Pengobatan kanker prostat dapat dibagi menjadi prostatektomi radikal, radioterapi, terapi endokrin, dan kemoterapi. Berbagai metode dipilih terutama berdasarkan stadium tumor. Radioterapi adalah pengobatan radikal untuk stadium terbatas dan PC stadium lanjut secara lokal. Radioterapi dan pembedahan adalah pilihan pengobatan untuk stadium awal secara lokal, dengan radioterapi menjadi pengobatan yang lebih umum saat ini. Pembedahan radikal saat ini terbatas pada T1-2N0M0 (>70 tahun dan harapan hidup <12< span=""> tahun, atau invasi pada acinus prostat, harus radikal), dengan sisanya adalah radioterapi dan terapi endokrin sebagai standar perawatan. Aplikasi utama prostatektomi radikal adalah untuk mereka yang kanker prostatnya terbatas pada prostat tetapi belum menginvasi vesikula seminalis dan kelenjar getah bening. komplikasi seperti limfoedema. Yang paling penting adalah bahwa pasien memiliki peluang yang baik untuk bertahan hidup. Tingkat kelangsungan hidup bebas tumor maksimum untuk stadium B adalah% untuk stadium C. Ada statistik tumor yang menyerang rektum, kandung kemih, dinding panggul, dan ureter tanpa kanker yang bertahan selama lebih dari satu tahun. Sel PCa yang tidak diobati sebagian besar bergantung pada androgen. Dihidrotestosteron berikatan dengan reseptor androgen di permukaannya dan mengaktifkan transduksi sinyal ke dalam nukleus untuk mengatur pertumbuhan sel. Pembedahan duktus (orchiectomy) adalah standar emas untuk pengobatan duktus, merupakan prosedur yang sederhana dengan sedikit komplikasi dan dapat dilakukan dengan anestesi lokal. Karena kelemahan utama dari denervasi bedah adalah dampak psikologis negatif pada pasien, penggunaannya menjadi kurang luas dengan munculnya obat denervasi farmakologis yang setara. Namun, karena orchiectomy dapat membawa testosteron ke tingkat depot dalam waktu sesingkat mungkin (3 jam hingga 12 jam), orchiectomy dapat digunakan sebagai pengobatan darurat untuk pasien dengan kompresi sumsum tulang belakang akut akibat lesi metastasis tulang, sehingga dapat meredakan gejala sesegera mungkin. Estrogen Baik hormon alami maupun sintetis dapat menurunkan kadar testosteron melalui poros gonad hipofisis. Hasenoestrol yang biasa digunakan lmg~mg per bulan dapat meningkatkan testosteron hingga mencapai tingkat depot tetapi memiliki lebih banyak efek samping, dengan efek samping seperti hilangnya libido, edema dan perkembangan payudara, dan menyebabkan komplikasi seperti trombosis vena dalam, infark miokard, dan serangan iskemik sementara. Dalam uji sel PCa yang tidak tergantung androgen secara in vitro, estrogen dapat bekerja pada reseptor androgen mutan. Oleh karena itu, ketika terapi endokrin untuk PCa gagal, estrogen dapat dipertimbangkan sebagai agen lini kedua. Terapi analog GnRH adalah bentuk pengobatan depot yang lebih dapat diterima daripada orchiectomy. Testosteron menurun ke tingkat depot setelah 4 minggu pengobatan dan pengobatan awal merangsang pelepasan GnRH yang tersimpan di dalam tubuh, menghasilkan peningkatan 10 kali lipat dalam LH dan peningkatan 5 kali lipat dalam FSH, yang menyebabkan hot flushes selama 10-20 hari. Karena peningkatan sementara testosteron pada awal injeksi, dua minggu pertama dosis awal harus disertai dengan anti-androgen. Peningkatan testosteron sementara ini dapat menyebabkan peningkatan gejala klinis seperti nyeri tulang, retensi urin akut, gagal ginjal obstruktif, kompresi sumsum tulang belakang, dan penyakit kardiovaskular yang fatal akibat hiperkoagulabilitas, yang merupakan efek samping utama obat ini dan tidak dapat sepenuhnya dicegah dengan penambahan anti-androgen pada awal dosis. Presentasi yang khas adalah episode rasa hangat yang dimulai dari kepala dan wajah dan menyebar ke leher dan badan, disertai dengan keringat, berlangsung selama 30 detik hingga 5 menit setiap kali, yang dapat terjadi lebih dari 10 kali sehari. Antagonis androgen (antiandrogen) digunakan untuk memblokir efek androgen dari sumber apa pun dengan bekerja langsung pada AR. Obat-obatan ini dibagi menjadi dua kelompok menurut struktur kimianya: (i) steroid dengan aktivitas hormonal di dalam tubuh, seperti chlormadinone acetate (CPA), yang memiliki efek progestasional yang serupa dengan DES, tetapi dengan efek samping kardiovaskular yang lebih sedikit daripada DES. Agen non-steroid yang tidak aktif di dalam tubuh, yaitu antagonis androgen sederhana, termasuk flutamide (250 mg, tid), nilutamide (belum tersedia di Tiongkok) dan bicalutamide/casodex (50 mg/d). Fenomena ini dikenal sebagai sindrom penarikan anti-androgen. Insiden sindrom ini sekitar 44%-75%, dan