghambat trombosis (antikoagulasi) dan mencegah perluasan trombus yang tidak terbatas dan pembentukan trombus yang tidak normal. Setelah trombus yang terbentuk akibat trauma menyelesaikan “misi” menghentikan perdarahan, tubuh juga memiliki mekanisme untuk menghilangkan trombus (fibrinolisis). Aktivator fibrinolitik dan penghambat fibrinolitik memediasi aktivitas fibrinolitik tubuh, menjaga keseimbangan yang dinamis. “Keseimbangan yin-yang” ini memastikan bahwa dalam kondisi fisiologis normal, darah mengalir secara normal melalui pembuluh darah tanpa membentuk gumpalan atau perdarahan; selain itu, ini memastikan bahwa individu membentuk trombus hemostatik di tempat trauma dan trombus dibersihkan pada saat tugas hemostatik selesai. Penyakit yang disebabkan oleh trombosis sangat umum terjadi dalam praktik klinis. Beberapa penyakit yang mengancam jiwa yang paling umum seperti aterosklerosis, penyakit jantung koroner, infark miokard, dan infark otak iskemik berkaitan erat dengan trombosis arteri. Penyakit trombotik termasuk dalam stasis darah, purpura, stroke, kelumpuhan dada, sakit jantung, dll dalam pengobatan Tiongkok. Penyakit ini juga dikenal sebagai “sakit jantung”. Faktor pemicu dan patogenesis trombosis sangat kompleks dan hanya beberapa di antaranya yang diketahui saat ini. Secara umum diyakini bahwa pembentukan trombus mencakup berbagai faktor majemuk, seperti dinding pembuluh darah, trombosit, koagulasi dan fibrinolisis, aliran darah, dan kekentalan darah. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap trombosis masih mengikuti model yang diusulkan oleh ahli patologi Jerman, Virchow, pada awal tahun 1845, yaitu bahwa trombosis berhubungan dengan ketidakseimbangan antara faktor koagulasi, aliran darah yang berubah, dan segitiga endotel. Dengan demikian, fungsi endotel yang tidak normal, aliran darah yang berubah dan komposisi darah yang tidak normal, baik secara sendiri-sendiri maupun secara kombinasi, semuanya dapat menyebabkan trombosis. Kelainan dalam komposisi darah biasanya meliputi volume dan fungsi trombosit yang abnormal (hemostasis awal yang abnormal), koagulasi yang abnormal (hemostasis sekunder) dan fungsi fibrinolitik yang abnormal. Dalam dekade terakhir, seiring dengan perkembangan penelitian mengenai patogenesis trombosis, sebuah konsensus telah dicapai mengenai berbagai komponen, faktor, dan potensi patogenesis trombosis, dan peran gen berisiko tinggi serta kelainan dalam regulasi hemostasis dalam patogenesis trombosis semakin mendapat perhatian. Meskipun masih banyak keraguan tentang patogenesis yang mendasari trombosis arteri dan vena, kemajuan dalam aspek dasar dan klinis telah memberikan banyak alat baru untuk eksplorasi mekanistik, deteksi perkembangan trombotik, serta diagnosis dan pengobatan dini. Satu dekade yang lalu, pemahaman tentang trombofilia dibatasi oleh keyakinan bahwa trombosis vena disebabkan oleh sekelompok defisiensi protein antikoagulan bawaan seperti protein C, protein S, antitrombin III, defisiensi kofaktor heparin II, dan fibrinogenemia yang tidak normal. Faktanya, defisiensi antikoagulan bawaan ini hanya menyumbang 15-20% dari trombosis vena (masing-masing sekitar 2-5%). Dalam dekade terakhir, kemajuan penting telah dicapai dalam studi patogenesis trombosis. Dimulai dengan trombosis vena, analisis klinis dan metode eksperimental baru untuk menyelidiki garis keturunan telah mengkonfirmasi bahwa trombosis vena sering kali merupakan penyakit cacat multifaktorial dan multigen, sekelompok penyakit molekuler dalam kategori darah, dengan perbedaan etnis dan geografis yang signifikan dalam kejadian cacat molekuler. Patogenesis trombosis arteri lebih kompleks dan melibatkan, selain ketidakseimbangan dalam sistem koagulasi dan fibrinolitik, juga interaksi antar sel. Belum ada terobosan dalam studi trombosis arteri. Hingga saat ini, penelitian tentang mekanisme trombosis belum menyimpang dari tiga faktor dasar yang disebutkan di atas, meskipun rinciannya telah sangat diperkaya dan diperbarui. Penyebab ketiga faktor ini