I. Konsep dan status terkini dari kematian jantung mendadak (SCD)
Kematian jantung mendadak (SCD) adalah kematian alami akibat penyebab jantung, yang disebabkan oleh hilangnya kesadaran secara tiba-tiba dalam waktu satu jam setelah timbulnya gejala akut. Pasien mungkin atau mungkin juga tidak memiliki manifestasi jantung selama hidup mereka. Di Amerika Serikat, 300.000 hingga 400.000 orang meninggal setiap tahun akibat Sudden Cardiac Death (SCD). Tingkat kelangsungan hidup untuk kematian jantung mendadak di luar rumah sakit kurang dari 15%, dan bahkan jika pasien dirawat di rumah sakit tepat waktu, tingkat kelangsungan hidup saat keluar rumah sakit kurang dari 20%. Kematian jantung mendadak yang 88% di antaranya adalah kematian mendadak aritmogenik, penyebab paling penting dari SCD adalah sindrom koroner akut, dengan sekitar 30% merupakan gejala pertama. Wei Feng, Departemen Kardiologi, Rumah Sakit Rakyat Pertama Bengbu
II. Prediktor risiko kematian jantung mendadak
1. Fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF)
Sebagian besar penelitian telah mengkonfirmasi bahwa LVEF adalah prediktor risiko independen dari SCD, dan semakin rendah LVEF, semakin besar risiko kematian mendadak. Insiden kematian mendadak pada pasien dengan LVEF <30% adalah 6 kali lebih tinggi daripada pasien dengan fungsi jantung normal. Kardiomiopati iskemik dengan pembesaran jantung yang signifikan dan berkurangnya LVEF memiliki tingkat mortalitas yang lebih tinggi.
2. Insufisiensi jantung
Angka kematian tahunan adalah 6% untuk pasien NYHA kelas II dan 20% untuk NYHA kelas III, 30% di antaranya adalah kematian jantung mendadak. SCD adalah penyebab utama kematian pada pasien dengan insufisiensi jantung. Pasien dengan gagal jantung yang pernah mengalami sinkop merupakan prediktor risiko independen. Insiden 1 tahun kematian mendadak pada pasien gagal jantung dengan riwayat sinkop adalah 45%, dibandingkan dengan 12% pada mereka yang tidak memiliki riwayat sinkop.
3. Interval QT, dispersi QT (QTd)
Interval QT adalah proses depolarisasi dan repolarisasi ventrikel, dengan nilai normal 320-440ms, tetapi bervariasi dengan denyut jantung.
Dispersi QT (QTd) mewakili ketidakstabilan dan heterogenitas repolarisasi miokard ventrikel, dan peningkatan QTd merupakan predisposisi terhadap berbagai aritmia ventrikel.
QTd (ms) = interval QT terpanjang - interval QT terpendek
QTcd (ms) = interval QTc terpanjang - interval QTc terpendek
4. Gangguan fungsi otonom jantung
(Ambang batas fibrilasi ventrikel secara signifikan lebih rendah)
Variabilitas denyut jantung (HRV): perubahan denyut jantung cepat atau lambat dari waktu ke waktu.
Indikator domain waktu: SDNN: deviasi standar keseluruhan interval RR sinus normal, SDNN <100ms, HRV yang sedikit terganggu, SDNN <50ms HRV yang terganggu secara signifikan.
Syok irama sinus (HRT): Parameter abnormal menunjukkan regulasi otonom yang abnormal. Ini adalah fluktuasi jangka pendek dalam denyut jantung sinus setelah timbulnya prematuritas ventrikel. HRT dapat digunakan sebagai prediktor independen SCD.
