Penyakit Hashimoto, juga dikenal sebagai tiroiditis limfositik kronis, gondok limfoid, juga dikenal sebagai tiroiditis Hashimoto, adalah salah satu jenis tiroiditis yang paling umum, menyumbang sekitar 7,3-20,5% dari penyakit tiroid, pada tahun 1912, Tsutomu Hashimoto dari Universitas Kyushu, Jepang, pertama kali melaporkan empat kasus penyakit ini dalam jurnal medis Jerman, dan oleh karena itu dinamakan Hashimoto. Penyakit Hashimoto adalah penyakit autoimun spesifik organ, yang patogenesisnya belum sepenuhnya dijelaskan, mungkin berdasarkan kerentanan genetik, ada cacat bawaan dalam imunosurveilans, yang mengakibatkan disfungsi imun dan produksi respon imun humoral dan seluler terhadap kelenjar tiroid, yang mengakibatkan kerusakan epitel folikel kelenjar tiroid dan mengarah ke penyakit, dan intensitas respon autoimun terkait erat dengan penyakit, dan patogenesisnya adalah penyakit autoimun di mana seseorang mengambil jaringan tiroidnya sendiri sebagai antigen. Patogenesisnya adalah penyakit autoimun yang menjadikan jaringan tiroid sebagai antigen. Penyebab penyakit ini adalah kombinasi faktor genetik dan lingkungan, sering terjadi pada beberapa generasi dari keluarga yang sama, pewarisan multifaktorial, faktor lingkungan adalah infeksi dan yodium makanan. Penyakit Hashimoto juga sering terjadi bersamaan dengan bentuk-bentuk penyakit autoimun lainnya, termasuk anemia pernisiosa, artritis reumatoid, lupus eritematosus, sindrom kering, hipoadrenokortisolisme, hipoparatiroidisme, dan diabetes melitus yang bergantung pada insulin. Penyakit Hashimoto memiliki kecenderungan untuk berkembang menjadi hipotiroidisme. Penyakit Hashimoto paling sering terjadi pada wanita berusia antara 30 dan 50 tahun. Rasio wanita dan pria adalah 20:1 dan juga merupakan penyebab umum gondok sporadis pada anak-anak. Penyakit ini memiliki onset yang lambat dan berbahaya serta perkembangan yang panjang dan lambat, dan sebagian besar pasien tidak menunjukkan gejala pada awalnya, dengan gejala awal berupa rasa tidak enak badan. Penyakit ini sering didiagnosis melalui penemuan gondok yang tidak disengaja dan pemeriksaan lebih lanjut, atau terdeteksi hanya ketika hipotiroidisme terjadi. Manifestasi utamanya adalah pembesaran simetris kelenjar tiroid secara bertahap, yang sebagian besar menyebar, keras dan keras, dengan batas yang jelas, dan beberapa pasien mungkin memiliki gejala kompresi. Pembesaran isthmus sering kali lebih jelas, dan mungkin terdapat pembesaran lobus berbentuk kerucut, nyeri tanpa rasa sakit atau nyeri ringan, pembesaran ringan atau sedang, beberapa mungkin juga pembesaran nodular. Tekstur kenyal yang keras dari kelenjar tiroid adalah salah satu ciri penyakit ini. Dengan kerusakan jaringan tiroid secara bertahap, kelenjar tiroid dapat menyusut secara bertahap. Sebagian besar pasien menunjukkan manifestasi hipotiroidisme dan edema mukosa, kelemahan umum, dengan pembengkakan non-pencernaan, perut kembung, buang air kecil, kelambatan gerakan, tidak bisa bicara, lambat merespons jawaban, detak jantung sebagian besar di bawah 60 menit / kali, suara serak, kulit tebal, mengelupas. Kelenjar tiroid biasanya tidak menimbulkan rasa sakit dan tidak memiliki perlekatan pada jaringan di sekitarnya; masing-masing pasien mungkin memiliki manifestasi yang mirip dengan tiroiditis subakut seperti pembengkakan tiroid yang cepat, nyeri, dan nyeri tekan. Sebagian besar pasien sering mengalami ketidaknyamanan faring, dan beberapa mungkin mengalami pembesaran jantung, efusi perikardial, atau penyakit arteri koroner. Dalam beberapa tahun terakhir, banyak siswi sekolah menengah yang ditemukan menderita penyakit ini, tetapi mudah untuk diabaikan, dan dengan demikian harus menarik perhatian yang diperlukan. Dalam perkembangan penyakit Hashimoto, mungkin ada hipertiroidisme, yang disebut hipertiroidisme Hashimoto, dan kejadiannya sekitar 20% hingga 25% dari penyakit Hashimoto. Penyebabnya sebagian