Ini adalah penyakit yang umum terjadi pada lansia, penyakit tromboemboli adalah suatu kondisi yang meliputi trombosis dan emboli, dan dapat terjadi di mana saja di dalam sirkulasi darah di bilik jantung, arteri, atau vena. Jika darah membeku di suatu tempat untuk membentuk gumpalan darah, maka disebut trombosis; jika gumpalan darah yang terbentuk terlepas dari posisi semula dan menyumbat bagian lain dari aliran darah, maka disebut emboli. I. Gejala dan tanda 1. Trombosis vena adalah yang paling umum. Hal ini biasa terjadi pada vena dalam, seperti: vena iliaka, vena femoralis, vena mesenterika dan vena porta, dll. Trombosis vena pada tungkai bawah terutama terjadi pada orang tua, dan penyebab umumnya adalah pembedahan, trauma, tumor ganas, vaskulitis, dll. Namun demikian, sebagian besar penyebabnya tidak diketahui. Penyebab umumnya adalah pembedahan, trauma, tumor ganas, vaskulitis, dan sebagainya. Jenis trombus sebagian besar adalah trombus eritrosit trombus miofibrin. Manifestasi utamanya adalah: ○1 pembengkakan dan nyeri lokal akibat trombosis ○2 kelainan klinis akibat gangguan aliran balik darah di ujung distal trombus, seperti oedema pada tungkai bawah, bengkak dan nyeri, perubahan warna kulit, asites, dan lain-lain. 3 Trombus yang terlepas yang disebabkan oleh infark paru, dll. 2, trombosis arteri terlihat di arteri koroner arteri serebral, arteri mesenterika dan arteri tungkai, dll. Usia merupakan faktor penting dalam penyakit jantung aterosklerosis koroner, penyakit arteri koroner dapat menjadi penyakit jantung yang umum terjadi pada orang tua dan secara langsung mengancam nyawa mereka. Tingginya prevalensi penyakit serebrovaskular, tingkat kekambuhan yang tinggi, sangat melumpuhkan orang paruh baya dan lanjut usia membawa rasa sakit yang luar biasa. Jenis trombus sebagian besar adalah trombus trombosit pada tahap awal, diikuti oleh trombus fibrin. Manifestasi klinisnya meliputi: ○1 serangan mendadak, nyeri lokal yang parah, seperti angina pektoris, sakit kepala, sakit perut, nyeri hebat pada tungkai, dan lain-lain. ○2 iskemia pada bagian jaringan yang menyuplai darah, kelainan fungsi akibat hipoksia, seperti gagal jantung, syok kardiogenik, aritmia jantung, penurunan kesadaran, dan hemiparesis. Trombus yang terlepas menyebabkan emboli otak, infark miokard, emboli ginjal, emboli limpa, serta tanda dan gejala terkait lainnya, nekrosis iskemik pada jaringan yang memasok darah yang dipicu oleh manifestasi klinis, seperti demam, dan sebagainya. Trombosis kapiler biasanya terlihat pada koagulasi intravaskular diseminata, purpura trombositopenik gunung bersalju, dan sindrom uremik hemolitik. Performanya sering kali kurang spesifik, terutama untuk gangguan mikrosirkulasi, nekrosis emboli kulit dan selaput lendir, disfungsi organ, kecenderungan perdarahan. Kedua, etiologi penyakit 1, kerusakan endotel vaskular pada integritas endotel vaskular, sel endotel vaskular, agregasi anti-trombosit dan aktivitas anti-koagulan adalah untuk menjaga aliran darah adalah kondisi yang penting. Ketika sel endotel vaskular rusak karena mekanis, imunitas infeksius dan lesi vaskular, trombosis dapat diinduksi oleh mekanisme berikut: ○1 refleks vasokonstriksi dan faktor lain yang memperlambat aliran darah dan stagnasi darah, ○2 pemaparan jaringan subendotel, pelepasan vWF, dan lain-lain, yang mengarah pada kepatuhan trombosit, agregasi, dan pelepasan trombosit pada dinding pembuluh darah, ○3 ekspresi dan pelepasan TF, serta pemaparan serat kolagen subendotel pada substrat untuk memulai proses koagulasi, ○4 agregasi trombosit endotel, dan ○4 agregasi trombosit. Proses koagulasi dipercepat oleh gangguan agregasi trombosit endotel (prostasiklin I2, dll.) dan fungsi antikoagulan (heparan sulfat, dll.). 