I. Definisi dan tipe klinis hepatitis berat
Gagal hati akut (AHF) dan hepatitis berat adalah dua konsep yang sama sekali berbeda. Yang pertama melibatkan berbagai elemen, dapat berupa faktor patogen lain selain virus, fisik dan kimiawi (keracunan), biologis (infeksi, aflatoksin), tumor (tumor ganas primer hati dan tumor metastasis), gangguan metabolik bawaan (penyakit Wilson), kelainan bawaan (atresia bilier kongenital) dan faktor lainnya. AHF dapat terjadi pada hepatitis virus akut dan hepatitis virus kronis (termasuk hepatitis kronis dengan kerusakan hati yang telah terbukti, status pembawa virus, dan steatosis hepatik).
Hepatitis virus akut dengan AHF disebut hepatitis berat akut, sedangkan hepatitis virus kronis dengan AHF disebut hepatitis berat kronis. Yang pertama mengacu pada gagal hati akut dalam waktu 10 hari setelah onset, sedangkan yang kedua mengacu pada gagal hati akut yang terjadi dalam waktu 10 hari sampai 2 bulan (8 minggu) setelah onset. Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa ahli di Tiongkok telah mengusulkan bahwa gagal hati akut yang terjadi dalam waktu 2 bulan sampai 6 bulan (24 minggu) setelah onset penyakit disebut hepatitis berat onset lambat, tetapi akhirnya belum disatukan.
Kedua, etiologi hepatitis berat
1, virus hepatitis A (HAV): HAV sederhana menyebabkan hepatitis berat jarang terjadi, terhitung sekitar 10%, tetapi sebagian besar terlihat pada HBV asli, infeksi HCV berdasarkan infeksi yang tumpang tindih. 1988 Shanghai hepatitis A epidemi, jumlah kejadian 300.000 orang, dan meninggal karena infeksi HAV sederhana 25 kasus, menurut laporan asing, hepatitis A akut terjadinya hepatitis berat berpeluang 0,01 ~ 0,1% Menurut laporan asing, peluang terjadinya hepatitis berat pada hepatitis A akut adalah antara 0,01 ~ 0,1%.
2, virus hepatitis B (HBV): HBV adalah penyebab utama hepatitis berat. Dilaporkan bahwa kemungkinan terjadinya hepatitis B akut dari hepatitis berat adalah 1%. Karena infeksi HBV sebagian besar ditularkan secara vertikal dari ibu ke anak, maka mudah untuk membentuk toleransi kekebalan tubuh, sehingga terjadinya hepatitis berat secara tiba-tiba pada pembawa HBsAg lebih jarang terjadi, dan sebagian besar terjadi atas dasar penyakit hati kronis (hepatitis B kronis, steatosis hati) yang disebabkan oleh HBV.
3, virus hepatitis C (HCV): apakah dapat menyebabkan hepatitis berat akut masih diperdebatkan. Menurut laporan dari Taiwan dan Jepang, HCV dapat menyebabkan hepatitis berat dan lebih sering terjadi pada hepatitis berat subakut dan sedikit pada hepatitis berat kronis atau akut.
4, virus hepatitis E (HEV): Infeksi HEV menyebabkan hepatitis berat terutama pada pasien hamil. Wanita hamil memiliki tingkat infeksi HEV dan tingkat kematian yang secara signifikan lebih tinggi daripada pasien wanita yang tidak hamil, tingkat infeksi lebih dari 4-5 kali lipat dari wanita yang tidak hamil, dan tingkat kematian adalah 1-5% pada hepatitis E umum, sementara wanita hamil mencapai 10-40%.
5, virus hepatitis G (HGV) dan TTV: Patogenisitas HGV dan TTV masih sulit ditentukan, sebagian besar sarjana percaya bahwa HGV dan TTV adalah “infeksi bersamaan” atau “pengamat” dalam perjalanan hepatitis virus lainnya. Menurut laporan dari Taiwan dan Amerika Serikat, HGV yang menyebabkan hepatitis berat akut dan subakut sangat jarang terjadi, sementara laporan dari Shenyang, Tiongkok, menunjukkan bahwa infeksi HGV saja atau infeksi berdasarkan virus hepatitis lain yang tumpang tindih dapat menyebabkan hepatitis berat, dan hepatitis berat yang disebabkan oleh HGV tampaknya lebih parah dan memiliki tingkat kematian yang lebih tinggi.