dijelaskan di bawah ini: 1. Peran trombosit. Akibat cedera endotel vaskular, jaringan kolagen subendotel terpapar, mengakibatkan adhesi dan agregasi trombosit lokal; diikuti dengan pelepasan adenosin difosfat (ADP) endogen, 5-hidroksitriptofan, dan zat lain, yang selanjutnya mendorong agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Pada saat yang sama, asam arakidonat membran trombosit diubah menjadi tromboksan A2 (TXA2) oleh aksi sistem enzimatik, yang selanjutnya berkontribusi pada agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Paparan fosfolipid membran trombosit memberikan efek prokoagulan faktor trombosit 3. ADP endogen trombosit memungkinkan lebih banyak trombosit berkumpul secara lokal dan membentuk trombus trombosit. Trombus trombosit berulang kali dicuci, dihancurkan dan dibentuk kembali oleh aliran darah, trombus tumbuh lebih besar dan mempersempit lumen pembuluh darah yang terkena, dan bahkan terjadi oklusi pembuluh darah. 2. Faktor dinding pembuluh darah. Endotel vaskular yang utuh juga mengandung asam arakidonat, yang disintesis menjadi prostaglandin endoperoksida (PGG2, PGH2) oleh aksi siklooksigenase, dan kemudian disintesis menjadi PGI2 oleh aksi prostasiklin sintase. PGI2 memiliki efek meningkatkan konsentrasi adenosin siklik (cAMP), menghambat agregasi trombosit dan pembuluh darah diastolik. Asam arakidonat dalam membran trombosit mensintesis TXA2, yang mengurangi kadar cAMP dalam trombosit, meningkatkan agregasi trombosit, dan menyebabkan vasokonstriksi. Dalam kondisi normal, PGI2 dan TXA2 bersifat antagonis satu sama lain dan bekerja sama untuk menjaga keseimbangan dinamis antara trombosit dan dinding pembuluh darah. Pada keadaan patologis, keseimbangan ini terganggu dan adhesi serta agregasi trombosit terjadi di lokasi cedera, yang secara bertahap menyebabkan trombosis lokal. Endotel pembuluh darah yang normal dapat bertindak sebagai penyeimbang dan pengatur antara trombosit dan faktor pembekuan. Oleh karena itu, beberapa kondisi harus ada pada dinding pembuluh darah untuk menyebabkan trombosis: (i) cedera fisik; (ii) peradangan dan edema dinding pembuluh darah; (iii) fraktur dan kerusakan endotel, serta perdarahan pada intima dan interstisium; dan (iv) pecahnya plak aterosklerosis nekrotik. 3. Aliran darah dan kekentalan darah. Setiap perubahan pada lumen pembuluh darah, seperti penyempitan atau pembesaran lumen secara lokal atau percabangan, percabangan T atau Y pada pembuluh darah, dapat menyebabkan perubahan lokal pada kecepatan aliran darah atau pembentukan pusaran. Pada kondisi seperti eritrositosis dan hiperglobulinemia, viskositas darah dapat meningkat, menyebabkan perlambatan aliran darah dan penurunan aliran darah. Semua kondisi ini berpotensi menyebabkan trombosit berkumpul di dalam pembuluh darah dan menyebabkan trombosis. Lokasi trombosis arteri sering kali berada di pintu keluar atau percabangan cabang pembuluh darah. 4. Keadaan hiperkoagulasi. Terdapat hubungan yang jelas antara trombosis dan peningkatan aktivitas faktor pembekuan. Trombofilia (defisiensi antitrombin III bawaan) dikenal sebagai kondisi langka di mana terdapat kekurangan aktivitas antikoagulan yang signifikan. Kondisi ini rentan terhadap trombosis vena berulang dan emboli paru karena ketidakmampuan pasien untuk melawan aktivitas faktor Xa dan trombin. Kondisi lain seperti hiperlipoproteinemia herediter, toksisitas kehamilan, dan kontrasepsi oral rentan terhadap trombosis karena peningkatan aktivitas faktor pembekuan dan keadaan darah yang hiperkoagulasi. Selain itu, koagulasi intravaskular diseminata, yang disebabkan oleh penyakit lain, juga dapat menyebabkan mikrotrombosis arteri dan vena. Etiologi dan patogenesis stasis darah dalam pengobatan Tiongkok mencakup empat aspek utama: 1. Etiologi Menurut teori TCM, “qi adalah penguasa darah dan darah adalah ibu dari qi.” Setelah qi dalam tubuh tidak berfungsi karena tindakan faktor patogen seperti enam penyimpangan atau tujuh emosi, maka akan menyebabkan stagnasi qi dan stasis darah, sehingga menimbulkan stasis darah. 