Aritmia sering kali sulit ditangani secara klinis dan merupakan salah satu risiko serius bagi pasien. Banyak studi klinis retrospektif dan prospektif telah dan sedang dilakukan mengenai penyebab dan penanganan aritmia, khususnya mengenai takiaritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Mengingat bahwa takiaritmia dapat menyebabkan kematian jantung mendadak sebelum pasien memiliki gejala apa pun, maka sangatlah penting untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi, bahkan jika mereka tidak menunjukkan gejala. Kematian jantung mendadak dapat dicegah. Identifikasi dini pasien yang berisiko dan rujukan ke rumah sakit yang kompeten serta konsultasi dengan ahli elektrofisiologi jantung dapat membantu mengurangi insiden kematian jantung mendadak. Ada banyak literatur tentang faktor risiko kematian jantung mendadak. Ada beberapa definisi yang berbeda tentang sudden cardia death (SCD), tetapi semuanya mencakup elemen-elemen berikut ini: kematian yang tidak terduga dan alami karena penyebab jantung, kehilangan kesadaran secara tiba-tiba dalam waktu 1 jam setelah timbulnya gejala akut. Insiden kematian jantung mendadak di Amerika Serikat diperkirakan 300.000 hingga 400.000 per tahun, terhitung lebih dari 50% dari semua kematian jantung. Insiden kematian jantung mendadak di Amerika Serikat adalah 84-200 kasus per 100.000 populasi; di negara-negara Eropa sekitar 20-159 kasus per 100.000 populasi. Insiden SCD lebih tinggi pada pria daripada wanita. Meskipun tidak ada statistik yang akurat tentang kejadian SCD di Tiongkok, diperkirakan jumlah absolut SCD besar karena kejadian penyakit jantung koroner sekitar 50% dari yang ada di Amerika Serikat dan total populasi 6 kali lebih besar daripada yang ada di Amerika Serikat. III. Faktor risiko klinis untuk kematian jantung mendadak Sebelumnya selamat dari serangan jantung mendadak, episode takikardia ventrikel sebelumnya, infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, riwayat keluarga serangan jantung, fraksi ejeksi ventrikel kiri yang rendah dari sebab apa pun, penyakit jantung iskemik kronis pada pasien dengan denyut ventrikel prematur, hipertrofi ventrikel, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, kardiomiopati dilatasi dan gagal jantung, gagal jantung akut, gagal jantung akut, gagal jantung Sindrom QT panjang, displasia ventrikel kanan aritmogenik, dan sindrom Brugada. Sinkop yang tidak diketahui asalnya, meskipun tidak diklasifikasikan sebagai faktor risiko, merupakan tanda peringatan pendinginan jantung, terutama pada pasien dengan gagal jantung berat. Secara keseluruhan, faktor risiko individu memiliki nilai prediksi yang lebih besar untuk kematian jantung mendadak bila dikombinasikan dengan faktor risiko lainnya. Risiko tertinggi untuk SCD adalah henti jantung sebelumnya, karena 50% korban henti jantung yang selamat akan mengalami henti jantung berulang dalam waktu 1 tahun. Namun demikian, hanya 1-20% dari serangan jantung di luar rumah sakit yang selamat, jadi penting untuk mengidentifikasi faktor risiko lainnya. Riwayat episode takikardia ventrikel sebelumnya Myerburg dkk. (1993, 1997), Kannel dkk. (1975), Goldstein dkk. (1985), Bigger dkk. (1984), Ruberman dkk. (1981), Echt dkk. (1991), dan banyak lagi lainnya, telah melaporkan takiaritmia ventrikel. (takikardia ventrikel dan/atau fibrilasi ventrikel), risiko kekambuhan takikardia ventrikel tinggi, dan kekambuhan dikaitkan dengan tingkat kematian 20% hingga 41%, bahkan jika pasien diobati dengan obat antiaritmia. Takikardia ventrikel dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang berkurang, atau infark miokard lama, memiliki risiko kematian jantung mendadak antara 20% dan 50%, tergantung pada keadaan yang menyertai takiaritmia ventrikel. 