Tukak peptik adalah tukak kronis yang terjadi terutama di umbi lambung dan duodenum, tetapi juga di esofagus bagian bawah, dekat gastrojejunostomi dan di divertikulum Meckle. Pembentukan ulkus ini dikaitkan dengan aksi pencernaan asam lambung dan pepsin, sehingga disebut ulkus peptikum. Sebagian besar (lebih dari 95%) penyakit ini terjadi di lambung dan duodenum dan juga dikenal sebagai ulkus gastroduodenal. Dari semua ini, tukak lambung berkembang pada usia yang lebih tua daripada tukak duodenum.
Kematian pada tahun 167 SM di Tiongkok adalah kasus paling awal yang tersedia. Pasien ini meninggal karena peritonitis yang disebabkan oleh ulkus pilorus anterior yang berlubang. Tukak lambung pertama kali tercatat pada tahun 1586, dan tukak duodenum pada tahun 1688. Pada tahun 1960-an, insiden tahunan di Amerika Serikat sekitar 3.500.000; karakteristiknya adalah.
(i) ulkus tunggal atau multipel terjadi pada lokasi tertentu yang disukai di lambung dan duodenum; (ii) perjalanan kronis yang berkepanjangan yang bergantian antara penyembuhan dan kekambuhan; (iii) penyakit ulkus gastroduodenal adalah keadaan patologis kronis yang unik bagi manusia; dan (iv) berdasarkan fitur klinis yang berbeda dari penyakit ulkus gaster dan duodenum, disarankan agar keduanya mungkin memiliki aspek dan proses patogenik yang berbeda.
Epidemiologi tukak lambung, khususnya tukak duodenum, telah berubah secara nyata dalam 20 tahun terakhir. Mereka dicirikan oleh.
(i) tren kejadian yang tidak menurun; (ii) penurunan yang lebih besar pada pria daripada wanita; (iii) peningkatan usia rata-rata pasien sebesar 2 hingga 10 tahun; (iv) peningkatan tingkat pembedahan manual darurat dan penurunan tingkat pembedahan elektif; dan (v) pergeseran kasus pembedahan dari nyeri ulseratif yang sebelumnya tidak dapat diatasi menjadi penyakit penyerta seperti perforasi, perdarahan dan obstruksi pilorus. Hal ini mungkin terkait dengan penemuan dan aplikasi agen penghambat reseptor H2. Oleh karena itu, ahli bedah harus memperhatikan pengobatan farmakologis bersama dengan pembedahan yang baik untuk mencapai hasil yang baik.
1. Patogenesis.
Infeksi Helicobacter pylori adalah faktor patogenik umum dan penyebab kambuh untuk tukak lambung dan duodenum.
1.1 Tukak lambung.
Pasien cenderung memiliki jumlah sel mural yang berkurang dan sekresi asam lambung yang rendah. Secara umum diterima bahwa perkembangan tukak lambung dikaitkan dengan melemahnya mukosa dan fungsi penghalang mukosa (lendir, sekresi cairan alkali, laju sintesis prostaglandin dalam mukosa).
Saat ini, tukak lambung dapat dibagi menjadi 3 jenis terpisah menurut presentasi klinis dan respons terhadap pengobatan.
Tipe I: Ulkus tubuh lambung. Ulkus terletak di 1/2 distal lambung, di dekat persimpangan tubuh lambung dan sinus, sebagian besar di lekukan lambung yang lebih rendah. Pasien cenderung memiliki asam lambung yang rendah dan sebagian besar dianggap menderita gastritis; Tipe II: ulkus majemuk di mana ulkus lambung dan ulkus duodenum hidup berdampingan; Tipe III: ulkus pilorus anterior. Ulkus terletak di kanal pilorus posterior sinus lambung. Pasien cenderung memiliki keasaman lambung yang tinggi, konsisten dengan respons klinis dan terapeutik pasien dengan ulkus duodenum.
(1) Doktrin stasis sinus lambung (stasis antral) diusulkan. Tukak lambung disebabkan oleh faktor-faktor tertentu yang menyebabkan hipofungsi serabut motorik vagal, pengosongan lambung yang tertunda yang mengakibatkan stasis sinus dan stimulasi sinus lambung oleh isi lambung (terutama asam lambung dan pepsin) yang menyebabkan pelepasan gastrin. Pada gilirannya, sekresi asam lambung meningkat, akhirnya membentuk ulkus. Teori ini merupakan penjelasan yang baik untuk perkembangan tukak lambung tipe II. Kerugiannya adalah bahwa hal itu tidak menjelaskan mengapa sebagian besar pasien dengan tukak lambung tidak mengalami pengosongan lambung yang tertunda.
