Pasien, seorang wanita berusia 46 tahun, dirawat di rumah sakit dengan penyebab utama pusing, mual dan muntah selama 6 hari. Pasien datang dengan pusing, mual dan muntah saat makan dan minum tanpa sebab yang jelas 6 hari yang lalu, muntahannya adalah isi perut, tidak ada gejala hipermetabolisme yang jelas seperti panik, tangan gemetar, takut panas dan keringat berlebih. adenoma? Nodul hypoechoic di lobus kanan kelenjar tiroid. Pada hari yang sama saat masuk rumah sakit, fungsi tiroid ditemukan FT3 16,28 pmol/l, FT4 39,41 pmol/l, TT3 4,41 nmol/l, TT4 346,63 nmol/l dan TSH 0,04 mIU/l.
Pada hari yang sama, ECT tiroid dilakukan di Rumah Sakit Heping Universitas Kedokteran Chang, yang menunjukkan nodul “dingin” di lobus kiri kelenjar tiroid dan hipo-uptake di lobus kanan. Pasien menyangkal adanya riwayat “dingin” sebelum timbulnya penyakit, tidak ada riwayat demam atau sakit tenggorokan, tidak ada nyeri leher atau tekanan, tidak ada gejala hipermetabolik seperti serangan panik, tangan gemetar, takut panas, keringat berlebih, dll. Pasien dirawat di departemen kami untuk diagnosis dan perawatan sistematis. Pemeriksaan fisik: suhu tubuh 36,5°C, denyut nadi 100 kali/menit, respirasi 20 kali/menit, tekanan darah 118/72 mmHg.
Kelenjar tiroid berukuran besar dan berkualitas sedang. Nodul berukuran sekitar 2cm*1cm dapat diraba di lobus kiri, dengan nyeri tekanan positif. Perut tidak menunjukkan tanda-tanda positif, tangan negatif untuk tremor dan tidak ada oedema pada tungkai bawah.
Tes laboratorium: fungsi tiroid: FT3 16,28 pmol/l, FT4 39,41 pmol/l, TT3 4,41 nmol/l, TT4 346,63 nmol/l, TSH 0,04 mIU/l, laju endap darah (sedimentasi) 5,0 mm/jam, antibodi peroksidase tiroid (TpoAb) 39,22 IU/l Elektrolit darah: kalium 2,9 mmol/l, natrium 135,4 mmol/l, klorida 102,4 mmol/l, kalsium 2,40 mmol/l, lipid: kolesterol total (TC) 2,70 mmol/l, trigliserida (TG) 0,47 mmol/l, ECT tiroid: nodul “dingin” di lobus kiri tiroid, serapan di lobus kanan ECT tiroid menunjukkan nodul “dingin” di lobus kiri tiroid dan hipo-uptake di lobus kanan. Ultrasonografi tiroid menunjukkan: beberapa massa campuran di lobus tiroid bilateral dan pembesaran kelenjar getah bening bilateral di leher. Diagnosis patologis dengan aspirasi jarum halus kelenjar tiroid: kemungkinan tiroiditis limfositik dikombinasikan dengan hipertiroidisme di lobus kanan tiroid dan gondok di lobus kiri.
Pasien dirawat di rumah sakit dengan pusing, mual dan muntah, tanpa gejala dan tanda hipermetabolik yang khas seperti panik, tangan gemetar, takut panas dan keringat berlebih. “Gambaran kasus di atas menunjukkan bahwa diagnosis tiroiditis subakut tidak mungkin terjadi, dan kemungkinan tiroiditis tanpa rasa sakit tinggi bila dikombinasikan dengan hasil aspirasi jarum tiroid. Ultrasonografi menunjukkan ekogenisitas campuran di lobus kiri tiroid, dikombinasikan dengan temuan aspirasi jarum halus.