5. Potensi ventrikel akhir yang positif dapat digunakan sebagai prediktor independen SCD.
III. Nilai prediktif EKG untuk kematian mendadak pada penyakit jantung koroner berisiko tinggi
(i) 1. Aritmia umum dari kematian jantung mendadak.
a. Takikardia ventrikel polimorfik: dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel, sinkop, dan kematian mendadak. EKG selama serangan menunjukkan perubahan pola gelombang QRS yang terus menerus, ritme yang tidak teratur, frekuensi >200 denyut/menit, dan berlangsung selama lebih dari 10 siklus jantung.
b, takikardia ventrikel tip-twisting: dapat disebabkan oleh perpanjangan interval QT. perubahan progresif polaritas dan amplitudo gelombang QRS, memutar di sekitar garis isokron, dengan frekuensi 200-250 bpm yang dapat berakhir dengan sendirinya atau berlanjut ke fibrilasi ventrikel.
c. Takikardia ventrikel dua arah: ini dapat bermetamorfosis menjadi takikardia ventrikel polimorfik atau bahkan fibrilasi ventrikel dengan kematian mendadak.
d. Fibrilasi ventrikel: fibrilasi ventrikel homolog dengan takikardia ventrikel dan prematuritas ventrikel dan dapat berubah menjadi satu sama lain.
e Badai listrik simpatis (badai listrik ventrikel, badai listrik, badai katekolamin).
Ini adalah sindrom klinis takikardia ventrikel spontan/fibrilasi ventrikel ≥2 kali dalam 24 jam yang memerlukan penanganan segera. Mekanisme terjadinya adalah hiperaktivasi simpatis, aliran ke dalam Na+ dan Ca2+ dan aliran ke luar K+, menghasilkan aritmia ganas (VT/VF).
Gambaran klinis: onset mendadak, kerusakan yang cepat, sinkop berulang, perlu defibrilasi listrik berulang, dan obat-obatan yang biasanya efektif dalam pengobatan seperti amiodaron menjadi tidak efektif atau memiliki efikasi yang buruk. Hal ini sering disertai dengan peningkatan tekanan darah dan peningkatan pernapasan.
Fitur EKG: badai listrik simpatik sering didahului oleh sinus takikardia, prematur ventrikel adalah aura, takikardia ventrikel berkerumun / fibrilasi ventrikel mengikuti, prematur ventrikel dapat monomorfik, polimorfik, multi-sumber, interval asosiasi sebagian besar pendek, VT sebagian besar polimorfik, torsi, laju ventrikel biasanya berkisar 250-350 bpm, sangat mudah memburuk menjadi fibrilasi ventrikel.
f. Aritmia lambat: blok AV derajat Ⅲ terutama bila frekuensi escape junctional sangat lambat, atau bila irama escape ventrikel dapat menyebabkan SCD. Blok AV derajat Ⅰ dan Ⅱ derajat saja biasanya tidak menyebabkan SCD, tetapi jika blok AV derajat Ⅱ terjadi berdasarkan irama sinus yang sangat lambat, SCD dapat terjadi.
(ii) Prediksi EKG untuk kematian mendadak pada pasien dengan sindrom koroner akut
1. Manifestasi EKG dari lesi batang utama kiri.
① EKG oklusi batang utama kiri akut
Elevasi segmen ST dinding anterior yang luas dikombinasikan dengan infark miokard dinding posterior positif: Ⅰ, aVL, elevasi segmen ST lead di V1-V6; elevasi segmen ST lead di V7-V9; elevasi segmen ST lead di aVR > 0,05mV; bila dikombinasikan dengan elevasi segmen ST di lead dinding inferior, STⅡ↑> STⅢ↑
Elevasi segmen ST yang ekstensif pada lead dinding anterior dikombinasikan dengan infark atrium: elevasi segmen PTa
Pergeseran ke bawah segmen ST yang ekstensif pada lead dinding anterior
②Elektrokardiogram iskemia miokard akibat lesi batang utama kiri yang parah
◆ Ⅰ, aVL lead ST segmen downshift, V4-V6 lead ST segmen downshift (≥2mm), Ⅱ, Ⅲ, aVF lead ST segmen downshift (Ⅱ lead downshift adalah yang paling jelas), elevasi segmen ST lead aVR > elevasi ST lead V1, yaitu bermanifestasi sebagai fenomena 8 + 2
2. Raksasa R gelombang elevasi segmen ST
Gelombang QRS dan ST-T menyatu bersama, segmen ST seperti lonjakan atau elevasi miring ke bawah, titik J menghilang, cabang turun gelombang R dan ST-T menyatu menjadi penurunan diagonal, menghasilkan gelombang QRS, segmen ST dan gelombang T membentuk segitiga tunggal, gelombang lebar dengan puncak lurus dan dasar lebar, sulit untuk mengidentifikasi persimpangan segmen gelombang, mirip dengan “Bentuk gelombang R raksasa”.