Teori refluks empedu: Penghalang mukosa dinding lambung rusak oleh refluks isi duodenum ke dalam lambung, menyebabkan kerusakan pada sel epitel mukosa lambung akibat empedu dan lesitin hemolitik. Penelitian terbaru menemukan bahwa hasil ini akan menyebabkan difusi balik H+ ke dalam mukosa, merangsang pelepasan histamin dari sel mast di dalam mukosa, menyebabkan peningkatan H+ yang lebih besar di dalam lambung; juga dapat menyebabkan pelebaran kapiler dinding lambung dan oedema inflamasi pada mukosa. Selain itu, peningkatan keasaman merangsang aktivasi elemen pepsin untuk menyebabkan pencernaan sendiri, sehingga memfasilitasi perkembangan bisul. Pada hewan percobaan, telah ditemukan bahwa pengaliran empedu ke dalam lambung menyebabkan perubahan inflamasi kronis pada mukosa lambung, sementara masuknya isi duodenum ke dalam lambung menyebabkan lebih banyak kerusakan pada mukosa lambung daripada empedu saja. Juga telah ditemukan bahwa tukak lambung lebih sering dikombinasikan dengan sinusitis, dan semakin dekat ulkus ke pilorus, semakin parah gastritisnya; juga telah ditemukan bahwa semakin tinggi ulkus di lambung, semakin luas gastritisnya. Refluks cairan duodenum dikaitkan dengan insufisiensi pilorus. Oleh karena itu, sebagian besar sarjana baru-baru ini berpendapat bahwa “refluks duodenum” adalah penyebab paling umum dari gastritis.
(3) Teori persimpangan: Dari struktur dinding lambung, ada dua area persimpangan pada kelengkungan lambung yang lebih rendah. Yang satu adalah persimpangan antara sinus lambung dan mukosa sel dinding; yang lainnya adalah persimpangan antara serat otot longitudinal dan serat otot miring. Teori ini menunjukkan bahwa tukak lambung sebagian besar terjadi pada tumpang tindih junctional dari selaput lendir atau otot yang berbeda.
1.2 Ulkus duodenum.
Asam lambung dan pepsin adalah faktor kerusakan utama. Konsep “tidak ada asam berarti tidak ada maag” telah ada selama lebih dari 100 tahun dan masih diterima hingga saat ini.
Mengenai patogenesis ulkus duodenum.
Efek ulserogenik pepsin kurang penting dibandingkan dengan asam lambung. Sekresi asam lambung meningkat pada 1/3-1/2 pasien ulkus duodenum. Secara umum diterima bahwa perkembangan ulkus duodenum kronis dikaitkan dengan kerusakan mukosa yang disebabkan oleh asam lambung yang tinggi dan sekresi pepsinogen yang tinggi. Namun, hubungan antara penyakit maag dan sekresi asam lambung tidak hanya linear dalam jumlah absolut, tetapi mungkin merupakan hasil dari kombinasi peningkatan stimulasi sekresi asam lambung dan penurunan penghambatan sekresi asam lambung.
Diperkirakan bahwa faktor-faktor yang dapat menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung meliputi
a. peningkatan jumlah sel mural, yaitu PCM yang tinggi. Literatur menggambarkan jumlah sel mural pada pasien dengan ulkus duodenum kecil sekitar 1,8 x 1 miliar; hampir dua kali lipat dari jumlah normal. Hal ini menghasilkan peningkatan MAO, yang jelas terkait dengan jumlah sel mural, yang mengarah ke keadaan sekresi hyperacidity.
b. Peningkatan stimulasi dan rangsangan aktivitas sekresi sel mural. Hal ini dimanifestasikan oleh peningkatan stimulasi kolinergik melalui saraf vagus dan peningkatan aktivitas pelepasan gastrin dari sel G di sinus lambung. Yang pertama terutama dimanifestasikan sebagai hipersekresi nokturnal puasa pada pasien dengan ulkus; yang kedua dimanifestasikan oleh nilai gastrin yang lebih tinggi dari normal pada pasien dengan ulkus duodenum, sehingga menyebabkan sekresi asam lambung.
c. Peningkatan sensitivitas sel mural terhadap rangsangan penghasil asam. Sekresi asam lambung yang meningkat mengacu pada peningkatan responsifitas sel dinding terhadap stimulasi gastrin vagal dan sinus yang normal, sehingga menghasilkan sekresi asam lambung yang berlebihan. Juga telah disarankan bahwa peningkatan sensitivitas ini dikaitkan dengan peningkatan kadar atau stimulasi kalsium, pembawa pesan kedua dari sekresi asam lambung.
d. Umpan balik negatif yang lemah atau penghambatan sekresi asam lambung menyebabkan peningkatan sekresi asam lambung relatif. Hal ini mungkin melibatkan cacat dalam mekanisme umpan balik sekresi asam lambung itu sendiri atau melemahnya beberapa hormon gastrointestinal yang menghambat sekresi asam.
e. Peran patogenik Helicobacter pylori (Hp), yaitu teori infeksi Hp-gastritis-ulkus.