2. Kekurangan Qi dan stasis darah. Karena hubungan yang erat antara Qi dan Darah, jika Qi lemah dan tidak mampu mendorong aliran normal Darah karena faktor bawaan atau didapat, maka akan menyebabkan defisiensi Qi dan stasis Darah, yang kemudian akan menjadi stasis Darah. Misalnya, seseorang dengan limpa dan lambung yang lemah, yang pada awalnya lemah pada limpa dan lambung, tidak cukup kuat untuk mengubah Qi dan menggerakkan Darah. 3. Dingin membekukan pembuluh darah. Dingin adalah kejahatan Yin, dan sifatnya adalah mengumpulkan dan menarik. Darah mengalir di pembuluh darah dan perlu dihangatkan dan didorong oleh Qi agar dapat berjalan dengan baik. Jika dingin menyerang dari luar atau jika kekurangan Yang menghasilkan dingin internal, maka akan menyebabkan stasis di pembuluh darah dan vena, yang pada gilirannya menyebabkan stasis darah. 4. Dahak dan stasis. Dahak adalah hasil dari pembekuan cairan, jadi dahak adalah produk patologis dan faktor patogen. Jika dahak menjadi kolektif dan menghalangi arteri, maka akan mempengaruhi aliran darah normal, sehingga terbentuklah dahak dan stasis, yang lambat laun akan menyebabkan stasis darah. Stasis darah dapat terjadi di bagian tubuh mana pun, dan di mana pun ada aliran darah, ada kemungkinan terjadi stasis darah, yang menghasilkan bukti stasis darah. Misalnya, tungkai, otak dan lima organ dalam (terutama jantung, diikuti oleh paru-paru, hati, limpa dan ginjal). Manifestasi klinis] Pembekuan darah dapat terjadi di bagian tubuh mana pun, dan bahkan dapat terjadi pada pembekuan intravaskular yang menyebar ke seluruh tubuh. Tempat umum terjadinya trombosis adalah arteri atau vena. Trombosis fisiologis sebagian besar terjadi di luar pembuluh darah sebagai mekanisme perlindungan untuk menghentikan perdarahan sebagai respons terhadap trauma, sedangkan trombosis patologis sebagian besar terjadi di dalam pembuluh darah, menyebabkan iskemia atau stasis jaringan, yang mengakibatkan kejadian vaskular dan bahkan kematian vaskular. Penyakit tromboemboli yang utama meliputi atherothrombosis, tromboemboli vena dan emboli arteri perifer. Trombosis arteri terutama melibatkan pembuluh darah kardiovaskular, serebrovaskular dan arteri perifer. Sebagian besar trombosis di area ini terbentuk atas dasar pecahnya plak aterosklerotik, yaitu kerusakan pada dinding bagian dalam pembuluh darah yang menyebabkan trombosis, yang secara serius menyebabkan infark miokard, infark serebral dan iskemia serta nekrosis tungkai bawah yang akut. Oleh karena itu, atherothrombosis adalah proses pecahnya plak dan trombosis berdasarkan aterosklerosis, yang menyebabkan kejadian vaskular dan bahkan kematian vaskular. Biasanya, aterosklerosis adalah proses yang berlangsung selama puluhan tahun, sedangkan pecahnya plak adalah kejadian seketika dan trombosis hanya membutuhkan waktu 10 detik atau lebih, yang mengakibatkan kejadian vaskular yang fatal dan melumpuhkan. Tanpa trombus, tidak akan ada kejadian. Aterotrombosis dibagi menjadi dua kategori: oklusif dan non-oklusif: oklusif (penyumbatan) menyebabkan infark miokard, infark serebral dan iskemia tungkai bawah akut, nekrosis atau gangren. Non-oklusif dibagi menjadi dua kategori: stabil dan tidak stabil. Stabil adalah manifestasi klinis iskemik episodik yang disebabkan oleh plak stenotik tetap yang tidak terputus, termasuk angina pektoris stabil, ensefalopati iskemik kronis (misalnya demensia vaskular, pusing saat berdiri, dan lain-lain) dan klaudikasio intermiten pada tungkai bawah. Unstable (tidak stabil) adalah adanya ruptur plak dan trombosis tanpa gangguan aliran pembuluh darah dan termasuk sindrom koroner akut dengan elevasi segmen non-ST, serangan iskemik sementara dan klaudikasio tungkai bawah yang terputus-putus serta nyeri saat istirahat. Komplikasi yang paling berbahaya dari trombosis vena dalam (DVT) adalah emboli paru, yang sering disebut sebagai tromboemboli vena (VTE). Kematian akibat tromboemboli vena di Eropa dan Amerika menduduki peringkat ketiga setelah penyakit kardiovaskular dan