2. Aktivasi trombosit Adhesi trombosit dan agregasi trombosit di luar intima yang rusak menyebabkan aktivasi trombosit dan reaksi pelepasan trombosit, yang terlibat dalam pembentukan gunung salju melalui mekanisme berikut: ○1 agregasi trombosit secara langsung membentuk trombus trombosit, ○2 pelepasan PF-3 yang terlibat dalam proses pembekuan, dan ○3 menginisiasi metabolisme asam arakhidonat dan metabolisme TXA, TXA, dan TXA. metabolisme asam enoat, TXA2, dll., Vasokonstriksi dan agregasi trombosit, ○4 pelepasan SHT dan ADP, dll., Untuk mempercepat agregasi bifasik trombosit, ○5 dalam kondisi tertentu, aktivasi langsung F Ⅻ, Ⅺ, untuk memulai proses pembekuan. 3, inisiasi proses pembekuan dalam koagulabilitas darah meningkat di bawah kondisi kondisi darah, karena kerusakan endotel pembuluh darah, aktivasi trombosit dan faktor-faktor lain yang menyebabkan proses pembekuan dimulai untuk mendorong pembentukan trombosis: ○1 aktivasi pembekuan Dalam kondisi peningkatan koagulabilitas darah, aktivasi trombosit dan faktor lain mengaktifkan proses koagulasi dan mendorong pembentukan trombus: ○1 aktivasi koagulasi, pembentukan trombus fibrin, ○2 trombin yang terbentuk dalam proses koagulasi, mempercepat proses koagulasi melalui umpan balik, ○3 trombin dan aktivasi fibrinogen lainnya, memulai proses fibrinolisis, dan ○4 trombin memandu agregasi trombosit yang tidak dapat dipulihkan dan reaksi pelepasan, dll. 4. Berkurangnya aktivitas anti-koagulan Penyebab umum berkurangnya aktivitas antikoagulan adalah: ○1 Pengurangan atau defisiensi AT-III ○2 Defisiensi PC dan PS ○3 Fenomena anti-protein c (APC-R) yang disebabkan oleh kelainan struktur FV, dll. ○4 Defisiensi kofaktor heparin II (HC-II), dll. 5. Berkurangnya aktivitas fibrinolitik biasanya terlihat di klinik. Struktur dan fungsi fibrinogen yang tidak normal, seperti fibrinogenemia abnormal, dll., ○2 gangguan pelepasan aktivator fibrinogen (PA), ○3 penghambat aktivator fibrinogen (PAI) terlalu banyak, faktor-faktor ini menyebabkan kemampuan tubuh manusia untuk mengurangi pembersihan fibrin, yang kondusif untuk pembentukan trombus dan ekspansi. 6, kelainan aliran darah yang disebabkan oleh berbagai penyebab stagnasi aliran darah sistemik atau lokal, aliran darah yang lambat merupakan faktor penting dalam pembentukan trombus, seperti hiperfibrinogenemia, Hiperlipidemia, dehidrasi, sindrom hiperviskositas yang disebabkan oleh eritropoiesis dan gangguan peredaran darah, dll. Hal ini dapat meningkatkan trombosis melalui mekanisme berikut: ○1 agregasi eritrosit ke dalam kelompok, pembentukan trombus merah ○2 peningkatan adhesi trombosit dengan endotelium dan agregasi, reaksi pelepasan ○3 kerusakan pada endotel pembuluh darah, yang memulai proses pembekuan. Ketiga, patofisiologi 1, kerusakan endotel pembuluh darah pada integritas endotel pembuluh darah, sel endotel pembuluh darah, agregasi anti-trombosit dan aktivitas anti-koagulan merupakan kondisi penting untuk menjaga kelancaran aliran darah. Ketika sel endotel vaskular rusak karena mekanis, imunitas infeksius dan lesi vaskular, trombosis dapat diinduksi oleh mekanisme berikut: ○1 vasokonstriksi refleks dan faktor lain yang memperlambat aliran darah dan stagnasi darah, ○2 pemaparan jaringan subendotel, pelepasan vWF, dll., yang mengarah pada kepatuhan trombosit, agregasi, dan pelepasan trombosit pada dinding pembuluh darah, ○3 ekspresi dan pelepasan TF, serta pemaparan serat kolagen subendotel pada substrat untuk memulai proses koagulasi, ○4 agregasi trombosit endotel, dll. Proses koagulasi dipercepat oleh gangguan agregasi trombosit endotel (prostasiklin I2, dll.) dan fungsi antikoagulan (heparan sulfat, dll.). 