Pada tahun 1993, sarjana Australia Marshall dan Warren pertama kali mengisolasi bakteri ini dari mukosa lambung pasien dengan penyakit lambung dan menyarankan bahwa bakteri ini mungkin merupakan agen penyebab gastritis kronis dan tukak lambung. Saat ini ada dua teori, yaitu: Hipotesis atap bocor: Hp menyebabkan kerusakan pada saluran pencernaan bagian atas dengan merusak penghalang mukosa lokal gastroduodenum; dan hipotesis hubungan gastrin Levi: Hp meningkatkan sekresi gastrin dan pelepasan dari fundus lambung dan meningkatkan keasaman di lambung, menyebabkan kerusakan gastroduodenal. Infeksi Hp adalah salah satu penyebab gastritis kronis, DU dan GU, dan merupakan masalah di seluruh dunia. Prevalensi infeksi meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Negara kita adalah salah satu negara dengan tingkat infeksi yang tinggi, dengan tingkat populasi alami 40-60%. Hp terutama ditularkan secara oral, tetapi ada juga penelitian yang menunjukkan kemungkinan penularan melalui jalan lahir. Inilah sebabnya mengapa infeksi Hp harus dihilangkan untuk menyembuhkan bisul.
(2) Penghambatan sekresi asam lambung yang lemah: Pada pasien duodenum, penghambatan asam lambung yang peka terhadap pH spesifik di duodenum melemah dan pengosongan lambung dipercepat, mengakibatkan ketidakseimbangan pH di duodenum.
Selain itu, peningkatan asupan tembakau, kafein dan alkohol juga dikaitkan dengan perkembangan ulkus duodenum. Alkohol telah terbukti memiliki efek merusak pada mekanisme pertahanan mukosa lambung. Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan gastritis akut.
2. Pengobatan.
Pada prinsipnya, pembedahan adalah pengobatan utama untuk tukak lambung. Pembedahan terutama ditujukan untuk mengurangi sekresi asam lambung, yang tidak selalu cocok untuk pengobatan tukak lambung dari sudut pandang patogenesis. Pengobatan farmakologis terbatas pada ulkus duodenum tanpa komplikasi.
2.1 Pengobatan farmakologis.
Tergantung pada lokasi dan ukuran ulkus dan tingkat sekresi asam lambung, pengobatan farmakologis dapat dilakukan pada pasien dalam kondisi umum yang baik, dengan ulkus kecil dan tidak ada bukti keganasan. Pengobatan internal efektif dan ulkus biasanya sembuh dalam waktu 8 minggu, tetapi tingkat kekambuhannya tinggi, dengan tingkat kekambuhan 40% dalam waktu 2 tahun dan 70% dari kekambuhan ini dalam waktu 1 tahun. Dalam 20 tahun terakhir, penilaian ilmiah tentang riwayat alami ulkus peptikum dan keefektifan berbagai pengobatan, pengembangan obat baru dan penggunaan endoskopi secara luas telah merevolusi pemahaman tentang patogenesis dan riwayat alami ulkus peptikum serta pengobatannya.
Menelusuri sejarahnya, pengobatan tukak lambung dapat dibagi menjadi tiga tahap.
① Terapi penekanan asam. Ini adalah pengobatan yang menargetkan peningkatan sekresi asam lambung, penyebab utama tukak lambung. Ini adalah pengobatan pertama yang digunakan dan terbukti efektif hingga saat ini.
Penguatan terapi pertahanan mukosa lambung. Dengan memperkuat pertahanan dan kapasitas perbaikan diri dari mukosa lambung, efek pengobatan yang mirip dengan antasida dapat dicapai; dan kemungkinan akan lebih efektif daripada pengobatan antasida dalam mengurangi kekambuhan.
(iii) Terapi antimikroba. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada sebagian besar kasus ulkus peptikum, H. pylori mungkin memainkan peran patogenik yang penting. Penghapusan bakteri ini tidak hanya membantu penyembuhan ulkus, tetapi juga mengurangi kekambuhan dan bahkan mengubah perjalanan alami penyakit. Mengingat bahwa rute penularan H. pylori terutama melalui mulut, maka tidak realistis untuk berharap membunuh secara permanen dengan antibiotik antibakteri; oleh karena itu, studi tentang imunisasi H. pylori dapat memberikan cara untuk menghilangkan H. pylori sepenuhnya. Sejumlah penelitian telah dilakukan di bidang ini, tetapi belum ada hasil yang berhasil dilaporkan.
2.1.1 Tujuan pengobatan untuk H. pylori adalah.
(i) menghilangkan gejala; (ii) meningkatkan penyembuhan; (iii) mencegah kekambuhan; dan (iv) mencegah komplikasi. Pengobatan saat ini, termasuk terapi pemeliharaan, efektif dalam meredakan gejala dan mendorong penyembuhan pada sebagian besar kasus yang tidak rumit; hanya sedikit kemajuan yang telah dicapai dalam mengurangi tingkat kekambuhan; apakah terjadinya komplikasi seperti perdarahan, perforasi dan obstruksi dapat dikurangi, masih belum dapat ditentukan.
2.1.2 Pengobatan untuk sekresi asam lambung.
2.1.2.1 Bagi mereka yang memiliki asam lambung rendah, pilihan utama adalah agen pelindung mukosa.
Contohnya.
Aluminium thioglycollate (Sucra lfate) memiliki efikasi yang baik pada tukak lambung dan setara dengan simetidin pada tukak duodenum. Keuntungan utama obat ini adalah aman dan mungkin menjadi obat pilihan untuk pengobatan tukak lambung pada wanita hamil.
carbenoxolone adalah sediaan akar manis yang lebih umum digunakan untuk mengobati tukak lambung dan kadang-kadang tukak duodenum. Ini kurang efektif dibandingkan obat lain.