keganasan. Insiden ini juga cukup tinggi di Cina, dengan kejadian DVT pada prosedur bedah besar sekitar 50%. Menurut teori TCM, manifestasi klinis penyakit trombotik (stasis darah) bervariasi tergantung di mana trombus (stasis darah) terjadi. Misalnya, lokasi trombosis mungkin memiliki rasa sakit yang menetap (disebut “nyeri jika tidak lewat”), sakit kepala atau nyeri di bagian lain dari anggota tubuh, atau pada kasus yang parah, edema lokal dan memar pada anggota tubuh; jika stasis darah menghalangi otak, pusing pada kepala dan mata, kelemahan tungkai atau bahkan hemiplegia, ucapan cadel atau canggung, atau bahkan afasia dan kebingungan; jika stasis darah Jika stasis darah tersumbat di dada, pasien akan mengalami sesak dada, nyeri dada, jantung berdebar, dan denyut nadi yang tidak teratur. Selain itu, stasis darah biasanya memiliki lidah ungu atau petechiae, dan denyut nadi yang halus dan sepat. Laboratorium dan tes lainnya] Ada kekurangan tes spesifik yang bermakna secara klinis untuk penyakit trombotik, sedangkan untuk penyakit aterotrombotik, tindak lanjut jangka panjang dimungkinkan. Hal ini penting untuk menentukan ada tidaknya penyakit dan prognosis, seperti tekanan darah, lipid, gula darah dan kontrolnya. Pada kelompok risiko tinggi, faktor risiko yang relevan harus diidentifikasi sejak dini melalui skrining kesehatan untuk intervensi dini dan efektif. Titik akhir menengah seperti plak karotis dan ketebalan intima-media, indeks pergelangan kaki-brakialis (rasio tekanan darah pada tungkai bawah dan atas), peningkatan protein C-reaktif (CRP), peningkatan peptida natriuretik otak (NT-proBNP), dan proteinuria sangat berguna untuk mendiagnosis penyakit trombotik pembuluh darah, memahami status fungsional, prognosis dan keputusan pengobatan. Sebagai contoh, plak karotis dan ketebalan intima-media merupakan penanda penyakit vaskular dan kejadian vaskular, CRP itu sendiri merupakan zat inflamasi dan penanda peradangan. Bahkan pada orang yang tampaknya sehat, peningkatan NT-proBNP memiliki nilai prognostik. Pada kelompok berisiko tinggi, NT-proBNP merupakan indikator prognostik yang sangat penting. Hasil tes hemorheologi tidak membantu dalam diagnosis atau prediksi penyakit trombotik kardiovaskular. Hemorheologi tidak dapat digunakan sebagai dasar untuk keputusan perawatan atau pengobatan, dan juga tidak dapat menentukan keefektifan pengobatan. Hal yang sama juga berlaku untuk indikator hematologi lainnya seperti analisis pembekuan darah. Diagnosis trombosis vena dalam (DVT) terutama dilakukan dengan ultrasonografi vaskular. Tidak adanya aliran darah atau pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi pada ultrasonografi sangat mengarah pada DVT dan sensitivitas serta spesifisitas ultrasonografi vaskular untuk diagnosis DVT proksimal sangat tinggi. Pada tromboemboli vena, meskipun D-dimer tidak menegakkan diagnosis, D-dimer negatif sebagian besar dapat menyingkirkan trombosis akut atau emboli. Diagnosis penyakit tromboemboli terutama didasarkan pada riwayat medis, seperti riwayat hipertensi, hiperlipidemia, diabetes melitus atau gangguan mieloproliferasi (eritrositosis sejati, trombositosis primer), varises, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, seperti analisis darah, fungsi koagulasi, faktor pembekuan darah, elektrokardiogram, troponin jantung, pemeriksaan CT otak, ultrasonografi pembuluh darah, troponin jantung, dan tekanan darah, Pemeriksaan CT otak, ultrasonografi pembuluh darah, angiografi, dll. Gejala dan tanda: Gejala utama adalah nyeri lokal yang disebabkan oleh emboli pembuluh darah dan kegagalan fungsi organ yang bersangkutan, seperti jantung berdebar, dada sesak, pusing dan sakit kepala, perubahan mental, kelemahan tangan dan kaki bahkan hemiparesis, nyeri, bengkak, demam, atau menggigil pada tungkai yang terkena akibat trombosis arteri dan vena pada tungkai bawah, perubahan warna kulit lokal, dan fokus perdarahan belang-belang atau bercak-bercak. （Diagnosis TCM didasarkan pada riwayat kesehatan pasien di masa lalu, manifestasi