Bila Anda melihat penebalan atau benjolan di leher Anda, bahkan jika tidak ada gejala yang tidak nyaman, Anda harus memikirkan apakah tiroid yang membesar atau gangguan tiroid lainnya telah terjadi. Anda harus segera pergi ke rumah sakit pada saat ini. Dokter Anda biasanya dapat memberi tahu Anda jika tiroid Anda membesar atau jika ada benjolan dengan merabanya. Ada banyak gangguan tiroid yang berbeda dan mereka yang mengalami pembesaran atau pembengkakan tiroid biasanya memerlukan tes lebih lanjut untuk menentukan sifat gangguan tiroid, seperti tes darah untuk memeriksa fungsi tiroid dan, jika perlu, tes radionuklida dan ultrasound kelenjar tiroid, atau bahkan tes sitologi aspirasi tiroid. Anda harus memikirkan kemungkinan hipertiroidisme apabila Anda mengalami gejala seperti takut panas, keringat berlebihan, jantung berdebar, temperamen cemas, hiperphagia dan penurunan berat badan. Bila Anda melihat gejala-gejala seperti takut kedinginan, bengkak, berat badan bertambah, kulit kering dan kehilangan nafsu makan, Anda harus waspada terhadap kemungkinan hipotiroidisme. Bila Anda merasakan nyeri dan demam di leher, terutama jika Anda dapat merasakan benjolan di daerah tiroid dan mengalami nyeri tekan, Anda harus memikirkan kemungkinan tiroiditis akut atau subakut. Jika Anda mengalami salah satu dari kondisi ini, Anda harus mengunjungi departemen endokrinologi rumah sakit untuk penyelidikan lebih lanjut sehingga Anda bisa mendapatkan diagnosis yang tepat waktu dan perawatan yang wajar. Tiroiditis adalah kondisi klinis yang disebabkan oleh kerusakan struktur folikel tiroid, degenerasi jaringan, eksudasi, nekrosis, dan hiperplasia akibat autoimun dan penyebab lainnya. Sangat jarang hal ini disebabkan oleh infeksi. Klasifikasi: Tiroiditis Hashimoto, tiroiditis supuratif akut, tiroiditis subakut, tiroiditis tanpa rasa sakit, tiroiditis infeksius dan penyebab tiroid lainnya, yang paling umum adalah tiroiditis limfositik kronis dan subakut. 1. Tiroiditis subakut (subacute thyroiditis) Tiroiditis subakut, juga dikenal sebagai tiroiditis non-supuratif akut, tiroiditis virus, dan tiroiditis sel raksasa, menjadikannya salah satu jenis tiroiditis yang lebih umum. Penyebab penyakit ini tidak diketahui, tetapi dikaitkan dengan infeksi virus atau metaplasia virus. Usia onset umumnya 20 – 60 tahun, dengan insiden yang tinggi pada usia pertengahan dan lebih banyak wanita daripada pria. Kelenjar tiroid mungkin 2-3 kali lebih besar atau lebih besar dari normal, dan nyeri tekanan terlihat saat bersentuhan, dan dalam waktu 1 minggu setelah timbulnya penyakit, sekitar setengah dari pasien mengalami hipertiroidisme, termasuk kegembiraan, takut panas, panik, gemetar, dan keringat berlebih. Gejala-gejala ini disebabkan oleh pelepasan hormon tiroid berlebih dari kelenjar tiroid selama peradangan akut. Dalam perjalanan penyakit ini, sejumlah kecil pasien dapat mengalami hipotiroidisme seperti pembengkakan, sembelit, kedinginan dan kantuk, tetapi manifestasi ini tidak berlangsung lama dan akhirnya fungsi tiroid kembali normal. Diagnosis Pada tahap awal penyakit, tes laboratorium menunjukkan peningkatan T3 dan T4, penurunan TSH dan penyerapan radioiodin oleh kelenjar tiroid, dan peningkatan sedimentasi darah. Setelah beberapa minggu, simpanan T3 dan T4 tiroid habis dan hipotiroidisme sementara terjadi dengan penurunan T3 dan T4, peningkatan TSH dan kembalinya penyerapan radioiodin tiroid normal. Antibodi positif yang lemah mungkin ada selama permulaan penyakit. Kortikosteroid (prednison 30-40mg/d, diruncingkan selama 6 minggu) direkomendasikan untuk kasus yang lebih parah dan berkepanjangan, dengan semua gejala menghilang dalam 24-48 jam. Pengobatan dihentikan ketika penyerapan radioiodin dalam kelenjar tiroid kembali normal. 