Bismut tri-potasium dikitrato-bismutat telah digunakan secara klinis selama lebih dari 20 tahun, tetapi belum mendapat banyak perhatian hingga beberapa tahun terakhir ini. Ini adalah satu-satunya obat di antara banyak obat lambung yang dapat membunuh H. pylori. Nama dagang termasuk Dilaudid dan De-Nol. Keuntungan utamanya adalah mengurangi tingkat kekambuhan ulkus. Tingkat kekambuhan dalam waktu satu tahun setelah penghentian obat adalah 39% hingga 76%.
2.1.2.2 Bagi orang dengan keasaman lambung yang tinggi, sekresi asam lambung harus dihambat oleh
(1) Antagonis reseptor H2: antagonis ini tidak hanya menghambat sekresi asam yang dirangsang oleh histamin, tetapi juga menghambat sebagian sekresi asam yang dirangsang oleh gastrin dan asetilkolin. Namun, sekresi asam lambung berlanjut dengan cepat setelah penghentian obat, dan bahkan terjadi sekresi rebound. Yang terakhir ini dapat dikaitkan dengan kekambuhan ulkus setelah penghentian obat. Tingkat kekambuhan dalam satu tahun penghentian obat adalah 60% hingga 100%. Antagonis reseptor H2 yang umum digunakan meliputi: simetidin, taganet, ranitidin, ranitidin, zantac, famotidin, (pepcid) yang memiliki kekuatan aksi relatif yang berbeda, tetapi tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kemanjuran klinis.
Antagonis reseptor toksoplasma: antagonis reseptor M1 dan M2 non-selektif, seperti atropin dan probenesid, telah digunakan selama bertahun-tahun dalam pengobatan tukak lambung. Kerugiannya adalah khasiat yang terbatas dengan efek samping. Sejak diperkenalkannya antagonis reseptor H2, obat ini telah lebih jarang digunakan. Quazepam (prienzepin) adalah antagonis reseptor M1 yang relatif selektif yang jauh lebih kuat dalam menekan sekresi asam daripada otot polos, otot jantung dan sekresi kelenjar ludah. Dalam beberapa tahun terakhir, obat ini telah digunakan untuk mengobati ulkus duodenum, tetapi kurang efektif dibandingkan antagonis reseptor H2.
(iii) Penghambat H+-K+-ATPase: (penghambat pompa asam, penghambat pompa proton) suberimidazol (omeprazol), omeprazol, dan losec adalah penghambat pompa asam pertama yang digunakan dalam praktik klinis. Ini lebih kuat daripada antagonis reseptor H2 dan sangat menghambat asam hingga pH> 7,0, menyebabkan keadaan kekurangan asam total, mendenaturasi dan menonaktifkan pepsin dan mendorong penyembuhan ulkus. Tingkat penyembuhan DU dan esofagitis yang tinggi dikaitkan dengan penghambatan pepsin yang kuat. Bahkan obat ini dapat dianggap sebagai perawatan medis terakhir untuk tukak lambung. Dengan dosis yang tepat dan penghambatan asam yang optimal, hampir tidak ada kasus tukak lambung yang tidak menanggapinya. Fakta ini menegaskan pepatah lama bahwa “tidak ada asam berarti tidak ada maag”. Selain itu, ini adalah obat pilihan untuk pengobatan keadaan hipersekresi, seperti sindrom Zollinger-Ellison.
Prostaglandin: Prostaglandin E adalah faktor utama dalam sitoproteksi, tetapi belum terbukti secara eksperimental atau klinis lebih efektif daripada agen antisekresi dalam mempromosikan penyembuhan ulkus kronis. Misoprostol (eytootec) adalah prostaglandin sintetis utama yang saat ini dipasarkan untuk pencegahan kerusakan mukosa, terutama pada pasien yang diobati dengan agen anti-inflamasi non-steroid (NSAID), dan penggunaannya secara bersamaan secara signifikan mengurangi insiden erosi mukosa gastrointestinal dan bisul.
Antasida: Ini adalah kelas tertua obat anti-ulkus dan mengurangi asam lambung dengan netralisasi kimiawi. Mereka tidak kalah penting dari antagonis reseptor H2 dalam pengobatan tukak lambung. Misalnya, tablet kunyah yang mengandung aluminium hidroksida dan magnesium sulfat.
(6) Terapi antimikroba: Penggunaan obat antimikroba untuk membersihkan infeksi H. pylori dapat meningkatkan penyembuhan ulkus dan mengurangi kekambuhan, terutama untuk ulkus tertentu yang sulit diobati, seringkali dengan hasil yang lebih baik. Secara klinis, mereka sering digunakan dalam kombinasi, seperti: bismuth trimetoprim, tetrasiklin atau hidroksibenzil penisilin dan metronidazol. Penggunaan antimikroba sekarang dianggap perlu dalam pengobatan tukak lambung.