3. Infark miokard lama Meskipun kematian jantung mendadak adalah manifestasi klinis pertama dari penyakit jantung koroner di negara manapun, terhitung sekitar 20% hingga 50% dari semua orang yang mengalami kematian jantung mendadak, infark miokard lama dapat ditemukan pada 75% dari mereka yang mengalami kematian jantung mendadak. Infark miokard lama sebagai faktor risiko tunggal meningkatkan risiko kematian jantung mendadak sebesar 5%, sedangkan bila dikombinasikan dengan berkurangnya fraksi ejeksi ventrikel kiri atau denyut ventrikel prematur yang kompleks, hal itu meningkatkan risiko kematian jantung mendadak sebesar 10% hingga 15% (Futterman et al. 1997; Demirovic et al. 1984; Bigger et al. 1984; Echt et al. 1991 Shen et al, 1991; Moss et al, 1996). Tingginya insiden infark miokard lama pada korban kematian jantung mendadak telah mendorong para peneliti untuk berjuang menemukan metode prediktif pada pasien pasca infark miokard serta pada pasien dengan manifestasi klinis lain dari penyakit arteri koroner. 4. Penyakit Jantung Koroner Otopsi korban kematian jantung mendadak telah menunjukkan bahwa 90% kematian jantung mendadak memiliki penyakit jantung koroner (Myerburg et al. 1997; Demirovic et al. 1994; Kannel et al. 1975). lebih dari 50% kematian jantung mendadak tidak memiliki manifestasi klinis penyakit jantung koroner selama hidup (Moss et al. 1996; Friedlander et al. 1998). Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa manifestasi klinis pertama dari kematian jantung mendadak terjadi hingga 20%-50% pasien dengan penyakit jantung (Futterman et al., 1997; de Vreede et al., 1997; Shen et al., 1991). Riwayat keluarga dari kematian jantung mendadak Selama bertahun-tahun, banyak peneliti telah menyarankan bahwa riwayat keluarga memainkan peran penting dalam kematian jantung mendadak. Sebuah penelitian terbaru (Friedlander et al., 1998) yang menguji hipotesis riwayat keluarga menunjukkan bahwa kerabat generasi pertama korban kematian jantung mendadak memiliki risiko 50% lebih tinggi terkena infark miokard atau serangan jantung primer. Studi khusus untuk kematian jantung mendadak juga diperlukan. Untuk pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis dan kematian jantung mendadak karena penyebab lain, penurunan yang signifikan pada fraksi ejeksi ventrikel kiri adalah salah satu prediktor yang paling kuat. Fraksi ejeksi ≤0,30 adalah faktor risiko yang paling jelas untuk SCD, tetapi kurang spesifik, karena sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa lebih dari 50% korban SCD memiliki fraksi ejeksi LV >0,30 (G01dman et al. 1993). Selama masa tindak lanjut, SCD terjadi pada 13% hingga 19% pasien. 7, . Kontraksi ventrikel prematur pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis Kontraksi ventrikel prematur yang sering dan/atau kompleks merupakan faktor risiko independen untuk perkembangan SCD pada pasien setelah infark miokard. Detak prematur ventrikel yang sering didefinisikan sebagai ≥10 detak prematur ventrikel per jam pada EKG, dan detak prematur ventrikel kompleks didefinisikan sebagai detak prematur ventrikel berpasangan dan / atau lebih dari 3 detak prematur ventrikel berturut-turut, yaitu takikardia ventrikel yang tidak berkelanjutan (tanpa memburuknya status hemodinamik pasien). sebuah studi oleh Ruberman dkk. (1991) menunjukkan bahwa pasien dengan detak prematur ventrikel kompleks dipertahankan selama periode tindak