2. Aktivasi trombosit Adhesi trombosit dan agregasi trombosit di luar intima yang rusak menyebabkan aktivasi trombosit dan reaksi pelepasan trombosit, yang terlibat dalam pembentukan gunung salju melalui mekanisme berikut: ○1 agregasi trombosit secara langsung membentuk trombus trombosit, ○2 pelepasan PF-3 yang terlibat dalam proses pembekuan, dan ○3 menginisiasi metabolisme asam arakhidonat dan metabolisme TXA, TXA, dan TXA. metabolisme asam enoat, TXA2, dll., Vasokonstriksi dan agregasi trombosit, ○4 pelepasan SHT dan ADP, dll., Untuk mempercepat agregasi bifasik trombosit, ○5 dalam kondisi tertentu, aktivasi langsung F Ⅻ, Ⅺ, untuk memulai proses pembekuan. 3, inisiasi proses pembekuan dalam koagulabilitas darah meningkat di bawah kondisi kondisi darah, karena kerusakan endotel pembuluh darah, aktivasi trombosit dan faktor-faktor lain yang menyebabkan proses pembekuan dimulai untuk mendorong pembentukan trombosis: ○1 aktivasi pembekuan Dalam kondisi peningkatan koagulabilitas darah, aktivasi trombosit dan faktor lain mengaktifkan proses koagulasi dan mendorong pembentukan trombus: ○1 aktivasi koagulasi, pembentukan trombus fibrin, ○2 trombin yang terbentuk dalam proses koagulasi, mempercepat proses koagulasi melalui umpan balik, ○3 trombin dan aktivasi fibrinogen lainnya, memulai proses fibrinolisis, dan ○4 trombin memandu agregasi trombosit yang tidak dapat dipulihkan dan reaksi pelepasan, dll. 4. Berkurangnya aktivitas anti-koagulan Penyebab umum berkurangnya aktivitas antikoagulan adalah: ○1 Pengurangan atau defisiensi AT-III ○2 Defisiensi PC dan PS ○3 Fenomena anti-protein c (APC-R) yang disebabkan oleh kelainan struktur FV, dll. ○4 Defisiensi kofaktor heparin II (HC-II), dll. 5. Berkurangnya aktivitas fibrinolitik biasanya terlihat di klinik. Struktur dan fungsi fibrinogen yang tidak normal, seperti fibrinogenemia abnormal, dll., ○2 gangguan pelepasan aktivator fibrinogen (PA), ○3 penghambat aktivator fibrinogen (PAI) terlalu banyak, faktor-faktor ini menyebabkan kemampuan tubuh manusia untuk mengurangi pembersihan fibrin, yang kondusif untuk pembentukan trombus dan ekspansi. 6, kelainan aliran darah yang disebabkan oleh berbagai penyebab stagnasi aliran darah sistemik atau lokal, aliran darah yang lambat merupakan faktor penting dalam pembentukan trombus, seperti hiperfibrinogenemia, Hiperlipidemia, dehidrasi, sindrom hiperviskositas akibat eritrositosis dan gangguan peredaran darah, dll. Hal ini dapat meningkatkan trombosis melalui mekanisme berikut: ○1 agregasi eritrosit ke dalam kelompok, pembentukan trombus merah ○2 peningkatan adhesi trombosit pada endotel dan agregasi serta pelepasan reaksi ○3 kerusakan pada endotel, yang mengawali proses koagulasi. Keempat, pemeriksaan diagnostik penyakit ini poin diagnostiknya adalah: 1, pada keadaan hiperkoagulasi atau non-trombotik pra-trombotik dari penyakit yang mendasari seperti aterosklerosis, diabetes melitus, penyakit ginjal, kehamilan, rentan terhadap trombosis, pembedahan dan trauma baru-baru ini, penggunaan kontrasepsi jangka panjang dan sebagainya. Perlu dicatat bahwa beberapa orang lanjut usia terlihat sehat tetapi memiliki keadaan pra-trombotik fisiologis.2. Gejala dan tanda berbagai penyakit trombotik dan tromboemboli.3. Tes pencitraan seperti angiografi, ultrasonografi pembuluh darah Doppler, CT, MRI, impedansi listrik, dan sebagainya.4. Tes hematologi dapat dipilih sesuai dengan enam faktor trombosis di atas, dikombinasikan dengan kondisi pasien. Jika trombosis terutama terkait dengan keadaan hiperkoagulasi, maka dapat dilakukan pemeriksaan gambar koagulasi, penanda molekuler aktivasi koagulasi, AT-III, APC-R, dll. Jika trombosis melibatkan lesi vaskular, maka