(vii) Lainnya: proglumide, octreotide, sandostatin dan furazolidone (disentri) digunakan sebagai penguat dopamin dan memiliki efek terapeutik pada tukak lambung. Ini memiliki efek penghambatan pada H. pylori, yang mungkin juga merupakan mekanisme terapeutik.
(8) Terapi diet: Sebelum diperkenalkannya antagonis reseptor H2, terapi diet dulunya merupakan satu-satunya pengobatan utama untuk tukak lambung. Pada tahun 1901, Lengartz mencatat pentingnya makan dalam porsi kecil dan sering. Kemudian, diet Syppy (terdiri dari susu, telur, krim dan kemudian beberapa makanan ‘lunak’ yang tidak merangsang) diperkenalkan dan digunakan secara klinis selama beberapa dekade. Penggunaan sejumlah besar antasida dan antagonis reseptor H2 secara luas telah mengurangi status terapi diet. Terlepas dari keberhasilan pengobatan lainnya, masih diperlukan panduan diet bagi pasien. Nilainya telah dievaluasi ulang dalam beberapa tahun terakhir.
2.2 Jalan baru dalam pengobatan tukak lambung.
Peningkatan pemahaman tentang mekanisme pertahanan mukosa telah memungkinkan untuk membuka jalan baru pengobatan.
2.2.1 Meningkatkan sirkulasi mikro.
Vasospasme dan kontraksi otot polos non-vaskular (dan mungkin lapisan otot mukosa) mungkin merupakan mekanisme utama yang mendasari beberapa jenis kerusakan lambung, yang pada gilirannya dimediasi sebagian oleh zat vasoaktif dan plasmalogenasi. Jika mekanismenya dapat dijelaskan, maka dapat dicegah dan diobati dengan antagonis reseptor atau inhibitor sintetisnya. Penggunaan vasodilator tertentu dapat meningkatkan mikrosirkulasi, sehingga meningkatkan penghalang mukosa dan kemampuan untuk memproses asam.
2.2.2 Perbaikan mekanisme saraf.
Diketahui bahwa refleks aferen saraf mungkin memainkan peran penting dalam kerusakan mukosa superfisial. Pada individu yang sensitif terhadap tukak lambung, refleks saraf ini terganggu dan epitelium secara abnormal ‘bocor’, sehingga difusi asam meningkat atau epitel tidak mampu mentoleransi asam ‘normal’. Penggunaan obat yang memodulasi refleks saraf dan reaktivitas, oleh karena itu, dapat meningkatkan efek perlindungan mukosa.
2.2.3 Modulasi respons imun.
Kronisitas ulkus peptikum mungkin terkait dengan ketidakmampuan sistem kekebalan mukosa untuk membersihkan antigen. Penerapan obat imunomodulator dapat membantu membersihkan antigen dan dengan demikian memblokir perkembangannya. Banyak obat yang diketahui dapat mempercepat penyembuhan antigen, seperti: interleukin 1β, faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit, faktor pertumbuhan transfer dan faktor pertumbuhan epidermal. Selain itu, harus berhati-hati untuk menghindari alkohol, merokok dan obat-obatan yang memiliki efek iritasi dan merusak mukosa. Sebagian besar ulkus sembuh dalam waktu 12 hingga 15 minggu setelah perawatan di atas. Tingkat kekambuhan ulkus dalam waktu 5 tahun setelah penghentian pengobatan adalah sekitar 25% hingga 60%, paling sering dalam waktu 6 bulan.
2.3 Perawatan bedah.
Sementara tujuan pengobatan bedah dulunya adalah untuk mencegah kekambuhan ulkus, sekarang telah berkembang untuk memberantas kondisi tersebut sehingga pasien dapat hidup senormal mungkin dan mengurangi angka kematian dan kekambuhan. Namun demikian, secara teoritis, tidak ada satu pun prosedur yang begitu sempurna sehingga dapat disesuaikan dengan realitas objektif penyakit ulkus, yang begitu bervariasi. Tiap prosedur memiliki keunggulannya sendiri dan, jika diterapkan secara tepat, bisa memberikan hasil yang baik. Sementara itu, jalan baru masih dieksplorasi. Selain itu, bagi banyak ahli bedah, ada penekanan umum pada pembedahan dan pengabaian pengobatan pasca operasi untuk mempertahankan hasil; khususnya, dampak H. pylori kurang dipahami, membuat pengobatan penyakit ini tidak lengkap di bidang bedah.
2.3.1 Indikasi.
(1) Apabila pasien memiliki riwayat penyakit yang panjang yang secara klinis tidak dapat disingkirkan sebagai ganas, tingkat kanker umumnya diperkirakan tidak lebih dari 1,5%. Masalahnya adalah bahwa sebagian tukak lambung itu sendiri ganas. Grossman melaporkan 638 kasus ulkus jinak, yang ditindaklanjuti selama 7 tahun, dan 3,9% adalah ganas. Oleh karena itu, bahkan jika tidak ditemukan sel kanker pada biopsi, pembedahan harus dipertimbangkan jika ulkus tidak sembuh dalam waktu yang lama, terutama jika ulkus tersebut adalah ulkus yang besar, berdiameter 2,5cm atau lebih.