klinis, serta tanda lidah dan denyut nadi. Manifestasi klinis bervariasi sesuai dengan lokasi stasis darah. Jika stasis darah tersumbat di otak, pusing, lemas atau bahkan hemiplegia, bicara cadel atau tidak jelas, atau bahkan afasia dan kebingungan dapat terjadi; jika stasis darah tersumbat di dada, dada sesak, nyeri dada, jantung berdebar, dan denyut nadi bisa terjadi. Tanda-tanda stasis darah pada lidah dan denyut nadi terutama berwarna ungu dan gelap atau bintik-bintik stasis pada lidah, dengan denyut nadi yang tipis dan sepat. Pada saat yang sama, diagnosis dan identifikasi dalam pengobatan Tiongkok harus dikombinasikan dengan tes laboratorium dan vaskular yang relevan. Secara klinis, penyakit trombotik arteri dan vena pada tungkai bawah dan DIC perlu dibedakan dengan penyakit trombositopenik ketika terjadi perdarahan pada kulit dan selaput lendir: (a) Purpura trombositopenik imun adalah kelainan perdarahan yang didapat secara umum pada sistem hematologi yang tidak diketahui asalnya. Hal ini ditandai dengan berkurangnya trombosit, jumlah megakariosit sumsum tulang yang normal atau meningkat dan tidak adanya penyebab apa pun, termasuk faktor eksogen atau sekunder. Sekarang diyakini bahwa penyakit ini disebabkan oleh produksi antibodi anti-Trombosit di dalam tubuh, yang mengakibatkan penghancuran trombosit yang berlebihan dan umur trombosit yang lebih pendek, sementara sumsum tulang memiliki jumlah megakariosit yang normal atau meningkat serta degenerasi dan infantilisasi megakariosit, yang juga dikenal sebagai purpura trombositopenik autoimun karena patogenesisnya terkait dengan autoimunitas. Ciri utama penyakit ini adalah berkurangnya jumlah trombosit. Tidak sulit untuk membedakannya berdasarkan presentasi klinis dan pemeriksaan hematologi. (Ciri utama penyakit ini adalah penurunan jumlah trombosit. Manifestasi klinis dan pemeriksaan sistem darah akan membantu mengidentifikasi purpura trombositopenik sekunder, yang memiliki banyak penyebab, seperti anemia aplastik, leukemia akut, purpura trombotik trombotik, anemia hemolitik autoimun dengan trombositopenia (sindrom Evans), hipersplenisme, dll. Manifestasi klinis, pemeriksaan laboratorium, dan perubahan sumsum tulang harus dianalisis dan diidentifikasi dengan cermat. Pengobatan] I. Pengobatan Tradisional Cina (TCM) dapat efektif dengan mengobati gejala TCM, mulai dari mengaktifkan sirkulasi darah, menghilangkan stasis darah dan meningkatkan qi serta mengencangkan qi. Seperti yang dikatakan Wang Qingren dalam bukunya, “Kunci untuk mengobati penyakit adalah memahami Qi dan Darah. Ada kekurangan dalam Qi dan stasis dalam darah.” Oleh karena itu, disarankan untuk bersikap fleksibel dalam mengidentifikasi bukti. （Gejala utamanya adalah: nyeri lokal pada anggota tubuh, atau sakit kepala dan pusing, kelemahan anggota tubuh, bicara cadel, kebingungan; atau sesak di dada, jantung berdebar, sesak napas; bintik-bintik atau bercak-bercak kebiruan pada kulit; disertai dengan lidah berwarna ungu atau petekie, bulu tipis berwarna putih atau kuning tipis, dan nadi sepat. Analisis: Stagnasi Qi dan stasis darah, aliran darah tidak lancar, rasa sakit saat darah tidak mengalir, maka rasa sakit terlokalisasi, jika stasis menghalangi otak, kelemahan pada tungkai, bicara cadel dan kemampuan mental yang kabur, jika stasis menghalangi jantung, dada sesak, jantung berdebar dan sesak napas, jika stasis menghalangi pembuluh darah pada tungkai, muncul bercak ungu atau memar di kulit, lidah berwarna ungu dan gelap atau dengan petekie dan memar, serta nadi terasa kencang dan sepat. Pengobatan: Meningkatkan aliran Qi dan Darah, mengatasi stasis dan menghilangkan rasa sakit. Formula ini didasarkan pada formula Blood Mansions dan Sup Stasis Darah (《醫林改错》). Radix Angelicae Sinensis, Rhizoma Chuanxiong, Rhizoma Peach Root, Rhizoma Red Flower dan Radix Paeoniae adalah ramuan utama yang digunakan untuk melancarkan sirkulasi darah dan mengatasi stasis darah, dengan efek melancarkan peredaran darah, mengatasi stasis, dan menghilangkan rasa sakit. Citrus