lanjut 5 tahun. pasien dengan kontraksi ventrikel prematur mengalami peningkatan mortalitas 6-25% akibat SCD. Tujuan dari Antiarrhythmic Drug Suppression Trial (CAST) adalah untuk menentukan apakah penekanan aritmia ventrikel yang bergejala ringan atau asimtomatik pada pasien pasca infark miokard dapat melemahkan kematian aritmia yang mendadak. Penelitian ini menemukan bahwa angka morbiditas dan mortalitas keseluruhan dalam 2 kelompok pengobatan (flecainide dan inconazole) adalah 6% selama periode tindak lanjut 10 bulan, dan 66% dari kematian ini disebabkan oleh aritmia (Echt et al., NEnglJMed, 1991, 324: 781-788). Tingkat morbiditas dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok yang diobati dengan obat daripada kelompok kontrol. 8. Hipertrofi ventrikel dan kardiomiopati hipertrofik Hipertrofi ventrikel kiri merupakan faktor risiko independen untuk SCD. studi Framingham menunjukkan bahwa hipertrofi ventrikel kiri terdapat pada 19% korban SCD (Gordon et al., JAMA, 1971). Pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik, SCD adalah penyebab kematian yang paling umum. 254 pasien dengan kardiomiopati hipertrofik di Goodwin (1982), diikuti selama rata-rata 6 tahun, memiliki tingkat kematian 14% karena SCD. Shah dkk. (1974) melaporkan kejadian SCD sebesar 15% pada kelompok lain yang terdiri dari 190 pasien dengan kardiomiopati hipertrofik. Kardiomiopati hipertrofik adalah penyebab paling umum SCD pada atlet berusia di bawah 35 tahun, sedangkan pada atlet berusia di atas 35 tahun, penyakit jantung iskemik adalah penyebab paling umum SCD. 9. Kardiomiopati dilatasi dan gagal jantung Literatur terbaru telah melaporkan bahwa hingga 47% kematian pada populasi pasien kardiomiopati dilatasi disebabkan oleh kematian mendadak akibat aritmia dan bahwa risiko SCD meningkat dengan memburuknya fungsi ventrikel kiri (Myerburg et al. 1997; Middlekauf et al. 1993; Stevenson et al. 1993). Pada pasien dengan fungsi jantung kelas II-IV (NYHA), sinkop yang tidak diketahui penyebabnya dapat memprediksi SCD (Middlekauf et al., 1993). Ada beberapa penelitian lain yang sedang berlangsung pada gagal jantung, termasuk Sudden Cardiac Death ln Heart Failure Trial (SCD-HEFT), sebuah uji coba yang dirancang untuk menemukan perawatan mana yang secara signifikan mengurangi morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan gagal jantung kongestif (National Institutes of Health. NIH, 1997). Gagal jantung akut dari penyebab apa pun dapat menyebabkan SCD jika tidak ditangani dengan tepat, baik karena kegagalan sirkulasi atau aritmia sekunder (Myerburg et al., 1997). 11. Interval QT yang memanjang Sindrom QT panjang primer adalah kelainan bawaan yang dapat menyebabkan sinkop yang tidak dapat dijelaskan, kejang-kejang, dan kematian jantung mendadak (Schwart2 et al., 1997; Smith et al., 1980; Carson et al., 1993). Ada dua bentuk bawaan bawaan, salah satunya adalah sindrom Jervell-Lange-Nielsen, yang pertama kali dilaporkan pada tahun 1975, yang secara klinis ditandai oleh ketulian dan QT yang berkepanjangan dan merupakan kelainan resesif autosomal. Yang lainnya, yang dikenal sebagai sindrom Ward-Romano, pertama kali dilaporkan pada tahun 1964 dan ditandai secara klinis oleh interval QT yang berkepanjangan dengan pendengaran yang normal dan merupakan kelainan dominan autosomal. Kedua jenis sindrom QT panjang kongenital ini juga bisa terjadi pada keluarga yang sama. Beberapa pasien tidak menunjukkan gejala sepanjang hidup mereka, sementara yang lain rentan terhadap aritmia simtomatik dan fatal, terutama takikardia ventrikel yang memutar ujung takikardia ventrikel (Smith et al., 1980). 