Jika ulkus tidak sembuh setelah 12 sampai 15 minggu pengobatan. Misalnya, pasien dengan ulkus majemuk mencapai sekitar 20% kasus. Karena gangguan drainase pilorus dan retensi lambung yang disebabkan oleh ulkus duodenum, pengobatan medis hampir tidak efektif dan juga rentan terhadap komplikasi sekunder seperti perdarahan, obstruksi dan perforasi.
(iii) Kambuhnya ulkus setelah pengobatan selesai dan dihentikan. Terutama jika ulkus kambuh dalam waktu 6 sampai 12 bulan, ada kecurigaan kualitas ulkus.
(iv) Mereka yang mengalami komorbiditas selama pengobatan (misalnya, obstruksi pilorus, perforasi atau perdarahan hebat).
Ulkus yang menembus.
2.3.2 Pilihan prosedur.
Ada banyak opsi bedah yang tersedia, masing-masing dengan keuntungan dan kerugiannya sendiri. Secara khusus, sebagian besar lambung memiliki sejarah reseksi yang panjang. Hal ini bertujuan untuk mengurangi asam dan meningkatkan penyembuhan maag dengan menghilangkan area penghasil asam pada lambung. Namun demikian, ada lebih banyak komplikasi pasca-operasi, seperti gangguan nutrisi dan gejala sisa yang melumpuhkan akibat pembedahan untuk sindrom perut kecil, yang sulit untuk pulih sepenuhnya. Selain itu, prosedur ini lebih traumatis bagi pasien. Vagotomi yang sangat selektif juga dirancang dan disempurnakan untuk mengurangi produksi asam lambung yang berlebihan. Ruang lingkup prosedur telah dibatasi secara signifikan dan komplikasi pasca-operasi telah berkurang secara signifikan. Namun, masalah tingkat kekambuhan yang tinggi telah muncul. Kunci penanganan bedah terletak pada pemilihan indikasi yang ketat (menurut penyebab dan mekanisme penyakit) dan dalam pengelolaan prosedur yang cermat untuk mencegah komplikasi dan dengan demikian meningkatkan kemanjurannya.
2.3.2.1 Gastrektomi mayor (operasi Billoroth).
Pada tahun 1881, Theodor Billroth (1829-1894) dari Jerman memelopori penggunaan gastrektomi mayor dalam pengobatan pasien dengan kanker lambung. Tahun berikutnya, Von Rydigier menggunakannya untuk mengobati penyakit maag. Ini adalah awal dari pengobatan bedah tukak lambung. Prosedur pada saat itu adalah reseksi pilorus dengan anastomosis gastroduodenal. Belakangan diketahui bahwa ulkus kambuh kembali dengan cepat setelah prosedur ini, sehingga operasi diperpanjang untuk membedah 66-75% lambung distal. Pada tahun 1884, Billtoth menemukan gastrektomi mayor dengan gastrojejunostomi, yang masing-masing disebut Billroth I dan II. Keduanya segera diadopsi secara luas karena memenuhi tujuan pengobatan bedah penyakit ulkus, yaitu untuk “menyembuhkan ulkus, menghilangkan gejala dan mencegah kekambuhan”. Ulkus itu sendiri paling baik dihilangkan, tetapi pengangkatannya bukanlah prasyarat yang diperlukan untuk penyembuhan penyakit ulkus. Telah terbukti bahwa ulkus terbuka bisa berangsur-angsur sembuh dengan sendirinya jika makanan tidak lagi melewatinya. Pada tahun 1930, gastrektomi besar dianggap sebagai prosedur standar untuk pengobatan penyakit maag.
Pada pertengahan 1950-an di Tiongkok, gastrektomi mayor telah menjadi sangat populer di sebagian besar rumah sakit perkotaan dan pedesaan dan telah mencapai hasil yang baik. Sampai saat ini, menurut statistik sekelompok besar kasus di Tiongkok, hasil jangka pendek dan jangka panjang dari gastrektomi mayor untuk penyakit maag dapat mencapai 90-95%. Tingkat kematian operasi adalah 0,5% hingga 1,0% dan tingkat kekambuhan tidak melebihi 1% hingga 2%. Dalam beberapa tahun terakhir, karena perbaikan teknis, jumlah pasien Billroth I secara bertahap meningkat.
Billroth I: Prosedur pilihan untuk tukak lambung. Ini sangat cocok untuk tukak lambung tipe I. Biasanya reseksi 50% lambung (disebut hemi-gastrektomi) sudah cukup.
Secara teoritis, prosedur ini memiliki keuntungan sebagai berikut.
a. Pengangkatan ulkus dan daerah gastritis di sekitarnya; b. Pengangkatan sinus lambung, yang merupakan daerah yang rentan dan daerah penghasil gastrin; c. Operasi ini sederhana dan lebih tepat secara anatomis. Komplikasi pasca-operasi akibat disfungsi gastrointestinal lebih jarang terjadi.
