DVT adalah gangguan aliran balik vena yang disebabkan oleh pembekuan darah yang tidak normal pada vena dalam, sebagian besar pada tungkai bawah; trombus yang terlepas dapat menyebabkan emboli paru, dan keduanya dikenal sebagai tromboemboli vena. DVT sering kali menyebabkan PE dan sindrom pasca-trombotik, yang secara signifikan dapat memengaruhi kualitas hidup dan bahkan menyebabkan kematian. Penyebab utama DVT adalah kerusakan pada dinding vena, aliran darah yang lambat dan darah yang mengalami hiperkoagulasi. Faktor risiko meliputi faktor primer dan sekunder (Tabel 1). DVT paling sering terlihat pada pasien yang terbaring di tempat tidur, memiliki anggota tubuh yang diamputasi, pernah menjalani operasi besar atau trauma, memiliki tumor stadium lanjut atau memiliki riwayat keluarga yang signifikan. Manifestasi utama DVT adalah pembengkakan mendadak, nyeri dan peningkatan tonus jaringan lunak pada tungkai yang terkena; ini memburuk dengan aktivitas dan dapat diredakan dengan meninggikan tungkai yang terkena, dan sering kali terdapat nyeri tekan di lokasi trombosis vena. Satu hingga dua minggu setelah timbulnya penyakit, vena superfisial dapat terlihat atau melebar pada tungkai yang terkena. Tanda Homans dan tanda Neuhof positif ketika trombus terletak di pleksus otot betis (tanda Homans positif ketika tungkai yang terkena diperpanjang dan kaki tiba-tiba dorsofleksi, menyebabkan nyeri pada otot betis bagian dalam; tanda Neuhof positif ketika tekanan diberikan pada bagian belakang betis, menyebabkan nyeri lokal). Pasien dengan DVT yang parah pada tungkai bawah dapat mengalami pemutihan femoralis atau bahkan memar femoralis. Leukomalasia femoralis ditandai dengan pembengkakan dan nyeri hebat di seluruh tungkai bawah, dengan tekanan pada segitiga femoralis, fossa N dan betis posterior, serta kulit pucat, disertai peningkatan suhu tubuh dan peningkatan denyut jantung. Memar femoralis adalah bentuk DVT yang paling parah pada tungkai bawah, karena vena iliofemoral dan cabang-cabang lateralnya tersumbat sepenuhnya oleh trombus, menyebabkan obstruksi aliran balik vena yang parah dan ketegangan jaringan yang tinggi, yang mengakibatkan kejang arteri pada tungkai bawah dan iskemia tungkai; manifestasi klinisnya adalah rasa sakit yang parah pada tungkai yang terkena, kulit berwarna biru-ungu cerah, suhu kulit rendah dengan lepuh, hilangnya denyut arteri dorsalis pedis, reaksi sistemik yang kuat, dan suhu tubuh yang meningkat; jika tidak ditangani, syok dan gangren vena dapat terjadi. Jika tidak diobati, syok dan gangren vena dapat terjadi. Gejala utamanya adalah pembengkakan dan rasa sakit pada tungkai bawah, tanda-tanda seperti edema, hiperpigmentasi, eksim, varises dan, pada kasus yang parah, skleroderma seboroik dan borok di area kaki dan sepatu. Diagnosis DVT tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan manifestasi klinis saja, tetapi perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan tambahan. (a) Pemeriksaan penunjang 1. Penentuan D-dimer plasma: D-dimer adalah penanda molekuler spesifik yang mencerminkan aktivasi koagulasi dan fibrinolisis sekunder, dan memiliki sensitivitas yang tinggi (>99%) untuk diagnosis DVT akut, dan >500ug/L (metode ELISA) memiliki nilai referensi yang penting. Ini dapat digunakan untuk skrining VTE akut, diagnosis DVT dalam kasus-kasus khusus, penilaian kemanjuran dan penilaian risiko kekambuhan VTE. 2. Ultrasonografi Doppler: dengan sensitivitas dan akurasi yang tinggi, ini adalah metode yang lebih disukai untuk diagnosis DVT dan cocok untuk skrining dan pemantauan pasien. Sebelum dilakukan ultrasonografi, kemungkinan klinis terjadinya DVT dapat diklasifikasikan sebagai tinggi, sedang atau rendah berdasarkan skor fitur klinis untuk diagnosis DVT (Tabel 2). Jika dua pemeriksaan ultrasonografi berturut-turut negatif, diagnosis dapat dikesampingkan untuk pasien dengan tingkat kemungkinan rendah. Untuk pasien dengan tingkat kemungkinan tinggi atau sedang, tes pencitraan seperti angiografi direkomendasikan. 