biasanya terjadi 3 tahun setelah obat digunakan. Fenomena ini dikenal sebagai sindrom penarikan anti-androgen, yang terjadi pada 44%-75% kasus, sebagian besar terjadi tiga tahun setelah penghentian obat. Terjadinya sindrom penarikan anti-androgen mungkin terkait dengan mutasi AR, dan kondisinya dapat membaik sekitar enam bulan setelah penghentian obat. Oleh karena itu, pada pasien yang diobati dengan antagonis androgen, setiap perburukan penyakit harus dianggap terkait dengan obat. Setelah pengembangan sindrom penarikan anti-androgen, opsi berikut dapat dipertimbangkan untuk perawatan lebih lanjut: (1) Beralih ke antagonis androgen lain, tetapi sindrom serupa dapat terjadi setelah penggunaan jangka panjang. Karena obat yang berbeda bekerja pada tempat yang berbeda pada AR [reseptor androgen], mengganti obat dapat menunda perkembangan resistensi. (ii) Penghambat androgen adrenal seperti ketokonazol dan preparat kortisol digunakan. (iii) Terapi estrogen digunakan. Kombinasi pengobatan depot blokade androgen maksimal (MAB) dan obat anti-androgen merupakan MAB, yang selanjutnya dapat memblokir androgen yang berasal dari adrenal. Terdapat laporan yang mengevaluasi penggunaan MAB pada kanker prostat stadium lanjut, yang menunjukkan bahwa MAB dengan anti-androgen non steroid memberikan manfaat kelangsungan hidup sebesar 3-5%, sedangkan anti-androgen steroid meningkatkan risiko kematian. Tingkat kelangsungan hidup yang sedikit meningkat dan biaya pengobatan yang tinggi membatasi penggunaan MAB. Kelangsungan hidup meningkat secara signifikan pada pasien stadium lanjut dan berisiko tinggi secara lokal setelah terapi endokrin jangka panjang (2-3 tahun). Untuk pasien berisiko menengah, terapi endokrin tambahan selama 4-6 bulan lebih tepat. Pada pasien dengan penyakit primer stadium lanjut, terapi endokrin dini secara signifikan mengurangi mortalitas spesifik tumor, terutama pada pasien M0, dan menghindari komplikasi serius yang terkait dengan perkembangan penyakit. Tentu saja, pada pasien yang lebih tua dengan komorbiditas yang lebih banyak dan tanpa gejala, terapi endokrin dapat ditunda karena harapan hidup yang lebih pendek dan efek samping yang lebih nyata dari pengobatan. Pengobatan setelah kekambuhan biokimiawi cukup rumit dan penting untuk terlebih dahulu mengidentifikasi apakah kekambuhan tersebut bersifat lokal atau jauh untuk mempertimbangkan apakah terapi penyelamatan lokal menawarkan peluang penyembuhan. Pada kasus-kasus di mana penyelamatan kemungkinan besar gagal, terapi endokrin dini adalah yang paling menguntungkan. Terapi endokrin lini kedua, termasuk penghentian anti-androgen (biasanya tidak lebih dari 20% pasien dengan penurunan serum PSA yang signifikan, beberapa dengan perbaikan gejala atau regresi tumor, tetapi biasanya dalam waktu singkat selama 4-6 bulan), terapi anti-androgen, terapi estrogen, terapi penghambat enzim P450, dan terapi kortikosteroid untuk mereka yang gagal dalam terapi endokrin awal. Pengobatan kanker prostat yang “tidak bergantung pada hormon” masih efektif dan harus digunakan sebelum kemoterapi sistemik karena memiliki lebih sedikit efek samping toksik. Kemoterapi Karena kanker prostat bergantung pada androgen pada sekitar% -% kasus, maka terapi endokrin lebih disukai. Kemoterapi sering digunakan setelah kegagalan terapi endokrin dan radiasi. Metastasis tulang terjadi pada setidaknya 65-75% pasien yang meninggal akibat PC, dan pada 85-100% pasien yang meninggal akibat PC, terdapat metastasis tulang. Faktor risiko tinggi: nyeri tulang atau fraktur penyakit, PSA>20, peningkatan AKP, kalsium tinggi, G8-10, T3-4. ECT positif palsu 19,2%, negatif palsu 12% Pengobatan: diet hormon sensitif kemoterapi anti-penolakan endokrin bifosfonat, radioterapi Kelangsungan hidup secara keseluruhan: 73,1%, 51,8%, dan 35,3% pada 5, 10, dan 15 tahun, Tingkat kelangsungan hidup keseluruhan 5 tahun adalah 100,0%, 84,1%, 77,1% dan 43,9% untuk stadium T1 hingga T4, dan 100,0%, 95,7%, 87,9% dan 59,7% untuk kelangsungan hidup spesifik penyakit. Tingkat kelangsungan hidup keseluruhan 10 tahun untuk pasien pada stadium I-III adalah 77,4%, 75,3% dan 26,5% (p= 0,000), dan tingkat kelangsungan hidup spesifik penyakit adalah 88,9%, 82,7% dan 56,0%, masing-masing. Pencegahan harus didasarkan pada pendekatan multifaset yang mempertimbangkan semua faktor, termasuk lingkungan hidup, pola makan, dan suasana hati, untuk mencapai keselarasan sebanyak mungkin. Hal yang paling penting untuk ditekankan adalah bahwa tidak melakukan hubungan seksual dapat membantu mencegah prostat membesar karena darah dalam waktu yang lama.