Aurantium, Radix Platycodon dan Radix Bupleurum menggerakkan Qi. Niu Knee menginduksi darah untuk kembali ke meridian. Glycyrrhiza glabra menyelaraskan herbal. Penambahan dan pengurangan: Jika stasis darah lebih serius, tambahkan Salvia miltiorrhiza, Curcuma longa, Wu Ling Li, Qiang Huang, Pu Huang dan Ze Lan. 2. Kekurangan Qi dan stasis darah Gejala utama: mati rasa pada tungkai, kelemahan tangan dan kaki, atau hemiplegia, bicara cadel, sesak napas, wajah pucat atau ungu, kulit ungu atau petekie; disertai lidah ungu atau petekie, bulu putih tipis, denyut nadi tipis dan sepat. Analisis: Kekurangan Qi dan stasis darah, aliran darah lemah, kekurangan darah untuk membasahi dan menghangatkan anggota tubuh, sehingga anggota tubuh mati rasa, kelemahan tangan dan kaki, atau paraplegia. Jika darah yang stagnan menggenang di otak dan pembuluh darah, pasien dapat menderita hemiplegia dan bicara cadel. Sesak napas dan malas berbicara, wajah pucat atau ungu adalah tanda-tanda kekurangan qi dan kelemahan darah. Kulit ungu atau petechiae, lidah ungu atau petechiae, dan denyut nadi yang tipis dan sepat adalah tanda-tanda kekurangan Qi dan stasis darah. Pengobatan: Manfaat Qi, melancarkan darah, mengatasi stasis darah dan membersihkan saluran. Formula ini didasarkan pada formula untuk menguatkan Yang dan Mengembalikan Lima Sup (《醫林改错》). Dalam formula ini, Huang Qi menguatkan Qi, sementara Angelica sinensis, Chuanxiong, Tao Ren, Hong Hua, Red Peony dan Di Long menyegarkan sirkulasi darah dan mengatasi stasis darah. Penambahan dan pengurangan: Jika kekurangan Qi terlihat jelas, tambahkan Radix Codonopsis atau Ginseng; jika stasis darah terlihat jelas, tambahkan Salvia, Curcuma longa, Zingiber officinale, Puhuang atau obat seperti cacing Cacing kura-kura, Stachybotrys sinensis, Alligator sinensis, dan Knalpot darah. 3. Pembekuan Dingin dalam Darah Gejala utama: Nyeri pada tungkai atau bagian tubuh lainnya terlihat jelas, berkurang dengan kehangatan dan bertambah dengan dingin, rasa sakitnya akut dan menetap. Tangan dan kaki dingin, takut dingin, air seni jernih dan panjang, buang air besar. Lidah berwarna ungu atau pucat, lapisannya putih dan halus, dan denyut nadi cekung dan sepat atau cekung dan kencang. Analisis: Dingin adalah kejahatan yin, sifatnya stagnan dan sepat, menguras energi Yang dan menyebabkan stagnasi pembuluh darah, mengakibatkan rasa sakit yang jelas pada anggota badan atau bagian tubuh lainnya. Kejahatan dingin melukai Yang dan pembuluh darah tidak hangat, sehingga tangan dan kaki menjadi dingin dan takut dingin. Air seni yang jernih dan panjang serta mencret disebabkan oleh kejahatan dingin yang melukai Yang. Lidah berwarna ungu atau pucat dan gemuk, bulu berwarna putih dan halus, dan denyut nadi cekung dan sepat atau cekung dan kencang, yang semuanya merupakan tanda-tanda kejahatan dingin yang melukai Yang dan stagnasi darah. Pengobatan: Menghangatkan Yang untuk mengusir hawa dingin dan menyegarkan darah untuk menghilangkan stasis darah. Radix Ginseng dan Radix Pseudostellariae (Resep Wanita) yang dikombinasikan dengan Tao Hong Si Wu Tang (Panduan Emas Pengobatan). Dalam formula ini, Ginseng, Radix et Rhizoma, Jahe dan Jujube digunakan untuk memberi manfaat Qi dan menghangatkan Yang untuk mengusir Yin dan Dingin; Kernel persik, Hong Hua, Radix Angelicae Sinensis, Radix Paeoniae Alba, Chuan Xiong dan Shu Di Huang digunakan untuk menyegarkan Darah dan mengatasi stasis Darah. Tambahkan dan kurangi: untuk flu berat, tambahkan Kayu Manis, Cornu Cervi Pantotrichum, Epimedium dan Cuscuta; untuk stasis darah yang jelas, tambahkan Salvia, Temulawak dan Yanhuo. 