Adenoma tiroid kistik dengan perdarahan intrakapsular dipertimbangkan. Pasien dirawat karena pusing, mual dan muntah, denyut jantung yang cepat dan kurang tidur, sehingga ia diberikan pengobatan simtomatik untuk memperlambat denyut jantungnya, mengurangi konsumsi oksigen miokard, mengatur sarafnya, memperbaiki tidurnya, memperbaiki gangguan elektrolit air dan memberikan dukungan energi. Gejala-gejala pasien teratasi setelah pengobatan simtomatik di atas, tetapi fungsi tiroid masih menunjukkan hipertiroidisme pada saat pemulangan. Pasien disarankan untuk meninjau kelenjar tiroid dan perawatan bedah adenoma tiroid kistik dapat dilakukan setelah fungsi tiroid kembali normal.
Diskusi: Tiroiditis senyap, juga dikenal sebagai tiroiditis limfoblastik subakut dan tiroiditis senyap, terjadi pada 10% kasus pada periode pascapartum. Tiroiditis pascapersalinan (PPT), tiroiditis amiodaron (kortison), dan tiroiditis alfa-interferon telah dikelompokkan bersama. Penyakit ini muncul dengan kerusakan sementara dan reversibel dari sel-sel folikel tiroid, infiltrasi limfositik fokal dan peningkatan tiroid peroksidase (TpoAb).
Ini dianggap sebagai jenis tiroiditis autoimun, dengan prevalensi 5-15% pada hipertiroidisme, terkait dengan HLA-DR3, HLA-DR4 dan HLA-DR5, dan dengan gangguan autoimun pada kerabat tingkat pertama pada 20%-25% pasien. Konsep PPT pertama kali diperkenalkan oleh Amino pada tahun 1977. Dalam beberapa tahun terakhir, ada banyak laporan tentang tiroiditis sporadis dan tanpa rasa sakit yang tidak terkait dengan kehamilan baru-baru ini. Etiologinya saat ini diduga terkait dengan autoimun dan infeksi virus. Patogenesis sekarang diperkirakan terkait dengan faktor-faktor berikut.
(i) penekanan imunitas seluler dan humoral ibu selama kehamilan untuk memungkinkan kelangsungan hidup janin dengan antigen yang berbeda dari antigen ibu. Pasien dengan penyakit tiroid autoimun mungkin mengalami rebound kekebalan sementara setelah kehamilan cukup bulan atau aborsi, dengan peningkatan titer antibodi, penghancuran sel folikel tiroid dan peningkatan satu kali kadar hormon tiroid dalam darah yang mengarah ke hipertiroidisme yang diikuti oleh hipotiroidisme.
Infeksi virus: menyebabkan kerusakan sel folikel normal oleh infiltrasi limfosit yang masif, dengan titer antibodi tiroid yang rendah dan perbaikan jaringan yang lengkap setelah penyembuhan.
(iii) Beban yodium yang tinggi: percobaan pada hewan dalam beberapa tahun terakhir telah mengkonfirmasi bahwa yodium memiliki efek sitotoksik langsung pada kelenjar tiroid dan secara tidak langsung dapat menyebabkan infiltrasi limfositik, terutama pada individu dengan suplementasi garam yodium yang berlebihan dan kepositifan TpoAb di daerah yang kekurangan yodium.
Gambaran klinis penyakit ini adalah sebagai berikut.
(i) Durasi penyakit yang singkat.
(ii) Tirotoksikosis sementara, yang dapat bermanifestasi sebagai gejala hipermetabolik ringan, sedang atau berat.
(iii) Tidak ada pembesaran atau pembesaran ringan kelenjar tiroid dan tidak ada rasa sakit pada kelenjar tiroid.
Penurunan tingkat penyerapan yodium radioaktif.
(⑤Ultrasonografi tiroid tidak kaya akan aliran darah.
(6) Infiltrasi limfositik kelenjar tiroid.
(7) Hipertiroidisme atau hipotiroidisme sementara mungkin ada, tetapi sebagian besar pasien sembuh total. Sangat sedikit pasien yang mengalami tiroiditis limfositik kronis dengan hipotiroidisme permanen. Dalam kasus ini, presentasi klinis dan temuan tambahan yang relevan konsisten dengan fitur-fitur di atas, sehingga diagnosis tiroiditis tanpa rasa sakit ditegakkan.
