Penyakit ini pertama kali dideskripsikan oleh Raynaud pada tahun 1862: perubahan intermiten pada warna kulit ekstremitas, mula-mula pucat, kemudian sianotik, lalu memerah dan akhirnya normal, dapat terjadi pada suhu dingin atau stres emosional, dan patogenesisnya dikaitkan dengan disfungsi saraf vaskular. Penyakit ini dapat terlihat pada pasien tanpa lesi organik pada arteri ekstremitas, tetapi juga dapat terjadi pada pasien dengan lesi oklusif pada arteri ekstremitas, dan dapat disertai dengan gangren ulseratif simetris pada ekstremitas. Pada tahun 1901, Hutchinson menunjukkan bahwa perubahan warna kulit pada jari-jari tangan yang digambarkan oleh Raynaud’s bukanlah penyakit yang terpisah, melainkan manifestasi klinis yang umum terjadi pada berbagai penyakit dengan etiologi yang berbeda. ke dalam penyakit Raynaud dan fenomena Raynaud. Keduanya menunjukkan gejala vasospastik yang serupa, tetapi yang pertama tidak memiliki penyakit yang mendasari dan tidak terlalu parah, sedangkan yang kedua memiliki satu atau lebih penyakit lain dan sering kali lebih parah serta dapat menyebabkan gangren pada ekstremitas. Pada tahun 1957, Giffora dkk. melaporkan sekelompok sindrom Raynaud yang khas dengan penyakit terkait yang ditemukan lama setelah timbulnya penyakit. 1965 Tohnston dkk. melaporkan tindak lanjut terhadap 75 pasien yang diduga menderita penyakit Raynaud dan menemukan bahwa 19% memiliki skleroderma umum. 1981 Porter melaporkan hasil tindak lanjutnya terhadap 219 pasien dengan sindrom Raynaud yang dirawat selama periode 10 tahun dan menemukan bahwa 79% (155 kasus) memiliki penyakit primer seperti penyakit jaringan ikat dan penyakit oklusi arteri. Hanya 29% (64 kasus) yang ditemukan tidak memiliki penyakit primer. Setelah melalui penelitian yang panjang, banyak ahli sepakat bahwa pasien dengan penyakit Raynaud dapat mengembangkan penyakit jaringan ikat yang signifikan setelah bertahun-tahun mengalami perubahan warna kulit pada ekstremitas. Oleh karena itu, dianggap tidak perlu untuk membagi penyakit Raynaud menjadi penyakit Raynaud dan fenomena Raynaud, dan sebagai gantinya menyatukan nama sindrom Raynaud. Sindrom Raynaud paling sering terjadi pada wanita muda, terhitung 60% hingga 90% kasus, dan paling sering terjadi akibat kondisi lain seperti penyakit jaringan ikat (skleroderma sistemik, artritis reumatoid, lupus eritematosus sistemik, dan lain-lain), penyakit arteri oklusi (penyakit oklusi aterosklerosis, arteritis oklusi trombotik, sindrom stenosis saluran keluar toraks), lesi neurogenik, toksisitas obat (ergot, dimetil ergometrin, abnormalitas protein plasma), lesi neurogenik, toksisitas obat (ergot, dimetil ergometrin, dan lain-lain), dan lain-lain), dan lain-lain), dan lain-lain. (mukinosis, edema mukin, hipertensi paru primer dan trauma). Gejalanya meliputi pucat dan sianosis yang terputus-putus pada ujung jari tangan (dan juga jari kaki), yang sering kali dipicu oleh dingin atau stres emosional. Perubahan warna kulit yang khas dapat berupa triphasic (pucat – sianotik – kemerahan) atau biphasic (sianotik, kemerahan). Perubahan warna kulit ini lebih sering terjadi pada jari keempat dan kelima, jarang melibatkan ibu jari, dan tidak terjadi pada telapak tangan. Namun, pada kasus yang parah, hal ini dapat terjadi pada kedua tangan dan kedua kaki. Nyeri jarang terjadi, tetapi episode sering dikaitkan dengan sensasi abnormal, dan episode yang berkepanjangan dan parah dapat mencakup nyeri yang signifikan pada ujung jari dan bahkan ulserasi iskemik dan nekrosis. Dalam beberapa kasus, hal ini juga dapat terlihat pada lidah, hidung dan telinga. Secara klinis, diagnosisnya tidak sulit berdasarkan perubahan warna kulit yang khas. Namun, terkadang fenomena Raynaud perlu dibedakan dari hal-hal berikut ini: (1) obstruksi mekanis pada arteri, misalnya sindrom saluran keluar toraks, di mana tulang rusuk leher atau kruk menekan arteri subklavia yang menyebabkan gejala iskemik pada jaringan distal tungkai atas, atau bahkan tanpa denyut nadi; (2) komponen aliran darah yang tidak normal, misalnya krioglobulinemia, hiperglobulinemia, eritrositosis sejati yang menyebabkan peningkatan kekentalan darah dan gangguan sirkulasi; (3) kerusakan pembuluh darah akibat obat-obatan, tumor, dan lain-lain. (3) gangguan kontraksi diastolik akibat obat-obatan, tumor (pheochromocytoma, sindrom karsinoid). Kondisi ini dapat menyebabkan kekurangan suplai darah secara lokal, tetapi jaringan terminal tidak selalu mengalami perubahan warna yang berurutan. Ini berarti bahwa riwayat yang mendetail dan pengamatan yang cermat sangatlah penting. Dalam pengobatan, langkah pertama adalah mengklarifikasi diagnosis, mengidentifikasi penyebab utama dan menerapkan tindakan terapeutik yang ditargetkan. Untuk perbaikan gejala, penggunaan pengobatan berbasis bukti berdasarkan pengobatan herbal Tiongkok, bersama dengan pengobatan gejala sederhana dengan obat-obatan barat yang melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan sirkulasi, sebagian besar memiliki efek jangka pendek yang signifikan. Hasil jangka panjang membutuhkan konsolidasi jangka panjang. Pada kasus yang parah, pembedahan dapat dilakukan.