2. Tiroiditis Hashimoto juga dikenal sebagai tiroiditis limfositik kronis, gondok Hashimoto, dan tiroiditis autoimun. Ini terjadi pada wanita sekitar usia 40 tahun dan jarang terjadi pada pria, dengan rasio pria dan wanita sekitar 1:20. Tidak ada statistik kejadian yang pasti, tetapi dalam 20 atau 30 tahun terakhir, data domestik dan internasional menunjukkan bahwa kejadian penyakit ini meningkat, dan kejadian dalam populasi bisa setinggi 22,5 hingga 40,7/100.000, yang menunjukkan bahwa penyakit ini tidak jarang terjadi. Jumlah kasus tiroiditis limfositik kronis yang dirawat di Shanghai Medical University dari tahun 1975 sampai 1986 menyumbang 3,88% dari jumlah kasus penyakit tiroid pada periode yang sama. Menurut data klinis dan eksperimental baru-baru ini, penyakit ini adalah penyakit autoimun. Pada sebagian besar pasien, serum dan jaringan tiroid mengandung antibodi terhadap antigen tiroid, yang utama yang diketahui adalah antibodi tiroglobulin (TGA), antibodi mikrosomal tiroid (MCA), antibodi permukaan sel tiroid (FCA) dan komponen glial tiroid 2 (CA2). Dua yang pertama memiliki nilai yang berguna secara klinis. Dalam serum manusia normal, antibodi tiroglobulin memiliki nilai 1:32, jarang melebihi 1:256, dan antibodi mikrosomal di bawah 1:4; pada pasien dengan tiroiditis limfositik kronis, kedua antibodi ini bisa setinggi 1:2500 dan 1:640 atau lebih. Apa yang menyebabkan kelenjar tiroid menghasilkan autoantibodi, diperkirakan oleh sebagian besar orang disebabkan oleh rusaknya toleransi kekebalan tubuh, yang dapat dirangkum dalam dua cara. Ketika pengikatan antibodi-antigen terjadi, kompleks antigen-antibodi terbentuk yang menutupi permukaan sel tiroid dan diaktifkan oleh pengikatan sel K, sejenis limfosit pembunuh yang memiliki efek sitotoksik pada imunitas yang dimediasi sel yang bergantung pada antibodi dan melepaskan sitotoksisitas pada saat aktivasi, yang mengakibatkan penghancuran sel tiroid. Selain itu, faktor genetik harus diperhitungkan untuk perkembangan kelainan kekebalan tubuh ini, dan banyak kasus yang menggambarkan bahwa setengah dari saudara kandung dalam keluarga yang sama memiliki kadar antibodi yang meningkat secara signifikan dan beberapa kasus penyakit Hashimoto. Gejala dan tanda Timbulnya penyakit Hashimoto tidak berbahaya dan sering kali tidak ada gejala spesifik. 80-90% pasien datang dengan pembesaran kelenjar tiroid yang menyebar dan asimetris, yang melibatkan salah satu atau kedua sisi, dengan isthmus atau lobus conus yang masih teraba jelas. Kelenjar tiroid keras dan kenyal, dengan permukaan yang relatif datar dan tidak ada perlengketan pada jaringan di sekitarnya. Namun, kemudian dalam perjalanan penyakit, karena kelenjar tiroid menjadi semakin fibrotik, permukaan kelenjar tiroid dapat menjadi multilobular dan kekerasannya tidak konsisten, sehingga memberikan penampilan multinodular, menyerupai kelenjar tiroid baru, tanpa pembesaran kelenjar getah bening di dekatnya. Beberapa pasien pertama kali datang dengan hipertiroidisme dan kemudian merasakan kelemahan umum akibat atrofi kelenjar tiroid dan perkembangan oedema mukinosa. Ada juga sedikit sensasi tekanan di leher dan ketidaknyamanan dalam menelan. Karena evolusi penyakit yang lambat, diagnosis definitif mungkin tidak dapat dibuat selama beberapa tahun. Tes tambahan: antibodi tiroglobulin dan mikrosomal positif; penyerapan 131I umumnya normal dan dapat ditekan oleh T3 ketika meningkat. Pemindaian isotop kelenjar tiroid menunjukkan pola simetris, tetapi distribusi radioaktivitas sering tidak merata, dengan area jarang yang tidak rata; nilai T3 dan T4 normal; nilai TSH berkurang, tetapi meningkat pada hipotiroidisme. Diagnosis Tes laboratorium awal meliputi T3 normal, T4 dan peningkatan titer antibodi peroksidase tiroid dan, lebih jarang, antibodi tiroglobulin. Penyerapan radioiodin tiroid dapat meningkat, paling sering karena gangguan organik yodium tiroid dengan penyerapan yodium yang persisten oleh kelenjar tiroid. Kemudian dalam