Bentuk gelombang R raksasa sering terlihat pada lead dengan elevasi segmen ST yang paling signifikan.
Ketika gelombang R raksasa yang teratur dengan elevasi segmen ST terjadi secara berurutan, terutama ketika denyut jantung cepat, gelombang P tidak mudah dikenali ketika menyatu dengan gelombang T sebelumnya, sehingga mudah untuk salah mendiagnosis sebagai takikardia ventrikel atau takikardia supraventrikular dengan transmisi diferensial atau blok cabang bundel dan membutuhkan diferensiasi.
3. Elevasi segmen ST berbentuk batu nisan
Segmen ST yang terangkat memiliki puncak yang lebih tinggi daripada gelombang-R, gelombang-R pendek dan jangka waktunya biasanya kurang dari 0,04s. Segmen ST yang terangkat menyatu dengan gelombang-T yang menanjak di belakangnya, sehingga sulit untuk mengidentifikasi gelombang-T saja, dan gelombang-T sering tidak terbalik. Elevasi segmen ST berbentuk batu nisan adalah manifestasi cedera miokard berat pada fase awal atau hiperakut infark akut. Pengamatan klinis menunjukkan bahwa semua infark akut dengan elevasi segmen ST berbentuk batu nisan memiliki infark transmural, dengan kegagalan pompa secara signifikan lebih banyak, aritmia berat, blok AV lengkap / blok cabang bundel, perluasan infark, dan mortalitas yang jauh lebih tinggi dalam waktu 1 minggu setelah masuk, dan bahwa perubahan EKG semacam itu merupakan indikator independen dari prognosis infark akut.
Angiografi koroner menunjukkan oklusi lengkap cabang anterior descending infark miokard akut dengan elevasi segmen ST berbentuk batu nisan dan tidak ada sirkulasi kolateral, dengan insiden tinggi oklusi koroner tiga cabang.
4. Gelombang J iskemik
Gelombang J adalah gelombang setengah lingkaran kecil segera setelah kelompok gelombang QRS dan dijelaskan secara lebih rinci oleh Osborn pada tahun 1953 dalam percobaan pada anjing, juga dikenal sebagai gelombang Osborn. Apabila terjadi peristiwa iskemik miokard akut yang parah akibat lesi obstruktif atau spasme fungsional pada arteri koroner, EKG dapat menunjukkan gelombang J baru atau gelombang J yang sudah ada sebelumnya dengan amplitudo yang meningkat atau durasi yang berkepanjangan, yang disebut gelombang J iskemik. Gelombang J iskemik adalah perubahan EKG hiperakut yang terkait dengan iskemia miokard berat. Gelombang J iskemik adalah tanda khas ketidakstabilan elektroda, dengan dispersi repolarisasi miokard yang lebih besar dan predisposisi aritmia ganas. Gelombang J iskemik adalah indikator peringatan dini risiko tinggi kematian mendadak. Gelombang J iskemik dengan elevasi segmen ST adalah indikator peringatan dini risiko kematian mendadak yang lebih tinggi.
5. Gelombang T alternans (TWA)
Alternans gelombang T (TWA) adalah pergantian gelombang demi gelombang dalam amplitudo dan pola gelombang T pada EKG selama irama jantung yang teratur. TWA adalah tanda repolarisasi yang parah dan inkonsistensi pada miokardium. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa TWA adalah prediktor yang sangat sensitif untuk kematian jantung mendadak dan aritmia kritis. Koeksistensi gelombang J iskemik, elevasi segmen ST dan alternans gelombang-T adalah indikator peringatan terkuat dari fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak.