Tujuan: Untuk menyelidiki etiologi dan penanggulangan terapeutik dari pubertas yang tertunda pada laki-laki. METODE: Kami secara retrospektif menganalisis data klinis dari 43 pasien dengan perkembangan pubertas yang tertunda pada laki-laki yang dirawat dalam 4 tahun terakhir. 43 kasus berasal dari klinik rawat jalan. Semua 43 kasus berasal dari klinik rawat jalan. Usia berkisar antara 13 hingga 29 tahun, dengan rata-rata 15,7 tahun. Semuanya datang ke klinik dengan disgenesis gonad, termasuk tidak adanya atau jarangnya rambut kemaluan, genitalia eksterna yang pendek, testis yang kecil, atau perkembangan payudara; 6 kasus datang ke klinik karena infertilitas. 7 kasus disertai dengan gangguan penciuman, dan 1 kasus dikombinasikan dengan akromegali. Ultrasonografi mengukur volume testis 2-6 ml (2,0 * 1,2cm-2,9 * 1,8 cm), dengan rata-rata 3,4 ml. panjang penis berkisar antara 3 sampai 6,5 cm. pemeriksaan kromosom pada 28 kasus adalah 46XY, 14 kasus 47XXY, 1 kasus 46XX. serum testosteron (T) berkurang secara signifikan: 0,17 ~ 1,75ng/ml, rata-rata 0,76ng/ml. hormon luteinising plasma (LH): 23 kasus di bawah konsentrasi normal, 20 kasus meningkat. fsh meningkat secara signifikan pada 20 kasus, berkurang secara signifikan pada 13 kasus, dan normal pada 10 kasus. HASIL: Berdasarkan kadar gonadotropin (FSH/LH/T), 20 kasus hipogonadisme hipergonadotropik didiagnosis, termasuk 16 kasus tanda KS (Klinefelter), 1 kasus laki-laki 46xx, 1 kasus tidak adanya testis bawaan, dan 2 kasus hipogonadisme androgenik hipergonadotropik yang didapat (akibat gondong). Terdapat 23 kasus tipe hipogonadotropik, termasuk 7 kasus anosmia-sindrom kenaifan seksual (sindrom Kallmann), 2 kasus tipe hipogonadotropik idiopatik, 10 kasus defisiensi LH sederhana, 1 kasus hipogonadisme hipogonadotropik yang disebabkan oleh tumor hipofisis setelah pembedahan, 1 kasus kenaifan seksual-retinitis pigmen-sindrom kelainan bentuk jari tangan dan kaki (sindrom Laurence-Moon-Biedl). 2 kasus didiagnosis sebagai Pubertas yang tertunda secara somatik. Kecuali untuk dua kasus pubertas tertunda somatik, androgen dihentikan setelah 1-2 bulan pengobatan eksperimental; sisanya diobati dengan terapi penggantian androgen sesuai dengan etiologi penyakit dan kadar hormon: tipe gonadotropin tinggi diberikan Anterol 40-80mg secara oral dua kali sehari. Untuk tipe hipogonadotropin, diberikan chorionic gonadotropin (HCG) 2000 IU, intramuskular 2-3 kali seminggu, atau secara oral dengan Antel. Tindak lanjut berkisar antara tiga bulan hingga empat tahun, dengan berbagai tingkat perbaikan pada tanda-tanda pria, peningkatan rambut kemaluan, pertumbuhan penis, dan peningkatan volume testis yang signifikan yang diukur pada 20 pasien. Fungsi seksual, suasana hati, dan indeks massa tubuh pasien yang sudah menikah juga meningkat. DISKUSI: Puncak perkembangan pubertas pria di negara ini adalah pada usia 10-14 tahun. Faktor bawaan dan faktor yang didapat dapat memengaruhi testis itu sendiri, atau hipotalamus dan kelenjar hipofisis, yang mengakibatkan berkurangnya produksi testosteron atau gangguan reseptor, yang memengaruhi perkembangan karakteristik seks sekunder dan perkembangan testis. Hal ini tidak jarang terjadi dalam praktik klinis dan perlu mendapat perhatian. Perkembangan pubertas yang tertunda pada pria diklasifikasikan ke dalam 3 kategori menurut patogenesisnya: (1) Perkembangan pubertas yang tertunda secara somatik, yang bersifat sementara, terkait dengan faktor genetik, sering kali disertai dengan riwayat keluarga, dan dapat memulai perkembangannya sendiri. (2) Hipogonadisme hipogonadotropik fungsional, sering kali disebabkan oleh penyakit sistemik kronis seperti diabetes? Asma, dll. atau malnutrisi yang disebabkan oleh disfungsi hipotalamus-hipofisis. Perkembangan pubertas dapat dipulihkan setelah pengangkatan penyakit sistemik. (3) Hipogonadisme hipogonadotropik pria, terutama mencakup hipogonadisme hipogonadotropik hipogonadotropik yang disebabkan oleh kelainan perkembangan bawaan fungsi hipotalamus-hipofisis atau penyakit yang didapat, dan hipogonadisme hipogonadotropik hipogonadotropik yang disebabkan oleh lesi jaringan testis itu sendiri. Yang pertama juga dikenal sebagai hipogonadisme hipogonadotropik sekunder dan yang terakhir sebagai hipogonadisme hipogonadotropik primer. Keduanya merupakan penundaan permanen pada masa pubertas pria. Keduanya merupakan penundaan permanen pada masa pubertas pria dan memerlukan terapi penggantian hormon seks seumur hidup. Prinsip pengobatan untuk hipogonadisme pria adalah meniru perkembangan pubertas normal dan memberikan terapi penggantian seumur hidup. Hipogonadisme hipergonadotropik hanya dapat diobati dengan suplementasi androgen dan tidak mengatasi kesuburan. Hipogonadisme hipogonadotropik dapat diobati dengan androgen dan FSH & LH, yang terakhir ini dapat meningkatkan pertumbuhan testis dan spermatogenesis dan dapat mengatasi kesuburan. Terapi hormon harus diikuti dengan cermat.