6, infeksi virus lainnya: virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis berat seperti cytomegalovirus (CMV), adenovirus (adenovirus), human microvirus (HPV), EBV (EBV), herpes simplex virus (HSV), varicella zoster virus (varicella zoster), dan lain-lain, virus-virus penyebab hepatitis berat ini kebanyakan terlihat setelah transplantasi organ, terapi imunosupresif, kemoterapi kanker. Terapi imunosupresif, kemoterapi tumor setelahnya.
7, infeksi campuran: dua atau lebih virus infeksi campuran rentan menyebabkan hepatitis berat, HDV / HBV infeksi simultan atau tumpang tindih yang disebabkan oleh hepatitis berat adalah contoh khas. Berdasarkan infeksi kronis HBV dan HCV, keduanya dapat dikombinasikan dengan infeksi HAV, dan penyakit ini tampaknya lebih serius ketika terjadi pada yang terakhir, dan ada juga laporan hepatitis berat pada orang dengan koinfeksi HBV dan infeksi HIV, yang mengembangkan resistensi obat selama pengobatan lamivudine atau menghentikan obat di tengah jalan. Saya juga pernah menemukan kasus pasien hepatitis A akut dengan infeksi CMV dan kecenderungan untuk mengembangkan hepatitis parah.
Sejauh ini, ada beberapa virus yang tidak diketahui yang dapat menyebabkan hepatitis berat, dan penelitian lebih lanjut diperlukan.
III. Patogenesis hepatitis berat
Patogenesis hepatitis berat tidak sepenuhnya dipahami, patofisiologi dan regresi patogen yang sama pada inang yang berbeda atau patogen yang berbeda pada inang bisa sangat berbeda, tetapi gagal hati akut yang menyebabkan hepatitis berat disebabkan oleh nekrosis sejumlah besar hepatosit, dan mekanisme yang menyebabkan nekrosisnya dapat dibagi menjadi tiga penyebab.
(1) Cedera hepatosit yang dimediasi kekebalan tubuh.
(2) Kerusakan virus langsung.
(3) Cedera hepatosit iskemik.
Keempat, manifestasi klinis hepatitis berat
1, hepatitis berat akut: juga dikenal sebagai hepatitis fulminan, umumnya mengacu pada timbulnya gagal hati dalam waktu 10 hari setelah timbulnya hepatitis virus akut. Hal ini ditandai dengan onset akut dan perkembangan yang cepat. Gejala psikoneurologis awal yang paling menonjol, seperti perubahan kepribadian, mengantuk, perilaku abnormal, gangguan kesadaran, dll. Mungkin juga ada penyempitan turbinate hati, peningkatan kecenderungan perdarahan, tremor seperti sayap yang berkibar, pergelangan kaki clonus, bau hati, dan kelainan signifikan dalam indikator biokimia fungsi hati, menunjukkan enzim pemisahan ikterus, empedu pemisahan ikterus. Aktivitas protrombin <40%.
2, hepatitis berat subakut: hepatitis virus akut mengalami gagal hati dalam waktu 10 hari sampai 8 minggu setelah timbulnya penyakit. Atas dasar hepatitis akut dengan karakteristik berikut yang harus dipertimbangkan.
(1) Kelemahan dan depresi yang ekstrem.
(2) Gejala gastrointestinal yang parah (sering mual dan muntah).
(3) Distensi abdomen tingkat tinggi, yang mungkin termasuk distensi abdomen atau asites dalam jumlah besar.
(4) Pendalaman penyakit kuning yang cepat, dengan serum bilirubin mencapai 170umol/L atau lebih dalam beberapa hari.
(5) Kecenderungan perdarahan yang jelas, seperti petechiae kulit yang besar, perdarahan gastrointestinal, dll.
(6) Adanya ensefalopati hepatik kelas III atau lebih tinggi.
(7) Aktivitas protrombin <40%, pemisahan enzim-jaundice, dan pemisahan empedu-jaundice. Ciri-ciri di atas dapat dimanifestasikan pada berbagai pasien dengan berbagai tingkat keparahan, dan mungkin tidak perlu memiliki keduanya.