perjalanan penyakit, hipotiroidisme berkembang dengan penurunan T4, penurunan penyerapan radioiodin tiroid dan peningkatan TSH. Pengobatan Karena tiroiditis Hashimoto adalah penyakit kronis, penting untuk tidak mengambil risiko pengangkatan tiroid yang membesar begitu leher ditemukan bengkak dan diagnosisnya dikonfirmasi. Hal ini karena pasien dengan tiroiditis Hashimoto lebih mungkin mengalami hipotiroidisme dini dan memerlukan tiroksin jangka panjang. Pendekatan yang tepat untuk tiroiditis Hashimoto adalah dengan lebih banyak berolahraga, mengurangi makan makanan yang mengandung yodium, melakukan tes darah secara teratur dan ditindaklanjuti dengan USG. Pasien yang sudah minum obat harus diperiksa secara teratur untuk penyesuaian obat yang tepat. Meskipun ada beberapa tanda klinis karakteristik hipertiroidisme Hashimoto seperti yang dijelaskan di atas, pemeriksaan histologis sangat diperlukan untuk mendiagnosis hipertiroidisme Hashimoto. Diagnosis hanya dapat dikonfirmasi dengan adanya penyakit Hashimoto yang khas dan gondok difus toksik pada histologi biopsi tusukan tiroid. Keduanya terlihat di area yang sama sekali berbeda pada spesimen yang sama, terkadang secara independen, dan dalam banyak kasus keduanya masih tumpang tindih. Mereka biasanya diobati dengan dosis kecil obat antitiroid dan dosis hormon tiroid yang sesuai, sering kali dalam jangka waktu yang lama. Karena fungsi cadangan tiroid yang rendah, beberapa dosis obat antitiroid dapat dengan mudah menyebabkan hipotiroidisme. Gejala hipertiroidisme dapat bertahan selama bertahun-tahun dan sering berkembang menjadi oedema mukinosa pada mereka yang memiliki durasi penyakit yang lama. Oleh karena itu, pengobatan dengan pembedahan dan yodium radioaktif dikontraindikasikan, karena hipotiroidisme permanen kemungkinan akan terjadi. Manifestasi lain dari hipertiroidisme Hashimoto adalah penyakit Hashimoto dengan hipertiroidisme sementara. Penyakit Hashimoto adalah gangguan tiroid autoimun di mana perubahan patologis terutama infiltrasi limfositik pada jaringan tiroid, yang mengakibatkan kerusakan jaringan tiroid dan sering menyebabkan hipotiroidisme. Namun, pada tahap tertentu dalam perkembangan tiroiditis limfositik kronis, folikel tiroid dihancurkan karena faktor kekebalan tubuh dan faktor lainnya, dan hormon tiroid yang tersimpan dalam folikel dilepaskan ke dalam aliran darah, mengakibatkan peningkatan konsentrasi hormon tiroid dalam sirkulasi dan menyebabkan gejala hipertiroidisme. Jenis hipertiroidisme ini sering bersifat sementara, dan ketika hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah dimetabolisme (dikonsumsi), gejala hipertiroidisme akan hilang. Pengobatan hanya bersifat simtomatik dan umumnya tidak didasarkan pada obat anti-tiroid. Terapi yodium radioaktif dan pembedahan merupakan kontraindikasi. Sejumlah kecil pasien juga dapat mengembangkan penyakit Hashimoto menjadi oedema mukinosa dan kemudian menjadi penyakit Graves, karena penyakit Hashimoto, penyakit Graves, dan oedema mukinosa adalah semua gangguan tiroid autoimun dengan patogenesis yang serupa dan secara klinis dapat berubah menjadi satu sama lain. Catatan tentang diet pasien: 1. Makanlah dalam porsi kecil dan sering, dan jangan makan berlebihan. Hindari pedas, merokok dan alkohol. 2.Suplemen air yang cukup, minum sekitar 2500ml air setiap hari, hindari kopi, teh kental, dan minuman perangsang lainnya. 3.Kontrol makanan berserat tinggi dengan tepat, terutama ketika diare hadir. 4.Perhatikan campuran nutrisi yang wajar. 5.Larang makanan dengan kandungan yodium tinggi seperti rumput laut, ikan laut, dan kulit jeli laut. Karena yodium sangat mudah menguap di udara atau ketika dipanaskan, garam beryodium dapat digunakan hanya dengan menempatkannya di udara atau memanaskannya sedikit. 6.Makanan yang kaya akan kalium dan kalsium. 7. Kontrol diet dengan tepat setelah kondisi mereda.