4 . Dahak dan stasis darah saling terkait Gejala utama: Selain nyeri lokal pada tungkai, kepala atau dada, pasien sebagian besar mengalami obesitas, dengan gejala seperti sesak dada, perut tersumbat, pucat, kurangnya kehangatan pada tangan dan kaki, dan kantuk. Lidah berwarna gelap atau gemuk dan lembut, lapisan lidah berwarna putih dan halus atau tebal dan berminyak, serta denyut nadi terasa kencang dan licin. Analisis: Dahak adalah produk patologis dan faktor patogen. Jika dahak menggenang di dalam tubuh dan menghalangi Yang Qi, hal ini dapat menyebabkan Qi dan aliran darah yang buruk dan stasis darah. Jika dahak tersumbat di tungkai, akan timbul rasa sakit pada tungkai; jika tertahan di otak, akan timbul sakit kepala; jika berhenti di dada, akan timbul rasa sakit di dada dan sesak di dada. Orang gemuk umumnya memiliki lebih banyak dahak, dan pasien jenis ini lebih cenderung mengalami obesitas. Jika dahak dan kelembapan menghalangi aliran Yang Qi dan tidak menghangatkan tubuh, wajah menjadi putih, tangan dan kaki tidak hangat, serta timbul rasa kantuk. Lidah berwarna gelap atau gemuk dan lembut, bulu berwarna putih dan halus atau tebal dan berminyak, dan denyut nadi kencang dan licin. Pengobatan: Menghangatkan dahak yang lembab dan menyegarkan Darah untuk menghilangkan stasis darah. Formula ini didasarkan pada kombinasi Er Chen Tang (Formula Biro Taiping Huimin Hodong) dan Ramuan Tao Ren Hong Hua (Kasus Medis Su An). Dalam formula ini, Radix et Rhizoma Panax, Pericarpium Citri Reticulatae, Poria dan Radix et Rhizoma Glycyrrhiza digunakan untuk melarutkan dahak dan menggerakkan Qi. Tambahkan dan kurangi: untuk dahak yang kental dan lembab, tambahkan Gua Bing dan Zhu Ru yang sesuai; untuk penyumbatan pembuluh darah, tambahkan Gui Zhi, Allium, San Qi dan Tan Xiang. (2) Obat-obatan paten Cina yang umum digunakan 1. Senyawa Danshen Drops adalah formula tradisional, terutama terdiri dari Danshen, Chuanxiong, Tao Ren dan Safflower, dll. Obat ini banyak digunakan dalam pengobatan dan pencegahan berbagai penyakit pembuluh darah trombotik. Itu dibuat dengan baik dan mudah dibawa dan dibawa. Ini memiliki kemanjuran yang dapat diandalkan dan sedikit efek samping. 2. Pil Blood Mansions dan Stasis Darah Ini adalah pil Blood Mansions dan Blood Stasis Soup, yang dapat digunakan untuk mengobati dan mencegah berbagai penyakit pembuluh darah trombotik dan penyakit mieloproliferatif. Pengobatan medis Barat (a) Pengobatan umum Untuk penyakit trombotik, lebih penting untuk mencegahnya secara aktif (pencegahan tersier), termasuk pengembangan kebiasaan diet yang baik, diet ringan dan olahraga yang tepat; pengobatan aktif untuk mengontrol lipid darah, tekanan darah dan gula darah. Bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit trombotik, pencegahan dan pengobatan harus segera dilakukan. Jika terjadi, lebih penting lagi untuk melakukan intervensi aktif dan mencegah serta mengobati komplikasi. Saat ini, tindakan pencegahan yang lazim di seluruh dunia, terutama untuk pasien berisiko tinggi, adalah profilaksis jangka panjang dengan aspirin enterik, 50mg-100mg setiap hari, yang secara signifikan dapat mengurangi kejadian penyakit trombotik. Pemeriksaan rutin terhadap lipid, tekanan darah, glukosa darah, analisis darah, koagulasi, ultrasonografi jantung dan pembuluh darah juga diperlukan. Obat terapi untuk trombosis dapat digunakan pada dosis tertentu untuk mencegah trombosis. Terapi antitrombotik profilaksis sering digunakan pada pasien yang berisiko tinggi mengalami trombosis pada kondisi risiko tinggi tertentu seperti pembedahan, trauma, trombolisis, untuk mencegah pembentukan atau kambuhnya trombosis. Untuk trombosis pada sistem vena, penekanan harus diberikan untuk menghindari faktor-faktor yang menyebabkan perlambatan aliran darah, seperti pengangkatan lebih awal dari tempat tidur untuk pasien yang menjalani pembedahan, pergerakan tungkai bawah secara teratur untuk penerbangan dan perjalanan dalam waktu lama, dan penggunaan obat antitrombotik pascabedah untuk pasien yang menjalani pembedahan besar atau trauma berat. Pada pasien yang dirawat di rumah sakit, penilaian risiko harus dilakukan secara rutin dan, tergantung pada stratifikasi risiko, program profilaksis yang telah disiapkan sebelumnya harus digunakan. Trombosis superfisial sering sembuh secara spontan dan tidak memerlukan perawatan khusus. Untuk trombosis pada vena atau arteri dalam atau organ, selain pengobatan aktif