3, hepatitis berat kronis: jenis hepatitis berat yang paling umum, terhitung sekitar 70-80%. Ini adalah hepatitis aktif kronis atau steatosis hati aktif berdasarkan kerusakan penyakit. Oleh karena itu, manifestasi klinis harus memiliki karakteristik hepatitis kronis atau steatosis hati. Dalam beberapa kasus, onset penyakit ini sedikit akut, riwayatnya singkat, dan terlihat seperti perkembangan hepatitis akut, tetapi hepatitis asli berkembang secara diam-diam, dan gejalanya tidak jelas, tetapi memiliki tanda-tanda dan karakteristik laboratorium hepatitis kronis atau sirosis.
V. Prognosis hepatitis berat
Prognosis hepatitis berat sangat buruk dan tingkat kematiannya sangat tinggi. Laporan luar negeri adalah 60% hingga 80%, dan sebagian besar laporan dalam negeri di atas 60%. Penyebab kematian sebagian besar adalah herniasi otak akibat ensefalopati hepatik yang dikombinasikan dengan edema serebral, perdarahan gastrointestinal, infeksi sekunder, sindrom hepatorenal, dan kegagalan multi-organ. Kelangsungan hidup tergantung pada derajat nekrosis hepatosit, kemampuan sisa hepatosit untuk beregenerasi, dan penanganan komplikasi. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis adalah sebagai berikut.
1. Virus. Tingkat kelangsungan hidup hepatitis berat yang disebabkan oleh HAV, HBV, dan NANBV masing-masing adalah 66%, 38,9%, dan 20%, dan tingkat kematian infeksi HEV pada wanita hamil lebih tinggi. Tingkat kematian infeksi campuran beberapa virus lebih tinggi
2. usia. Tingkat kelangsungan hidup pasien <14 tahun adalah 35%; antara 14 dan 45 tahun, tingkat kelangsungan hidup adalah 22%; bagi mereka yang berusia >45 tahun, tingkat kelangsungan hidup adalah 5%.
3.Tingkat koma. Tingkat kelangsungan hidup untuk tingkat II-IV masing-masing adalah 66%, 42%, dan 18%. Semakin sedikit jumlah hari antara timbulnya gejala dan koma yang dalam, semakin parah tingkat nekrosis hepatosit dan semakin tinggi tingkat kematian.
Ukuran hati dapat diperkirakan dengan benar dengan USG B-mode dan CT scan.
5.Indikator laboratorium. Bilirubin serum, transaminase, kolesterol, kolinesterase, dan aktivitas protrombin memiliki nilai prognostik, dan tingkat AFP juga memiliki nilai prognostik, dan beberapa laporan menunjukkan bahwa tingkat kelangsungan hidup adalah 80% bagi mereka yang memiliki AFP serum positif dan 20% untuk sebaliknya.
Enam, diagnosis setiap jenis poin hepatitis berat
(A) Hepatitis akut
1, tidak ada riwayat hepatitis sebelumnya.
2, onset pertama mirip dengan ikterus akut, tetapi perkembangan penyakit yang cepat, timbulnya gejala kejiwaan dalam waktu 10 hari, lebih dari II derajat ensefalopati hepatik.
3, Kecenderungan perdarahan: bintik-bintik perdarahan atau memar pada kulit, selaput lendir dan tempat penetrasi, bahkan perdarahan gastrointestinal. Aktivitas protrombin serum <40%.
4, pendalaman penyakit kuning yang cepat.
5, penyempitan turbinate hati, bau hati positif dan tremor yang bergetar.
Poin diagnostik dari setiap jenis hepatitis berat
(II) Hepatitis parah subakut
1, tidak ada riwayat hepatitis sebelumnya.
2, onset awal penyakit ini mirip dengan hepatitis ikterus akut, tetapi penyakitnya lebih parah, sering menunjukkan fenomena "empat tinggi", yaitu, kelemahan tinggi, gejala gastrointestinal tinggi (mual, muntah, ketidakmampuan makan), ikterus tinggi (naik dengan cepat, cepat mencapai 171mmol / L atau lebih), distensi abdomen tinggi, dan kemudian dengan cepat muncul kecenderungan perdarahan yang jelas dan asites. Sindrom hepatorenal juga dapat muncul, sementara ensefalopati hepatik sering muncul kemudian (lebih dari 10 hari, dalam 8 minggu) atau tidak muncul.
