GAMBARAN UMUM
Nefropati hipokalaemik adalah nefropati kehilangan kalium yang disebabkan oleh hipokalaemia kronis. Peningkatan ekskresi kalium urin dari berbagai penyebab adalah penyebab terpenting hipokalaemia, yang secara kolektif dikenal sebagai hipokalaemia nefrogenik. Selain hipokalaemia, pasien sering menderita asidosis metabolik atau alkalosis metabolik. Sebagian besar pasien dengan hipokalemia dengan asidosis metabolik memiliki tekanan darah normal, sedangkan sebagian besar pasien dengan hipokalemia dengan alkalosis metabolik memiliki hipertensi.
Penyebab
Penyebab utama hipokalaemia adalah: asupan kalium yang tidak mencukupi; kehilangan yang berlebihan (saluran cerna dan saluran kemih); berbagai penggunaan diuretik dan hormon steroid; penyakit ginjal kronik, seperti asidosis tubulus ginjal, Sindrom Bartter, Sindrom Liddle, tumor yang mengeluarkan nefrin, Sindrom Cushing, dan penyakit defisiensi hidroksilase. Hipokalemia non-nefrogenik tidak meningkatkan ekskresi kalium ginjal; peningkatan penyerapan kalium oleh sel karena berbagai alasan juga merupakan penyebab umum hipokalemia.
Gejala
Nefropati hipokalaemik terutama dimanifestasikan oleh kerusakan fungsi tubulus ginjal, dengan berkurangnya fungsi konsentrasi, yang dimanifestasikan oleh rasa haus yang mudah tersinggung, polidipsia, poliuria, peningkatan nokturia, dan bahkan ureemia nefrogenik, dan respons yang buruk terhadap pressor; urin dengan sejumlah kecil proteinuria dan pola tubular; kehilangan kalium dapat menyebabkan alkalosis metabolik; setelah mesangium ginjal rusak, asidosis metabolik terjadi karena disfungsi pengasaman tubulus ginjal. Penyakit ini mudah dipersulit oleh pielonefritis, dengan manifestasi klinis infeksi saluran kemih; insufisiensi ginjal kronis secara bertahap muncul seiring dengan perkembangan penyakit. Selain gejala penyakit ginjal, manifestasi sistemik pasien terutama meliputi hipokalemia, seperti kelemahan otot tungkai, kelumpuhan usus, kelumpuhan lembek, refleks tendon yang melemah, aritmia jantung, dan sebagainya.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan urin
Protein urin dan pola tubular dapat terlihat, dan lebih banyak leukosit dapat terlihat bila disertai infeksi. Uji konsentrasi dan pengenceran urin menunjukkan penurunan fungsi konsentrasi, penurunan berat jenis urin (penurunan tingkat ekskresi fenol merah dan p-aminomaurin), dan peningkatan prostaglandin E urin.
2. Tes darah
Kreatinin darah dan nitrogen urea mungkin normal pada tahap awal penyakit; ketika gagal ginjal terjadi dengan perkembangan penyakit, kadar kreatinin darah dan nitrogen urea akan meningkat. Perubahan yang khas adalah penurunan kalium darah, yang sering disertai dengan hipokloremia. Analisis gas darah menunjukkan adanya alkalosis metabolik.
3. Biopsi ginjal dan tes pencitraan
Perubahan struktural yang khas yang terkait dengan kehilangan kalium adalah degenerasi vakuola epitel tubulus, peradangan dan fibrosis interstisial, dan lesi kistik tubulus.
Diagnosis
Diagnosis penyakit ini dapat dipertimbangkan jika terdapat etiologi kehilangan kalium yang signifikan secara klinis dan manifestasi klinis dan laboratorium yang khas dari keterlibatan tubular.
Pengobatan
Nefropati hipokalaemik disebabkan oleh hipokalaemia, sehingga pengobatan untuk hipokalaemia adalah pengobatan yang paling mendasar. Karena hipokalaemia memiliki konsekuensi serius jika tidak dikoreksi tepat waktu, maka prinsip umum pengobatan harus dikuasai, yaitu menghilangkan penyebab hipokalaemia. Hipokalemia yang disebabkan oleh redistribusi ion kalium intraseluler dan ekstraseluler karena berbagai alasan umumnya bersifat sementara dan tidak terlalu parah serta tidak memerlukan pengobatan, tetapi suplementasi kalium diperlukan jika hipokalemia lebih parah. Kalium klorida oral biasanya diberikan untuk hipokalaemia ringan. Untuk suplementasi kalium jangka panjang, bentuk KCl lepas lambat dapat diberikan, karena tablet lepas lambat KCl dapat mengurangi iritasi saluran cerna dan fluktuasi konsentrasi kalium darah. Suplementasi kalium intravena, dengan kalium klorida yang paling sering digunakan, harus diberikan kepada pasien dengan defisiensi kalium yang parah atau pasien yang tidak dapat mengonsumsinya secara oral karena alasan-alasan tertentu, seperti puasa. Pada pasien dengan hipokalaemia yang berhubungan dengan hiperklorhidria, kalium klorida tidak boleh digunakan untuk menambah kalium jika terdapat tanda-tanda asidosis tubulus ginjal yang jelas, kecuali pada keadaan darurat, ketika garam kalium non-klorinasi pada umumnya lebih disukai. Untuk pasien dengan oliguria, terutama mereka yang menggunakan diuretik pengawet kalium, kelebihan dosis dan hiperkalemia harus diingat ketika menambah kalium. Sebaliknya, pada pasien dengan asidosis metabolik, koreksi asidosis dapat memperburuk hipokalaemia, sehingga dosis dan laju suplementasi kalium harus ditingkatkan.