Penanganan memar otak harus didasarkan pada penanganan non-bedah, yang harus meminimalkan serangkaian reaksi patofisiologis setelah cedera otak, mengamati dengan cermat keberadaan hematoma sekunder di tengkorak, menjaga keseimbangan fisiologis lingkungan internal dan eksternal tubuh, dan mencegah terjadinya berbagai komorbiditas. Kecuali jika terdapat hematoma sekunder dalam tengkorak atau terdapat operasi hipertensi intrakranial yang sulit diatasi, umumnya tidak memerlukan perawatan bedah. I. Perawatan non-bedah: Ketika cedera memar otak terjadi, saat itulah kerusakan otak sekunder dimulai, keduanya terkait erat dan saling menyebabkan, sehingga perawatan dini dan wajar adalah kunci untuk mengurangi tingkat kecacatan dan tingkat kematian. Tujuan pengobatan non-bedah adalah, pertama, untuk mencegah serangkaian perubahan patofisiologis setelah cedera otak agar tidak memperparah kerusakan otak, dan kedua, menyediakan lingkungan internal yang baik sehingga beberapa sel otak yang rusak dapat memulihkan fungsinya. Oleh karena itu, perawatan yang tepat harus berfokus pada intrakranium dan mempertimbangkan seluruh tubuh. 1. Perawatan umum: untuk pasien memar otak ringan dan beberapa pasien memar otak sedang dengan respon trauma kecil, perawatan utamanya adalah simtomatik, pencegahan dan pengobatan oedema otak, observasi kondisi secara ketat, pemantauan tekanan intrakranial secara tepat waktu dan/atau tinjauan ulang CT scan. Untuk pasien koma sedang dan berat, selain perawatan non-bedah, perawatan keperawatan harus diperkuat. Jika memungkinkan, mereka dapat dikirim ke ICU (unit perawatan intensif), dengan menggunakan monitor fisiologis multi-saluran untuk pemantauan terus menerus dan perawatan spesialis. Pasien harus berbaring miring, menjaga jalan napas tetap terbuka, dan memberikan oksigen sesekali. Jika diperkirakan pasien tidak dapat bangun dalam waktu singkat (3-5 hari), disarankan untuk melakukan trakeotomi lebih awal untuk mengeluarkan sekresi pada waktu yang tepat dan mengurangi resistensi jalan napas dan ruang mati. Pada saat yang sama, kepala tempat tidur harus ditinggikan 15°~30° untuk memfasilitasi aliran balik vena intrakranial dan mengurangi tekanan kranial. Asupan dan keluaran harian harus seimbang, jika tidak ada kehilangan natrium yang berlebihan, cairan saline 500 ml/d saline sudah cukup untuk memenuhi kebutuhan, terlalu banyak dapat meningkatkan oedema serebral. Suplementasi cairan yang mengandung gula, harus mencegah gula darah tinggi untuk menghindari memperburuk iskemia serebral, kerusakan hipoksia dan asidosis. Jika perlu, insulin dalam jumlah yang tepat harus diberikan untuk memperbaiki keadaan, dan sesuaikan dosis obat sesuai dengan nilai pengukuran glukosa darah. Jika pasien masih tidak dapat makan setelah 3-4 hari, selang makanan melalui hidung dapat dipasang dan diet cair dapat diberikan untuk mempertahankan kalori dan nutrisi harian. Selain itu, pasien dengan penyakit serius harus dikirim untuk pemeriksaan biokimia darah dan spesimen asam basa secara teratur untuk memandu tindakan pengobatan, dan pada saat yang sama, perhatian harus diberikan pada pencegahan dan pengobatan fungsi dan komorbiditas jantung, paru, hati dan ginjal. 2 . Perawatan khusus: pasien dengan cedera memar otak yang parah sering diperparah dengan meronta-ronta dan gelisah, tonus tungkai, demam tinggi dan kejang-kejang, sehingga penyebabnya harus diidentifikasi dan pengobatan yang tepat waktu dan efektif harus diberikan. Untuk pasien dengan hipertermia sentral, tonus otak yang sering, kejang mesensefalus atau kejang epilepsi pada periode awal pasca cedera, hibernasi dan hipotermia dan / atau pengobatan barbiturat direkomendasikan. Pembengkakan otak akut traumatik, juga dikenal sebagai pembengkakan otak diseminata (disseminated brain swelling/DBS), adalah pembesaran otak awal yang meluas pada cedera otak berat, yang mungkin terkait dengan kelumpuhan dan dilatasi pembuluh darah otak atau edema akut pasca-iskemik, dan lazim terjadi pada remaja. Hiperventilasi, barbiturat, hormon dan dehidrasi yang kuat harus digunakan sedini mungkin setelah terjadi, sementara hibernasi untuk menurunkan suhu dan tekanan darah juga memiliki peran dalam mengurangi oedema serebral vasogenik. Pembedahan tidak membantu, tetapi berbahaya. Koagulasi intravaskular difus (DIC), suatu kelainan koagulasi yang terjadi akibat cedera otak. Hal ini disebabkan oleh pengayaan jaringan otak dengan koagulasi kinase, yang dilepaskan ke dalam aliran darah setelah trauma dan mengaktifkan sistem koagulasi. Karena akumulasi trombosit yang tidak normal, trombosis dapat terjadi pada pembuluh darah kecil di korteks serebral, ganglia basalis, materi putih, dan batang otak, yang diikuti dengan perdarahan sekunder akibat fibrinogenolisis. Hematuroma intrakranial yang tertunda mungkin juga terlibat (Touho, 1986). Diagnosis koagulasi intravaskular didasarkan pada tes laboratorium, yaitu trombositopenia, penurunan fibrinogen dan waktu protrombin yang lama. Begitu terjadi, cedera otak traumatis harus ditangani secara agresif dengan transfusi darah segar dan suplementasi faktor pembekuan dan trombosit. Beberapa penulis juga menggunakan antikoagulan heparin atau asam siklik dalam anti-fibrin untuk menangkal fibrinolisis yang berlebihan. 