Billroth II: cocok untuk pengobatan tukak lambung dan duodenum pada semua kasus; prosedur ini khususnya cocok untuk tukak duodenum. Perhatikan bahwa luasnya gastrektomi harus lebih besar dari 60%; jika kurang dari 50% yang dibuang atau jika hanya sebagian sinus yang dipotong, hal ini pasti akan menyebabkan ulserasi anastomotik.
Keuntungan dari prosedur ini adalah
a. Lambung yang cukup dapat diangkat tanpa ketegangan anastomotik yang berlebihan; b. Tingkat kekambuhan ulkus pasca operasi rendah; c. Makanan dan cairan lambung langsung masuk ke jejunum setelah operasi, sehingga ulkus duodenum yang sulit diangkat pun dapat sembuh.
Kerugian dari prosedur ini.
a. Operasi pembedahan lebih rumit daripada Billroth II; b. Gastrojejunostomi mengubah hubungan anatomi dan fisiologis normal, dan ada lebih banyak komplikasi pasca operasi. Ini termasuk: sindrom perut kecil, diare, sindrom dumping, gastritis refluks atau esofagitis, ulserasi anastomotik, sindrom agunan masukan, obstruksi agunan keluaran dan pankreatitis.
Prosedur yang umum digunakan.
a. Gastrektomi, gastrojejunostomi pascakolonik (metode Hoffmeister); prosedur ini sebaiknya dipilih bilamana Billroth I tidak tersedia.
b. Metode BPolya; c. Gastrektomi, gastrojejunostomi pra-kolonik (metode Moynihan); prosedur ini digunakan bila metode Hoffmeister tidak memungkinkan karena variasi mesenterik kolon transversal.
d. Metode V. Eiselsberg, dll.
Semua prosedur memiliki komplikasi pasca operasi tertentu. Semua itu relatif dan harus dipilih berdasarkan kebijaksanaan.
2.3.2.2 Berbagai vagotomi lambung.
Sir Benjamin Brodie adalah orang pertama yang menemukan pentingnya meridian vagus dalam mempromosikan aktivitas sekresi lambung dan dalam studinya pada anjing pada tahun 1814. vagotomi selektif untuk tukak lambung pertama kali direkomendasikan oleh Eugen Bircher (1882-1956) pada tahun 1925. Namun demikian, hal ini belum banyak mendapat perhatian dari komunitas bedah klinis. Jenis pembedahan ini, yang terutama melibatkan penghapusan fase neurologis, awalnya dicadangkan untuk ulkus duodenum. Kadar gastrin pasca operasi sering meningkat, yang tampaknya merugikan tukak lambung, tetapi ada manfaat untuk penyembuhan tukak dari tujuan mengurangi sekresi asam lambung. Pada tukak lambung, lebih cocok untuk tukak lambung tipe II dan III. Penting untuk dicatat bahwa ulkus pertama-tama dikecualikan sebagai ganas agar tidak menunda pengobatan. Risiko karsinogenesis mukosa lambung meningkat oleh refluks cairan duodenum dan jejunal setelah gastrektomi mayor (Augerinos 1990) dan oleh efek karsinogenik pankreas dari refluks lambung cairan duodenum seperti yang ditunjukkan oleh Watanapa (1992) dalam sebuah studi tikus. Dalam beberapa tahun terakhir, vagotomi telah menerima banyak perhatian dan aplikasi dari ahli bedah di seluruh dunia. Jenis pembedahan ini memiliki keuntungan keamanan yang tinggi dan sedikit gejala sisa, tetapi tingkat kekambuhan ulkus pascaoperasi umumnya tinggi. Sebagian besar sarjana melaporkan tingkat kekambuhan 5% hingga 7%. Karena alasan ini, ada banyak opsi klinis untuk perbaikan.
Sebagian besar ahli bedah klinis lebih suka melakukan berbagai vagotomi dengan drainase (pyloromyotomy atau pyloroplasty). Tujuannya adalah untuk mengurangi kejadian komplikasi pascaoperasi, terutama yang serius. Prosedur yang terkait dengan vagotomi adalah
(1) Pembedahan batang saraf vagus: Dragstedt pertama kali memelopori penggunaan pembedahan batang saraf vagus untuk penyakit ulkus pada tahun 1943. Metode ini mudah dilakukan dan reseksinya lengkap. Namun demikian, obstruksi pengosongan lambung pasca-operasi, retensi isi lambung, dan sekresi viseral lainnya serta gangguan motorik yang tertinggal dan kini telah ditinggalkan.
Vagotomi selektif diselidiki oleh Wertheimert dan Lartarjet pada tahun 1922, dan diperkenalkan oleh Jackson dan Frankson pada tahun 1948 untuk digunakan dalam operasi duodenum. Prosedur ini mempertahankan cabang hepatobilier kiri dari saraf vagus dan cabang abdomen kanan. Akibatnya, tidak ada gangguan fungsional viseral lainnya yang terjadi, tetapi masih ada kerugian dari retensi isi lambung.