Presentasi klinis tiroiditis tanpa rasa sakit sangat kompleks dan bervariasi, dan sering tumpang tindih dengan gangguan tiroid lainnya, yang menyebabkan tingginya insiden salah diagnosis dan underdiagnosis. Penyakit ini mudah dikacaukan dengan gondok toksik difus (penyakit Graves), tiroiditis subakut, dan tiroiditis limfositik kronis, dan harus dibedakan dari.
(1) Peningkatan kadar serum hormon tiroid dan berkurangnya penyerapan yodium oleh kelenjar tiroid pada penyakit ini, yang dapat dibedakan dari penyakit Graves.
Tiroiditis limfositik kronis ditandai dengan peningkatan TpoAb yang signifikan, kelenjar tiroid yang membesar dan keras, dan riwayat klinis yang tidak konsisten dengan penyakit ini.
Ada banyak kesamaan antara penyakit ini dan tiroiditis subakut, perbedaan utamanya adalah tidak adanya rasa sakit atau tekanan pada kelenjar tiroid dan peningkatan sedimentasi darah. Tanda-tanda histologisnya juga berbeda.
Pengobatan tiroiditis tanpa rasa sakit dibagi menjadi dua fase utama: pertama, fase tirotoksik, di mana obat antitiroid dan terapi radioiodin harus dihindari. Penghambat reseptor β-adrenergik atau obat penenang dapat meringankan gejala klinis pada sebagian besar pasien, tetapi pada pasien dengan PPT, obat ini dapat disekresikan melalui ASI, sehingga wanita menyusui harus diperingatkan. Glukokortikoid dapat memperpendek perjalanan tirotoksikosis, tetapi tidak mencegah timbulnya hipotiroidisme, dan oleh karena itu, tidak direkomendasikan.
Pada tahap kedua hipotiroidisme, pengobatan umumnya tidak diperlukan. Jika gejalanya signifikan dan berlangsung lama, hormon tiroid dapat diterapkan dalam dosis kecil dan dihentikan setelah beberapa bulan. Hipotiroidisme permanen memerlukan terapi penggantian seumur hidup. Pasien ini berada dalam tahap tirotoksik pada saat masuk rumah sakit, tetapi gejalanya ringan, jadi dia diberi β-blocker untuk memperlambat detak jantungnya, mengurangi konsumsi oksigen miokard, mengatur sarafnya, memperbaiki tidurnya, memperbaiki gangguan elektrolit airnya dan memberikan dukungan energi untuk pengobatan simtomatik, dan gejalanya sembuh setelah perawatan ini.
Tiroiditis tanpa rasa sakit adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri yang biasanya sembuh dalam waktu 2-6 bulan dan jarang berlangsung lebih dari satu tahun. Sekitar 50% pasien mengalami hipotiroidisme, tetapi sebagian besar pasien kembali normal setelah 2-9 bulan hipotiroidisme, dan hanya 10%-29% yang mengalami hipotiroidisme permanen. Tingginya tingkat kesalahan diagnosis klinis dan kesalahan pengobatan penyakit ini sering kali menyebabkan pengobatan antitiroid yang tidak perlu dan pembedahan serta terapi isotop yang tidak dapat dipulihkan. Oleh karena itu, pasien dengan tirotoksikosis ringan hingga sedang yang secara klinis tidak menimbulkan rasa sakit perlu waspada terhadap kemungkinan penyakit ini.
Adenoma tiroid kistik adalah penyakit tiroid dengan insiden tinggi di Tiongkok. Dalam beberapa tahun terakhir, penelitian juga melaporkan penggunaan metode pengobatan invasif minimal seperti intervensi koloid 32P atau skleroterapi yang dipandu ultrasound pada kistadenoma tiroid. Pasien ini memiliki kombinasi keduanya, dan hanya sedikit kasus seperti ini yang telah dilaporkan.
Tujuan dari makalah ini adalah untuk memperdalam pemahaman tentang proses pengobatan dan pemikiran klinis dari dua penyakit tiroid, yaitu tiroiditis tanpa rasa sakit dan sistadenoma tiroid, melalui kasus klinis ini, untuk mengurangi tingkat underdiagnosis klinis dan misdiagnosis penyakit-penyakit ini, dan untuk menghindari pengobatan yang tidak perlu, terutama pembedahan dan pengobatan yang tidak dapat diubah seperti isotop.