Tiroiditis pascapersalinan (PPT.) adalah jenis tiroiditis autoimun (AIT). Prevalensi PPT berkisar antara 1,1% hingga 21,1%, dengan prevalensi rata-rata sekitar 7% di daerah yang kaya yodium. Etiologi dan patologi PPT adalah transformasi AIT yang mendasari ke dalam bentuk klinis di bawah pengaruh pencabutan mekanisme imunosupresif setelah melahirkan. Hubungan autoantibodi tiroid dengan PPT sudah diketahui dengan baik. Wanita yang positif antibodi peroksidase tiroid (TPOAb) akan mengembangkan penyakit ini pada 40% hingga 60% wanita, dan risiko PPT pada wanita yang positif TPOAb 20 kali lebih tinggi daripada wanita yang negatif TPOAb, sehingga TPOAb menjadi prediktor penting PPT pada wanita hamil. Asupan yodium yang berlebihan merupakan faktor prediktif untuk pengembangan PPT. Menurut jenis kelainan fungsi tiroid yang terjadi pada PPT, ada tiga subtipe: hipertiroidisme-hipoparatiroidisme bifasik, hipertiroidisme-monofasik, dan hipotiroidisme-monofasik. 42,9% PPT adalah hipertiroidisme-hipoparatiroidisme bifasik, 11,4% hipotiroidisme-monofasik, dan 45,7% hipertiroidisme-monofasik. Tipe bifasik hiper dan hipotiroid adalah perjalanan klinis PPT yang khas. Fase hipertiroid terjadi 1-6 bulan pascapersalinan (biasanya pada 3 bulan) dan dipertahankan selama 1 hingga 2 bulan. Hal ini ditandai dengan jantung berdebar-debar, kelelahan, takut panas dan agitasi. Penyebabnya adalah kerusakan jaringan tiroid oleh peradangan. Hormon tiroid bocor keluar, menyebabkan tirotoksikosis. Tes laboratorium ditandai dengan “pemisahan dua arah” antara kadar hormon tiroid serum dan penyerapan yodium tiroid, yaitu peningkatan kadar T4 dan T3 serum dan penurunan yang signifikan dalam penyerapan yodium tiroid. Fase hipotiroid terjadi 3-8 bulan setelah melahirkan (biasanya sekitar 6 bulan) dan berlangsung selama 4-6 bulan. Hal ini ditandai dengan rasa nyeri dan kaku pada otot dan persendian, kelelahan, kurang konsentrasi dan konstipasi. Penyebabnya adalah penurunan sintesis hormon tiroid setelah kerusakan inflamasi pada epitel folikel tiroid. Tes laboratorium menunjukkan peningkatan kadar TSH secara bertahap dan penurunan kadar hormon tiroid serum. Pemulihan terjadi antara 6-12 bulan setelah melahirkan. Kadar hormon tiroid dan tingkat penyerapan yodium tiroid secara bertahap kembali normal. Namun demikian, pada sekitar 20% kasus, hipotiroidisme persisten mungkin tetap ada. Dalam sejumlah kecil kasus, hipotiroidisme dapat terjadi 3-10 tahun setelah pemulihan dari PPT, dan kelenjar tiroid dapat membesar secara ringan hingga sedang, dengan tekstur sedang, tetapi tanpa kelembutan. Ultrasonografi menunjukkan nodul hypoechoic atau hypoechoic. Diagnosis: Kelainan fungsi tiroid yang terjadi dalam waktu 1 tahun setelah persalinan dan dapat terjadi dalam tiga bentuk: hipertiroidisme-hipoparatiroidisme, hipertiroidisme-monofasik, dan hipoparatiroidisme-monofasik; tidak ada riwayat kelainan tiroid prenatal; dan pengecualian penyakit Graves pasca persalinan. PPT didiagnosis ketika kondisi di atas terpenuhi. PPT harus dibedakan dari penyakit berikut: ① Hipertiroksinemia pascapartum: Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan globulin pengikat tiroid (TBG) selama kehamilan, yang dimanifestasikan oleh peningkatan triiodothyronine (T3) dan tiroksin (T4). 4 minggu setelah melahirkan, saat TBG kembali normal, T3 dan T4 normal, sedangkan FT4, FT3 dan TSH selalu normal. Membedakan dari kekambuhan penyakit Graves pasca melahirkan. Penyakit Graves pascapersalinan sering memiliki riwayat penyakit Graves prenatal atau dikaitkan dengan manifestasi karakteristik penyakit Graves, seperti proptosis infiltratif, dengan hipertiroidisme yang lebih parah; penyerapan yodium tiroid: PPT berkurang pada hipertiroidisme; PPT meningkat pada penyakit Graves pascapersalinan, tetapi penyerapan yodium tiroid tidak dapat diuji pada pasien dengan pembatasan laktasi; antibodi reseptor TSH (TRAb): TBAb positif pada penyakit Graves pascapersalinan dan PPT negatif. positif dan PPT negatif. Penyakit Hashimoto: presentasi klinis penyakit ini mirip dengan PPT dan sulit dibedakan, terutama mengandalkan biopsi aspirasi jarum halus tiroid dan tindak lanjut. (iv) Tiroiditis subakut: Sebagian besar disebabkan oleh infeksi virus, dengan demam, nyeri leher, nyeri tekan tiroid, antibodi anti-tiroid negatif dan peningkatan sedimentasi darah. V. Pengobatan dan prognosis Sebagian besar kasus PPT menunjukkan perjalanan yang dapat sembuh sendiri. Obat anti-tiroid tidak diperlukan pada fase hipertiroid. Pengobatan simtomatik seperti obat penghambat reseptor β-adrenergik dapat diberikan kepada mereka yang mengalami hipertiroidisme parah. Pada hipotiroidisme, TSH serum <10 mIU/L tidak memerlukan terapi penggantian hormon tiroid dan TSH dapat pulih dengan sendirinya. Terapi penggantian hormon tiroid direkomendasikan untuk kelompok >10uIU/L. Wanita yang telah menjalani PPT secara signifikan meningkatkan risiko hipotiroidisme permanen 5-10 tahun setelah melahirkan dan pemantauan TSH tahunan direkomendasikan. Pencegahan: Obat-obatan yang mengandung yodium harus dihindari pada wanita yang memiliki riwayat penyakit untuk menghindari pemicu hipotiroidisme. Pengukuran TPO-Ab prenatal pada wanita hamil penting dalam memprediksi perkembangan penyakit, dan pada wanita yang diketahui positif TPOAb, hormon tiroid serum dan TSH harus dipantau 3-6 bulan pascapersalinan. tidak ada bukti yang cukup untuk mengaitkan depresi pascapersalinan dengan PPT dan antibodi tiroid; namun, karena hipotiroidisme sebagai penyebab depresi pascapersalinan dapat disembuhkan, maka dianjurkan agar diobati pada depresi pascapersalinan. Oleh karena itu, dianjurkan untuk melakukan skrining hipotiroidisme pada depresi pascakelahiran untuk pengobatan.