besar karena kerusakan inflamasi kelenjar tiroid dan peningkatan pelepasan hormon tiroid ke dalam aliran darah, sehingga hipertiroidisme bersifat sementara; jika dipengaruhi oleh asupan yodium dan peradangan serta perbaikan tiroid, maka dapat terjadi hipertiroidisme berulang atau hipertiroidisme dan hipotiroidisme secara bergantian. Sebagian kecil hipertiroidisme Hashimoto disebabkan oleh penyakit Hashimoto yang dikombinasikan dengan gondok difus toksik, sekitar 0,3% hingga 7,6% dari penyakit Hashimoto; hipertiroidisme pasien dapat bertahan dalam jangka waktu yang lebih lama, dan dapat disertai dengan manifestasi khas gondok difus toksik, seperti proptosis dan mukoedema tibialis anterior, serta TSI, TRAb yang positif di dalam darah. Pasien mungkin memiliki salah satu dari kedua penyakit tersebut, atau salah satu dari keduanya mungkin merupakan manifestasi klinis utama; misalnya, hipertiroidisme dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga beberapa tahun, tetapi akhirnya berkembang menjadi hipotiroidisme karena kerusakan jaringan tiroid yang terus menerus. Tes laboratorium 1, serum antibodi mikrosomal tiroid (TMAb) dan antibodi albumin tiroglobulin (TGAb) positif, dan sebagian besar dalam titer tinggi, seperti dua kali berturut-turut ≥ 60% (lebih disukai tes kuantitatif), bahkan jika gejalanya tidak khas pun dapat didiagnosis. 2 . Biopsi tusukan tiroid: tusukan jarum halus untuk melihat sejumlah besar limfosit, sel plasma, mungkin ada perubahan eosinofilik pada tampilan sel folikel. 3 . Hasil tes fungsi tiroid tergantung pada stadium penyakit, beberapa pasien mungkin mengalami hipertiroidisme sementara pada tahap awal penyakit, dan T3, T4, FT3, FT4 dalam darah dapat meningkat. Pada sebagian besar pasien, fungsi tiroid mungkin sepenuhnya normal pada tahap awal. Kemudian, T3 dan T4 mungkin normal, tetapi tirotropin (TSH) meningkat, atau tes rangsang hormon pelepas tirotropin (TRH) TSH sangat reaktif, pada saat ini, tingkat penyerapan yodium-131 tiroid juga dapat meningkat, tetapi dapat ditekan dengan tes penghambatan T3, yang dapat dibedakan dari penyakit Graves. Ketika hipotiroidisme terjadi pada tahap selanjutnya dari penyakit ini, FT4, T4, FT3, dan T3 berkurang, TSH meningkat, dan tingkat penyerapan yodium-131 tiroid berkurang. Dalam tes laboratorium, sebagian besar pasien memiliki titer (atau konsentrasi) antibodi tiroglobulin (TGAb) dan antibodi antimikrosomal (TMAb) atau antibodi tiroid peroksidase (TOPAb) yang sangat tinggi, tingkat sedimentasi yang meningkat, peningkatan globulin, dan penurunan albumin. Pasien yang dicurigai menderita penyakit Hashimoto dapat menjalani pemeriksaan fungsi tiroid, TGAb (antibodi tiroglobulin), TPOAb (antibodi peroksidase tiroid), tingkat penyerapan yodium-131 tiroid, pencitraan ECT tiroid, dan, jika perlu, biopsi tiroid. Penyakit Hashimoto yang khas tidak sulit untuk didiagnosis. Namun, sebagian besar pasien tidak khas, sehingga sering kali mudah untuk salah mendiagnosis secara klinis: I. Kesalahan diagnosis adenoma tiroid Jika hanya berdasarkan kekerasan kelenjar tiroid dengan palpasi, atau hanya berdasarkan USG yang menemukan nodul dan didiagnosis sebagai adenoma tiroid, tanpa pemeriksaan lebih lanjut, kemudian dipaksakan untuk melakukan perawatan bedah. Hal ini memperburuk kondisi jaringan tiroid, yang sebenarnya sudah berpotensi menjadi hipotiroid, dan pasien harus bergantung pada terapi penggantian tiroksin selama sisa hidupnya. Beberapa tahun yang lalu, sebuah publikasi hukum mempublikasikan sebuah kasus di mana sebuah rumah sakit di Korea Selatan memperlakukan penyakit Hashimoto sebagai operasi tumor tiroid, yang mengakibatkan hipotiroidisme seumur hidup, dan diperintahkan untuk membayar lebih dari satu juta dolar. Kesalahan diagnosis hipertiroidisme Beberapa pasien dengan penyakit Hashimoto mengalami hipertiroidisme pada tahap awal penyakit karena peningkatan pelepasan hormon tiroid dari