dapat dilakukan pemeriksaan endotelin, vWF, TM, angiografi, dan pencitraan. Tujuan dari program pengobatan adalah untuk memperbaiki keadaan pra-trombotik atau keadaan hiperkoagulasi, mencegah ekspansi trombus dan pembentukan trombus baru, melarutkan trombus, membangun kembali saluran aliran darah, memulihkan suplai darah dan fungsi jaringan dan organ terkait. Obat trombotik: (1) terapi antikoagulan: ○1, heparin dan heparin dengan berat molekul kecil: terutama digunakan dalam pengobatan penyakit trombotik yang terjadi baru-baru ini. Dosis awal 10000-20000U / d, titrasi setiap 8 jam sekali, kemudian sesuaikan dosis dengan AFTT sebagai indeks pemantauan, untuk membuat AFTT berkepanjangan 1-2 kali sesuai, total pengobatan tidak boleh lebih dari 10d. Dalam beberapa tahun terakhir, pengenalan heparin dengan berat molekul kecil memiliki peran yang lebih kuat sebagai anti-faktor Xa, antitrombin sebagai yang lemah, kurang bergantung pada AT-III, kurang bergantung pada AT-III, lebih efektif. Ini memiliki keuntungan dari efek anti-Faktor Xa yang lebih kuat, efek antitrombin yang lebih lemah, lebih sedikit ketergantungan pada AT-III, lebih sedikit trombositopenia, ketersediaan hayati yang tinggi (80%) dan waktu paruh (24 jam) injeksi subkutan, dll., Dan telah banyak digunakan di klinik. Dosis 30000U / d, injeksi subkutan, 1-2 / d. ○2, AT-III: terutama digunakan untuk orang dengan tingkat AT-III rendah, dapat meningkatkan efek antikoagulan heparin dan mengurangi komplikasi perdarahan heparin, dosis yang umum digunakan 1500U / d, infus intravena, 3-5d1 pengobatan. Dosis yang umum digunakan adalah 1500U/d, infus, 3-5d1 pengobatan. 3 . Coumarin ： Memblokir biosintesis priming yang bergantung pada vitamin K dengan bersaing dengan vitamin K. Terutama digunakan untuk pencegahan trombosis dan terapi pemeliharaan setelah antikoagulasi heparin. Yang umum digunakan adalah warfarin, dosis pertama 10-15mg / hari, dibagi oral, diikuti 5-10mg / hari, PT sebagai indikator pemantauan untuk mengatur dosis, sehingga PT diperpanjang 1,5-2,0 kali atau INR = 2,0-3,0 untuk terapi yang optimal. Dosis. (2) Terapi obat antiplatelet: ○1. Aspirin: Berperan sebagai antiplatelet agregasi dengan menghambat siklooksigenase, menghalangi metabolisme asam arakidonat dan mengurangi klaim TXA2. Ini terutama digunakan untuk pencegahan trombosis dan terapi pemeliharaan setelah penggunaan heparin. Dosis umum adalah 150-300mg/d dalam dosis terbagi. 2. Dipyridamole: Dapat menghambat agregasi trombosit dengan menghambat fosfodiesterase atau meningkatkan aktivitas adenylyl cyclase dan meningkatkan kadar cAMP dalam trombosit, dan memiliki efek meningkatkan klaim siklin pra-vaskular (PGI2) dan menghambat pembentukan trombosit TXA2. Dosis: 200-600mg / d, infus intravena, untuk 3-5d. Secara umum diyakini bahwa dosis oral kecil tidak memiliki efek terapeutik. 3, Ticlopidine: agen agregasi antiplatelet spesifik. Mekanisme kerjanya adalah: memblokir reseptor fibrinogen trombosit (GPIb) dan pengikatan fibrinogen, meningkatkan aktivitas adenylyl cyclase, meningkatkan tingkat cAMP dalam trombosit, menstabilkan membran trombosit untuk mengurangi sintesis TXA2. Obat ini dapat digunakan dalam pencegahan dan pengobatan penyakit trombotik. Dosis yang umum digunakan adalah 250-500mg/d, diminum sekaligus atau dalam dosis oral terbagi, dan dapat digunakan selama 5-7 hari atau lebih. (3) Terapi trombolitik terutama digunakan dalam pengobatan trombus atau tromboemboli yang baru terbentuk: trombosis arteri sebaiknya dilakukan dalam waktu 3 jam setelah timbulnya penyakit dan tidak lebih dari 6 jam, dan trombosis vena juga harus dilakukan dalam waktu 24 jam setelah timbulnya penyakit dan tidak lebih dari 5 hari.