3 . Mengurangi hipertensi intrakranial: hampir semua pasien dengan cedera memar otak memiliki tingkat peningkatan tekanan intrakranial yang berbeda. Pada kasus ringan, istirahat di tempat tidur, oksigen, hormon dan dehidrasi serta perawatan rutin lainnya dapat diberikan sebagaimana mestinya. Pada kasus yang parah, hiperventilasi, hormon dosis tinggi, dan dehidrasi di bawah pemantauan tekanan intrakranial harus diberikan sedini mungkin. Selain itu, terdapat perubahan yang jelas dalam reologi darah setelah cedera otak traumatis berat, yang dimanifestasikan sebagai peningkatan viskositas darah lengkap, viskositas plasma, tekanan eritrosit, agregasi eritrosit, dan fibrinogen; dan penurunan deformabilitas eritrosit, yang berkorelasi positif dengan tingkat cedera. Karena peningkatan agregasi sel darah merah dan penurunan deformabilitas, sel darah merah ditumpangkan satu sama lain untuk membentuk jaring tiga dimensi, yang meningkatkan tekanan tangensial dan viskositas aliran darah, menyebabkan stagnasi mikrosirkulasi dan mikrotrombosis, dan memperburuk kerusakan sekunder pada otak. Oleh karena itu, dalam pengobatan memar otak yang parah, perubahan reologi darah harus diperhatikan dan diperbaiki. Saat ini, manitol, agen dehidrasi yang umum digunakan dalam bedah saraf, memiliki efek bifasik pada reologi darah, yaitu, pada tahap awal masukan, volume darah meningkat dan darah diencerkan; sedangkan pada tahap selanjutnya, volume darah menurun dan viskositas darah relatif meningkat. Jika ini masalahnya, setelah penggunaan manitol berulang kali, pasti akan menyebabkan peningkatan viskositas darah yang signifikan untuk menghasilkan apa yang disebut “fenomena rebound”, atau bahkan, dapat memperburuk edema serebral vasogenik. Untuk alasan ini, beberapa penulis menggunakan tekanan eritrosit sebagai indikator dalam perawatan dehidrasi pasien cedera otak, dan menekan 0,3 ~ 0,4 sebagai “tekanan eritrosit optimal”. Dekstranum molekul rendah (Dextranum-40) 0,5 g / kg / d infus intravena digunakan untuk menerapkan terapi hemodilusi isovolumik atau volume tinggi, untuk menjaga viskositas darah pada tingkat nilai “produk tekanan eritrosit yang optimal”, untuk mengurangi edema serebral dan kerusakan sekunder pada otak. 4. Terapi pemulihan fungsi otak: Tujuannya adalah untuk mengurangi tingkat kecacatan, meningkatkan kualitas hidup, dan membuat pasien dengan trauma kraniocerebral mencapai otonomi dan kemandirian dalam kehidupan, pekerjaan dan keterampilan sosial sejauh mungkin. Meskipun pemulihan fungsi otak adalah pengobatan kelumpuhan, afasia, epilepsi dan kecerdasan mental serta komplikasi atau gejala sisa lainnya pada tahap akhir trauma kraniocerebral, namun pentingnya pengobatan pencegahan dini harus ditekankan. Perhatian harus diberikan pada perlindungan fungsi otak dan minimalisasi kerusakan selama fase akut trauma kraniocerebral. Ketika periode berbahaya telah berakhir dan kondisinya lebih stabil, obat-obatan untuk pemulihan neurologis harus diberikan. Pada saat yang sama, latihan fungsional harus dimulai, termasuk fisioterapi, pijat, akupunktur, dan latihan olahraga pasif atau aktif. Pembedahan: memar otak primer umumnya tidak memerlukan pembedahan, tetapi jika terdapat kerusakan sekunder yang menyebabkan hipertensi intrakranial atau bahkan hernia otak, pembedahan diperlukan. Jika terdapat hematoma intrakranial lebih dari 30ml, CT menunjukkan adanya efek pendudukan, efek pengobatan non-bedah tidak baik, atau tekanan pemantauan tekanan intrakranial lebih dari 4.0kPa (30mmHg) atau kepatuhan yang buruk, maka kraniotomi harus dilakukan tepat waktu untuk mengangkat hematoma. Untuk cedera memar otak yang parah, karena fragmentasi jaringan dan edema serebral, mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial yang progresif, mengurangi pengobatan tekanan kranial tidak efektif, tekanan intrakranial mencapai 5, 33kPa (40mmHg), harus dilakukan kraniotomi untuk mengangkat jaringan vesikulobulosa, operasi dekompresi internal dan eksternal, ditempatkan di kolam basal otak atau drainase ventrikel otak; cedera memar otak pada tahap akhir hidrosefalus, harus didahului dengan drainase ventrikel otak untuk mengetahui penyebab hidrosefalus dan kemudian memberikan pengobatan yang sesuai.