3. Aktivitas protrombin <40%.
(iii) Hepatitis parah kronis
1, sering ada riwayat dan tanda-tanda hepatitis kronis dan steatosis hati (varises esofagus, sejumlah besar spider nevi, wajah hepatopati, telapak tangan hati, dan limpa yang membesar secara signifikan)
2, ada manifestasi klinis yang serupa dari hepatitis berat subakut.
3, aktivitas protrombin (PTA) <40% tidak sesignifikan pada hepatitis berat akut dan subakut, karena steatosis hati yang parah itu sendiri dapat menyebabkan penurunan aktivitas protrombin yang signifikan, jika dikombinasikan dengan hepatitis ikterus yang umum, ada juga kemungkinan PTA <40%, dan bisa juga ada asites, kecenderungan perdarahan ringan, yang sangat mudah untuk salah didiagnosis sebagai hepatitis berat kronis.
4. Penurunan albumin plasma seringkali lebih jelas, dan kemungkinan asites dan infeksi endogen juga lebih tinggi daripada hepatitis berat akut dan subakut, dan infeksi endogen juga merupakan faktor penyebab memburuknya penyakit.
VII. Pengobatan
Prinsip pengobatan Tidak ada pengobatan khusus yang efektif, masih terutama terapi komprehensif. Prinsip-prinsipnya adalah: mengurangi nekrosis hepatosit, meningkatkan regenerasi hepatosit, dan mencegah serta mengobati berbagai komplikasi. Apakah gagal hati dapat dibalik ditentukan oleh jumlah hepatosit yang tersisa. Jika hepatosit nekrotik dan fungsi cadangan hilang, tidak ada dasar untuk regenerasi. Pada titik ini, tidak ada obat yang dapat membalikkan perjalanan gagal hati, dan transplantasi hati adalah satu-satunya pengobatan yang efektif. Oleh karena itu, sarjana asing percaya bahwa hepatitis berat harus dirawat di pusat medis yang dilengkapi untuk transplantasi hati sehingga transplantasi hati dapat dilakukan kapan saja ketika kondisinya membutuhkannya. Tentu saja, hati buatan dapat digunakan baik sebagai pengobatan adjuvant dan sebagai jembatan antara pengobatan medis dan bedah untuk mempersiapkan transplantasi hati untuk meningkatkan tingkat keberhasilan pengobatan.
(i) Pengobatan internal
1. Mengurangi nekrosis hepatosit dan meningkatkan regenerasi hepatosit
(1) Faktor pertumbuhan hepatosit (PHGF). Uji coba pada hewan telah membuktikan bahwa PHGF memiliki efek yang jelas dalam mempromosikan sintesis DNA hepatosit, meningkatkan fungsi sel yang layu, mengurangi produksi TNF, dan menurunkan tingkat kematian hewan dengan gagal hati eksperimental. Dosis PHGF biasanya 100mg ~ 200mg / d dalam larutan glukosa sampai fungsi hati pasien pulih secara signifikan.
(2) Prostaglandin E1 (PGE1). Efeknya adalah melebarkan pembuluh darah hati, meningkatkan aliran darah hati, meningkatkan mikrosirkulasi hati dan meningkatkan regenerasi hepatosit. Dan dapat menstabilkan membran lisosom, mengurangi produksi TNF dan mengurangi cedera hati. Dosisnya adalah 200ug / d, dan 10 ~ 20 adalah pengobatan. Laporan menunjukkan bahwa PGE1 lebih efektif bila diterapkan lebih awal. Namun, karena efek samping obat ini, rentan terhadap demam tinggi, sakit kepala, mual, muntah, flebitis, dan hipotensi dan gejala lainnya, sangat mengurangi tingkat aplikasinya.