autoimunitas, dan jika hanya berdasarkan pembesaran tiroid dan hipertiroidisme klinis serta penggunaan obat antitiroid dalam jangka waktu yang lama dengan dosis tinggi, hipotiroidisme yang parah akan terjadi dengan cepat. Setiap tahun, departemen kami menemukan beberapa kasus penyakit Hashimoto sebagai pengobatan hipertiroidisme selama bertahun-tahun, siap untuk melakukan pengobatan yodium-131, tetapi tingkat penyerapan yodium-131 kelenjar tiroid rendah. Salah diagnosis sebagai “sensasi faring yang tidak normal” Beberapa pasien tidak memiliki gondok yang jelas atau gejala fungsi tiroid lainnya, tetapi hanya mengeluhkan ketidaknyamanan pada faring. Kesalahan diagnosis penyakit jantung Beberapa pasien dengan penyakit Hashimoto memiliki gejala tiroid yang tidak khas, tetapi karena efusi perikardial pada hipotiroidisme, mengakibatkan kepanikan, jantung berdebar, sesak napas, dan perubahan gelombang T pada elektrokardiogram, yang dapat dengan mudah didiagnosis sebagai penyakit jantung. E. Kesalahan diagnosis gondok sederhana Dalam beberapa tahun terakhir, insiden penyakit Hashimoto pada anak-anak telah meningkat dengan cepat, yang membuat kesimpulan bahwa “penyakit ini sangat jarang terjadi pada anak-anak” menjadi sejarah. Rumah Sakit Peking Union Medical College dari tahun 1980 hingga 1982, jumlah anak-anak dengan penyakit Hashimoto setara dengan empat kali lipat dari jumlah kasus dalam 30 tahun terakhir. Sejumlah besar anak-anak dengan penyakit Hashimoto didiagnosis sebagai gondok sederhana untuk waktu yang lama, dan beberapa salah didiagnosis sebagai hipertiroidisme. Keenam, salah didiagnosis sebagai sindrom menopause Setelah penyakit pada wanita berusia sekitar 50 tahun, sering mengeluh kelelahan, lesu, mudah tersinggung, berkeringat, insomnia, pembengkakan ringan, dll., Sehingga mudah salah didiagnosis sebagai sindrom menopause. Sejak tahun 1980-an, dengan berkembangnya teknologi pengukuran autoantibodi antitiroid serum dan penerapan pemeriksaan sitologi aspirasi jarum halus pada kelenjar tiroid, tingkat diagnosis penyakit ini berangsur-angsur meningkat dan kesalahan diagnosis secara bertahap berkurang. Prinsip pengobatan Kelenjar tiroid yang membesar secara ringan dan tidak menunjukkan gejala dapat dibiarkan tanpa pengobatan dan harus ditindaklanjuti untuk observasi. Bila kelenjar tiroid terlihat jelas membesar atau terdapat hipotiroidisme, meskipun hanya terdapat peningkatan TSH serum, sediaan tiroid harus diberikan. Umumnya dimulai dengan dosis kecil tiroksin (T4) 20-40 mg setiap hari, atau levotiroksin (L-T4) 25-50 mcg, dan secara bertahap ditingkatkan menjadi dosis pemeliharaan untuk menjaga TSH dalam kisaran normal. Jika kelenjar tiroid membesar dengan cepat, atau disertai rasa nyeri, atau dengan gejala tekanan, terapi glukokortikoid dapat diberikan untuk waktu yang singkat. Hipertiroidisme Hashimoto harus diobati dengan obat antitiroid dosis kecil dan preparat propranolol, dan pembedahan umumnya tidak diperlukan untuk menghindari percepatan kemungkinan hipotiroidisme seumur hidup. Untuk pengobatan yodium-131, Asosiasi Medis Tiongkok pada tahun 2005 menyusun dan menerbitkan “Kode Teknis Klinis Praktik Cabang Kedokteran Nuklir” untuk hipertiroidisme Graves yang dikombinasikan dengan tiroiditis limfositik kronis (penyakit Hashimoto), tingkat serapan yodium-131 pasien meningkat sebagai salah satu indikasi penggunaan pengobatan yodium-131. Jika penyakit Hashimoto dikombinasikan dengan hipertiroidisme dan efek pengobatan medis buruk, untuk mengurangi bahaya hipertiroidisme dalam jangka waktu yang lama bagi pasien, penggunaan pengobatan yodium-131 sejak dini, bahkan jika hipotiroidisme muncul lebih awal, jauh lebih baik daripada hipertiroidisme yang tidak diobati selama bertahun-tahun. Karena hipotiroidisme yang diobati dengan benar menggunakan tiroksin untuk menggantikan fungsi tiroid, dapat membuat pasien dapat mempertahankan kehidupan dan pekerjaan yang normal.