39% pasien dengan sindrom QT panjang memiliki anggota keluarga yang juga ditemukan memiliki kondisi tersebut, sementara 60% pasien dengan sindrom QT panjang memiliki riwayat positif serangan jantung atau sindrom QT panjang. Jenis lain dari sindrom QT panjang ditemukan pada 1 anggota keluarga. Jenis lain dari sindrom QT panjang disebabkan oleh obat-obatan tertentu (terutama obat anti-aritmia dan obat yang digunakan untuk mengobati gangguan kejiwaan), gangguan keseimbangan elektrolit, hipotermia, zat beracun, dan kerusakan sistem saraf pusat, dan dapat disebut sebagai sindrom QT panjang yang didapat. Jika penyebab yang mendasari dapat diidentifikasi dan dikoreksi, takikardia ventrikel tip-twisting dan kematian mendadak dapat dihindari. 12. Aritmogenik Aritmogenik ventrikel displasia (ARVD) ditandai dengan penggantian jaringan miokard ventrikel kanan oleh jaringan fibrofatty dan secara klinis rentan terhadap kematian mendadak (Dalar et al., 1994). Banyak pasien tidak memiliki gejala sebelum timbulnya pendinginan dan diagnosis sering dibuat oleh temuan otopsi (Corrado et al., 1997fFurlanello et al., 1989).ARVD paling sering terlihat pada atlet muda yang sehat dan juga memiliki kecenderungan familial, meskipun ARVD dapat dilihat pada pasien dari berbagai usia. studi otopsi oleh Corrado et al. (1997) menemukan bahwa otopsi (1997) menemukan bahwa 29% pasien dengan diagnosis ARVr) mengalami kematian mendadak sebagai presentasi klinis pertama mereka. Pada 71% pasien lainnya, terdapat gejala palpitasi selama hidup, dan 26% pernah mengalami setidaknya satu episode pusing yang tidak diketahui asalnya sebelum kejadian henti jantung. 13. Sindrom Brugada Sindrom baru yang ditandai dengan blok cabang berkas kanan dengan ST-segmen pick-up di lead Vl-V2 dengan episode sinkopal atau quenching diidentifikasi pada tahun 1992 pada jantung yang secara struktural normal dengan elektrokardiogram (Brugada P, Brugada J. J Am CollCardiol, 1992) dan sekarang dikenal luas sebagai sindrom Brugada. Sindrom ini tersebar luas. Insidennya sulit diperkirakan. Hal ini lebih sering ditemukan di negara-negara Asia Tenggara, di mana secara lokal dikenal sebagai “kematian dalam tidur”. Di Thailand dan Laos, sindrom ini menyebabkan 4 hingga 10 kematian mendadak per 10.000 orang per tahun. Diagnosis sindrom Brugada didasarkan pada riwayat serangan jantung yang masih hidup, dengan elevasi STvl-v3 yang khas, dengan atau tanpa blok cabang berkas kanan dan episode takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel. Namun, ada bentuk sindrom ini yang berbahaya atau terputus-putus, sehingga sulit untuk didiagnosis pada beberapa pasien.sindrom Brugada adalah bentuk dominan autosomal dari kondisi yang ditentukan secara genetik, dan tiga mutasi yang berbeda telah diidentifikasi. Ketiga mutasi ini mempengaruhi struktur dan fungsi saluran natrium yang ditentukan oleh gen SCN5A, sehingga mempengaruhi potensial aksi miosit jantung. Data terbaru menunjukkan bahwa hanya epikardium ventrikel kanan yang kehilangan fase dataran tinggi potensial aksinya, sementara dataran tinggi potensial aksi endokardial tetap ada dan membentuk dasar untuk elevasi segmen ST yang terlihat pada sindrom ini. Inhomogenitas listrik di endokardium ventrikel kanan dan epikardium ini menyebabkan ketukan prematur dengan interval berpasangan pendek, berkontribusi pada perkembangan takikardia ventrikel atau fibrilasi ventrikel melalui mekanisme foldback 2 fase. Implantasi ICD saat ini merupakan satu-satunya pengobatan yang efektif untuk mencegah kematian mendadak.