Vagotomi Selektif Tinggi: (High Selective Vagogomy) juga dikenal sebagai sel mural atau vagotomi lambung proksimal, vagotomi sekresi asam atau vagotomi superselektif: pertama kali diusulkan oleh Jlhnston dan William pada tahun 1969. Prosedur ini hanya memotong saraf ravenous yang mencabang sinus pilorus dan duodenum, sehingga pilorus dan sinus pilorus berfungsi secara normal tanpa memerlukan drainase lambung tambahan. Prosedur ini kurang invasif, memiliki komplikasi yang lebih sedikit dan lebih tepat secara anatomis. Hasil klinis awal dari vagotomi yang sangat selektif tanpa drainase lambung tambahan dilaporkan oleh Johnston dan Amdrup masing-masing pada tahun 1970, menjaga seluruh lambung dan fungsi pengosongannya; tingkat kematian operasi yang rendah dan rendahnya komplikasi pasca operasi dan gejala gastrointestinal menyebabkan penggunaannya yang cepat dan meluas. Efikasi tergantung pada lokasi ulkus, ada atau tidaknya gabungan obstruksi pilorus dan pengalaman operasional ahli bedah. Komplikasi: kekurangan teknis termasuk cedera limpa (1,4%-4% splenektomi), perforasi esofagus (0,7%-1,6%) dan perforasi nekrotik pada lengkung lambung yang lebih rendah (0,036%-2,8%); perubahan gastrointestinal termasuk diare (0%-7%) dan sindrom dumping (0-4%). Dewer mengamati tingkat refluks empedu dan gastritis yang secara signifikan lebih rendah setelah vagotomi selektif daripada setelah prosedur lainnya. Sebagian besar melaporkan tidak ada kematian akibat operasi, dengan beberapa melaporkan tingkat kematian 0,4% hingga 0,9%. Sebagian besar kematian disebabkan oleh penyakit kardiopulmoner pada pasien usia lanjut. Kerugian utama dari prosedur ini adalah tingkat kekambuhan yang tinggi, yang dilaporkan Johnston antara 3% dan 30%, dengan rata-rata 8%. Sebagian besar kekambuhan terjadi dalam 1a sampai 3a setelah prosedur, dan hubungan proporsional antara kekambuhan dan waktu tindak lanjut telah dilaporkan. Selain itu, persyaratan operasi yang tinggi merupakan hambatan utama untuk mempopulerkan prosedur ini. Sebagian besar penulis melaporkan hasil yang buruk dengan vagotomi yang sangat selektif untuk ulkus tipe III, dengan tingkat kekambuhan 16% hingga 44%. Ini secara signifikan lebih tinggi daripada ulkus duodenum.
Irisan vagotomi selektif didasarkan pada solusi untuk masalah drainase lambung. Dalam hal ini, pengangkatan sinus pilorus menghilangkan fase sefalika dan lambung dari sekresi asam lambung. Dengan demikian, menggabungkan keuntungan ganda dari vagotomi dan pengangkatan bagian perut yang lebih besar. Namun, prosedur ini terlalu besar dan hanya boleh dilakukan pada kasus dengan puasa tinggi dan ekskresi asam maksimum.
(v) Vagotomi dengan reseksi sinus. 1948 oleh Franksson dan Jakson.
(vi) Vagotomi plus piloroplasti. 1948 oleh Franksson dan Jakson. Tingkat kekambuhan ulkus duodenum setelah pembedahan adalah sekitar 10%.
2.3.2.3 Anastomosis gastrointestinal Roux-en-Y.
Untuk mencegah refluks cairan duodenum setelah pembedahan tipe Bllroth, sebagian besar dianggap sebagai prosedur pilihan untuk pembedahan sekunder. Karena potensi kekambuhan ulkus, vagotomi harus ditambahkan ke prosedur ini. Beberapa penulis menganjurkan prosedur ini alih-alih gastrojejunostomi konvensional, tetapi tidak ada kasus dalam jumlah besar yang telah dilaporkan.
2.3.3 Laparoskopi pada tukak lambung.
Penggunaan laparoskopi dalam pengobatan ulkus peptikum: ini adalah perkembangan yang luar biasa dalam bedah umum dalam beberapa tahun terakhir. teknik ini pertama kali digunakan dalam pembedahan pada tahun 1980-an. Teknik ini segera dihargai dan digunakan secara luas oleh para ahli bedah karena perbaikan dalam instrumentasi dan teknik tambahan. Hill dan Barker menggunakan teknik ini untuk melakukan vagotomi selektif (batang vagal posterior dan vagotomi hiper-selektif anterior) untuk mencapai pengurangan asam yang memuaskan tanpa mempengaruhi pengosongan lambung. Prosedur ini memiliki keuntungan, yaitu tidak terlalu invasif, lebih mudah dilakukan dan lebih cepat pulih, serta diharapkan dapat diterima oleh para ahli bedah umum.
2.3.4 Endoskopi dalam pengelolaan tukak lambung.
Aplikasi utama endoskopi dalam pengobatan tukak lambung saat ini adalah hemostasis. Metode yang paling menonjol adalah koagulasi termal dan terapi injeksi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pengobatan endoskopi secara signifikan mengurangi tingkat kematian pada kasus perdarahan (sebesar 30%). Hal ini mengurangi tingkat perdarahan ulang sebesar 69% dan tingkat pembedahan darurat sebesar 62%.