untuk penyakit primer, pengobatan yang berbeda harus digunakan tergantung pada lokasi lesi, gangguan fungsi organ atau anggota tubuh yang disebabkan oleh trombosis arteri atau vena, dan tingkat perkembangannya: antitrombotik internal, terapi trombolitik, atau trombektomi bedah. (ii) Pengobatan dengan obat 1. Pengobatan anti-trombotik Tindakan pencegahan untuk tromboemboli vena meliputi obat dan alat. Obat-obatan utama adalah heparin molekul rendah, heparin umum dan warfarin. Perangkat termasuk pompa kompresi pneumatik intermiten (IPC) dan stoking kompresi gradien (GCS), yang keduanya dapat digunakan secara kombinasi; lihat pedoman antitrombotik American College of Chest Physicians (ACCP) tahun 2004 untuk indikasi dan penggunaan spesifik. Tujuan pengobatan trombosis vena dalam (DVT) adalah untuk mencegah perluasan trombus dan emboli paru, mencegah kekambuhan trombosis dan mencegah sindrom pasca-trombosis, dengan antikoagulan sebagai pengobatan utama. Trombolisis harus dibatasi pada pasien dengan DVT femoralis iliaka masif yang berisiko mengalami gangren akibat oklusi vena pada tungkai. Filter vena cava diindikasikan pada pasien dengan trombosis vena tungkai bawah proksimal, di mana antikoagulan merupakan kontraindikasi atau komplikasi, dan pada pasien yang telah mendapatkan antikoagulan yang adekuat, mengalami emboli paru berulang, telah menjalani trombektomi paru atau tromboendarterektomi paru. Perawatan bedah dan intervensi terbatas pada kasus-kasus di mana gangren vena mungkin terjadi, untuk menyelamatkan anggota tubuh. Antikoagulasi adalah pengobatan dasar untuk tromboemboli vena dan dimulai secara bersamaan dengan heparin molekul rendah dan warfarin dengan Rasio Normalisasi Internasional (INR) antara 2,0 dan 3,0. Setelah dua hari berturut-turut, heparin molekul rendah dihentikan dan warfarin dilanjutkan. Untuk pengobatan tromboemboli vena, heparin hanya boleh diberikan secara intravena dan APTT dipantau. Selain pengobatan aktif, tindak lanjut secara teratur dengan periode warfarin dengan pemantauan darah wajib dilakukan setelah pasien keluar dari rumah sakit untuk mencegah kambuhnya tromboemboli. Pencegahan sekunder, yaitu durasi penggunaan warfarin, harus ditentukan sesuai dengan stratifikasi risiko pasien dan disesuaikan sebagaimana mestinya. Jika kejadian tromboemboli vena (VTE) memiliki pemicu yang jelas, seperti DVT setelah trauma dan pembedahan, dan tidak ada faktor risiko lain, antikoagulan warfarin selama 3 bulan sudah cukup; jika pemicu kejadiannya kurang parah atau jelas, atau jika ada faktor risiko lain, seperti penyakit serius yang belum terselesaikan, masih terbaring di tempat tidur, atau menderita diabetes, antikoagulan selama 6 bulan diperlukan. VTE berulang, trombofilia atau VTE yang tidak dapat dijelaskan, keganasan dengan VTE harus diantikoagulasi untuk waktu yang lama atau seumur hidup. Obat yang digunakan untuk melarutkan gumpalan yang terbentuk adalah intravena dan hingga saat ini belum ada obat “penghilang gumpalan” oral yang diakui secara internasional (obat trombolitik) yang tersedia. Warfarin dan heparin (termasuk heparin molekul rendah) adalah antikoagulan yang bekerja untuk mencegah terbentuknya gumpalan baru. Kedua jenis obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap gumpalan yang sudah ada, tetapi tubuh memiliki kemampuan yang kuat untuk melarutkan dan menghilangkan gumpalannya sendiri. Gumpalan yang masih segar atau baru terbentuk, semakin besar kemungkinannya untuk terlepas dan menyebabkan emboli. Dengan menghambat pembentukan gumpalan baru, kemungkinan terjadinya trombosis vena dalam atau emboli paru atau otak pada pasien fibrilasi atrium juga dapat dicegah. Dengan segera diperkenalkannya penghambat trombin langsung oral Ximelagatran dan penghambat faktor Xa oral BAY-59-7939, terapi antikoagulasi akan mengalami perubahan besar, dengan klinik antikoagulasi saja secara bertahap berkurang atau menghilang dan digantikan oleh klinik atau pusat trombosis. Riwayat dosis yang dipantau akan hilang dan warfarin akan digantikan.