3 . Pencitraan vena CT spiral: lebih akurat dan dapat memeriksa perut, panggul, dan vena dalam tungkai bawah secara bersamaan. 4 . Pencitraan vena MRI: Dapat secara akurat menunjukkan trombosis vena iliaka, femoralis dan karotis, tetapi tidak dapat secara memuaskan menunjukkan trombosis vena betis. Tidak diperlukan agen kontras. 5 . Venografi: Sangat akurat, tidak hanya efektif dalam menentukan ada atau tidaknya trombus, lokasi, luas, waktu pembentukan dan sirkulasi kolateral, tetapi sering digunakan untuk mengidentifikasi nilai diagnostik metode lain. Antikoagulasi adalah pengobatan dasar untuk DVT, yang dapat menghambat penyebaran trombus, memfasilitasi autolisis trombus dan rekanalisasi lumen, sehingga mengurangi gejala, kejadian PE dan tingkat kematian. Namun, antikoagulasi saja tidak dapat secara efektif menghilangkan trombus dan mengurangi kejadian PTS. Obat-obatan tersebut termasuk heparin umum, heparin molekul rendah, antibodi vitamin K, penghambat faktor IIa langsung, penghambat faktor Xa, dll. (1) Heparin umum: Dosis terapeutik sangat bervariasi di antara individu dan pembekuan darah harus dipantau saat digunakan. Dosis awal adalah 80-100 U/kg intravena, diikuti dengan 10-20 U.g-1.h-1 pemompaan intravena, dan kemudian disesuaikan setiap 4-6 jam sesuai dengan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time/APTT), sehingga rasio normalisasi internasional (INR) APTT dipertahankan pada 1,5-2,5. Jumlah trombosit harus diperiksa ulang pada hari ke 3-6; setelah diagnosis HIT ditegakkan, heparin normal harus dihentikan. (2) Hypoheparin: Efek samping perdarahan yang lebih sedikit, insiden HIT yang lebih rendah daripada heparin biasa, dan tidak diperlukan pemantauan koagulasi pada sebagian besar pasien ketika diberikan. Diberikan secara klinis berdasarkan massa tubuh, 100U/kg per dosis, sekali setiap 12 jam, secara subkutan, dengan hati-hati pada insufisiensi ginjal. (3) Penghambat faktor IIa langsung (misalnya argatroban): massa molekul relatif rendah, akses ke bagian dalam trombus, penghambatan trombin yang lebih kuat di dalam trombus daripada heparin normal. lebih cocok untuk pasien dengan HIT dan mereka yang berisiko mengalami HIT. (4) Penghambat faktor Xa tidak langsung (misalnya fondaparinux sodium): perbedaan individual yang kecil dalam dosis terapi, sekali sehari, tidak perlu memonitor fungsi koagulasi. Efek pada fungsi ginjal lebih kecil daripada heparin molekul rendah. (5) Antagonis vitamin K (misalnya warfarin): obat oral utama untuk terapi antikoagulan jangka panjang, yang efeknya perlu dievaluasi dengan memantau INR fungsi koagulasi. kisaran dosis terapeutik sempit, perbedaan individu besar, dan efek obat mudah terpengaruh oleh berbagai makanan dan obat-obatan. Dosis yang dianjurkan adalah 2,5-6,0 mg/d. INR diukur setelah 2-3 hari. Ketika INR stabil pada 2,0-3,0 dan tetap stabil selama 24 jam, hentikan heparin molekul rendah atau heparin normal dan lanjutkan dengan terapi warfarin. (6) Penghambat faktor Xa langsung (misalnya rivaroxaban): perbedaan individu dalam dosis pengobatan kecil dan pemantauan koagulasi tidak diperlukan. Monoterapi untuk DVT akut memiliki efektivitas yang sebanding dengan pengobatan standar (heparin molekul rendah yang dikombinasikan dengan warfarin). Rekomendasi: Pada DVT akut, antagonis vitamin K yang dikombinasikan dengan heparin molekul rendah atau heparin normal direkomendasikan; hentikan heparin molekul rendah atau heparin normal setelah INR tercapai dan distabilkan selama 24 jam. Penghambat faktor Xa langsung (atau tidak langsung) juga dapat digunakan. Jika tidak ada kontraindikasi terhadap antikoagulasi, antikoagulasi dapat digunakan pada pasien dengan kecurigaan DVT yang tinggi, sambil menunggu hasil tes, dan keputusan untuk melanjutkan antikoagulasi akan diambil berdasarkan hasil tes yang telah dikonfirmasi. Pasien dengan insufisiensi ginjal berat disarankan untuk menggunakan heparin normal. 2. Terapi trombolitik (1) Obat trombolitik: Urokinase adalah yang paling umum digunakan, dengan onset kerja yang cepat pada trombosis akut, efek trombolitik yang baik dan sedikit reaksi alergi; efek samping yang umum terjadi adalah perdarahan; tidak ada standar yang seragam untuk dosis pengobatan; umumnya dosis pertama adalah 4000 U / kg, intravena dorong dalam waktu 30 menit; dosis perawatan adalah 600.000-1.200.000 U / hari untuk 48-72 jam dan 5-7 hari bila perlu. rekombinan Streptokinase, efek trombolitik yang lebih baik, tetapi lebih banyak reaksi alergi dan insiden perdarahan yang lebih tinggi. Aktivator fibrinogen tipe jaringan rekombinan, efek trombolitik yang baik, insiden perdarahan yang rendah, dapat diulang. (2) Metode trombolisis: termasuk trombolisis kontak kateter dan trombolisis sistemik. Trombolisis kontak kateter adalah penempatan kateter trombolitik ke dalam trombus vena, dan obat trombolitik bekerja langsung pada trombus; trombolisis sistemik adalah aplikasi sistemik dari obat trombolitik melalui vena perifer. Trombolisis kontak kateter memiliki keuntungan untuk meningkatkan laju pelarutan trombus, mengurangi kejadian gejala sisa trombosis vena, memperpendek waktu pengobatan dan mengurangi komplikasi. Trombolisis sistemik memiliki tingkat pelarutan trombus yang lebih rendah daripada trombolisis kontak kateter, tetapi efektif pada DVT dini, mempertahankan fungsi DVT pada beberapa pasien dan mengurangi kejadian PTS. Fibrinogen plasma (FG) dan waktu protrombin (TT) harus dipantau selama terapi trombolitik. INR TT harus dikontrol pada 2,0-3,0. Rekomendasi: Untuk DVT sentral atau campuran akut, trombolisis kontak kateter lebih disukai jika kondisi sistemik baik, harapan hidup ≥1 tahun dan risiko perdarahan rendah. Jika kondisi untuk trombolisis kateter tidak tersedia, trombolisis sistemik dapat dilakukan. 3 . Trombektomi bedah: Ini adalah metode yang efektif untuk menghilangkan trombus dan dapat dengan cepat meredakan obstruksi vena. Kateter Fogarty biasanya digunakan untuk menghilangkan trombus vena iliaka melalui vena femoralis, dan trombus di vena femoralis dapat dihilangkan dengan meremas trombus atau dengan menyejajarkan trombus. Rekomendasi: Jika terjadi memar pada paha, pengangkatan trombus dengan pembedahan segera harus dilakukan. Untuk pasien dengan DVT sentral atau campuran dalam waktu 7 hari setelah onset, pengambilan trombus melalui pembedahan juga dapat dilakukan jika kondisi umum pasien baik dan tanpa disfungsi organ yang signifikan. 4. Pengobatan stenosis atau oklusi vena iliaka gabungan: stenosis atau oklusi vena iliaka memainkan peran penting dalam perkembangan DVT. Koreksi stenosis atau oklusi vena iliaka setelah trombolisis kateter atau pengambilan trombus dengan pembedahan dapat meningkatkan angka patensi, meningkatkan efek pengobatan, dan mengurangi terjadinya PTS. Rekomendasi: Setelah trombolisis kateter atau trombektomi insisi yang berhasil, temuan pencitraan >50% stenosis vena iliaka menyarankan pelebaran balon dan/atau penempatan stent sebagai pilihan pertama, dan pembedahan untuk melepaskan obstruksi vena iliaka jika perlu. 5. Indikasi penempatan filter vena cava inferior: Filter vena cava inferior dapat mencegah dan mengurangi terjadinya PE, tetapi komplikasi seperti obstruksi vena cava inferior dan tingkat kekambuhan DVT yang tinggi karena penempatan jangka panjang menjadi perhatian. Rekomendasi: Penggunaan rutin filter vena cava inferior tidak dianjurkan untuk sebagian besar pasien dengan DVT; bagi mereka yang memiliki kontraindikasi terhadap antikoagulasi atau komplikasi, atau yang mengalami PE meskipun telah mendapatkan antikoagulasi yang memadai, filter vena cava inferior direkomendasikan. V. Filter vena cava inferior dapat dipertimbangkan dalam kasus-kasus berikut: 1. Trombus mengambang di iliaka, femoralis, atau vena cava inferior; 2. DVT akut dengan trombektomi seperti trombolisis kateter atau trombektomi bedah; 3. Pembedahan abdomen, pelvis, atau tungkai bawah pada pasien dengan faktor risiko tinggi PE.