(3) Persiapan Glycyrrhizin. Ada respon imun yang kuat dan respon inflamasi dalam patogenesis hepatitis parah, yang terlibat dalam peradangan dan nekrosis hepatosit. Meskipun hormon adrenokortikotropik dapat menghambat reaksi kekebalan dan inflamasi patologis tertentu, studi klinis selama bertahun-tahun telah membuktikan bahwa penerapan hormon adrenokortikotropik lebih berbahaya daripada baik, sementara agen glycyrrhizin seperti potentin dan glycyrrhizin memiliki efek anti-inflamasi non-spesifik yang mirip dengan kortikosteroid tanpa efek samping hormon, dan dengan demikian bermanfaat dalam mengekang kemajuan penyakit.
(4) Terapi glukagon-insulin (G-I). Penelitian eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa terapi G-I memiliki efek menghentikan kerusakan hepatosit dan nekrosis, serta mendorong regenerasi hepatosit, yang merupakan dasar untuk pengobatan klinis hepatitis berat. G-I telah dilaporkan diterapkan secara klinis baik di dalam maupun di luar negeri, dan sangat efektif dalam ensefalopati hepatitis berat akut, yang secara signifikan dapat meningkatkan kesadarannya yang terganggu. Namun, beberapa ahli telah mengambil sikap negatif terhadap terapi G-I, terutama menyarankan bahwa pada hepatitis berat kronis, terapi G-I harus dilarang karena meningkatkan tekanan portal dan diduga menyebabkan perdarahan gastrointestinal bagian atas. Dalam beberapa tahun terakhir, penerapan terapi G-I di Tiongkok kurang dilaporkan, yang terkait dengan kemanjuran dan kerentanannya yang tidak akurat terhadap hipoglikemia dan reaksi gastrointestinal yang serius.
(5) Glutathione (GSH). Para sarjana di dalam dan luar negeri telah mengkonfirmasi adanya radikal bebas yang berlebihan, skopolamin, IL-6 dan TNF-α di dalam tubuh dan hati pasien dengan virus hepatitis, yang menyebabkan disfungsi membran plasma hepatosit dan metabolisme oksidatif yang hebat (stres oksidatif), menghasilkan sejumlah besar radikal bebas reaktif, dan sistem antioksidan pasien dengan virus hepatitis juga rusak dalam berbagai tingkat. Sistem antioksidan pasien dengan virus hepatitis juga rusak pada tingkat yang berbeda, seperti yang ditunjukkan oleh penurunan plasma superoksida dismutase (SOD), vitamin E dan kandungan GSH, dan semakin parah penyakitnya, semakin jelas penurunannya. Menanggapi patofisiologi di atas, perlu menerapkan terapi antioksidan, aplikasi domestik dari persiapan GSH yang dikurangi (TAD atau guladin) sebagai salah satu terapi komprehensif untuk hepatitis berat.
(6) kalium magnesium mentolat (termasuk Pannanquin): memiliki efek mempromosikan metabolisme hepatosit untuk meningkatkan fungsi hati dan mengurangi bilirubin dan menjaga keseimbangan elektrolit, dapat 20mg setiap hari dilarutkan dalam larutan glukosa 10% secara intravena.
(7) hormon pertumbuhan (GH): memiliki efek mempromosikan pertumbuhan hepatosit. Belum dilaporkan untuk pengobatan gagal hati, tetapi mungkin menjadi topik penelitian praktis di masa depan.
(8) Semtex: Komponen utama dari produk ini adalah adenosylmethionine. Pada sirosis dan gagal hati, aktivitas adenosylmethionine synthetase dalam hepatosit secara signifikan melemah, yang mengurangi detoksifikasi dan efek bioprotektif hati, dan tingkat klirens plasma metionin dalam makanan pasien menurun. Dengan mengganti metionin adenosin endogen dengan metionin adenosin eksogen, ia melakukan fungsi fisiologis yang penting, meningkatkan sirkulasi asam empedu, meningkatkan ekskresi asam empedu dan bilirubin, dan mencegah stasis empedu intrahepatik.
2.Terapi imunomodulator
Dalam patogenesis hepatitis berat, ada gangguan kekebalan yang serius. Di satu sisi, karena respon imun yang kuat dan respon inflamasi, adalah salah satu alasan nekrosis masif hepatosit; di sisi lain, seluruh sistem kekebalan tubuh tidak berfungsi, kekebalan seluler non-spesifik dan fungsi kekebalan humoral berkurang, dan juga mudah menderita infeksi lebih lanjut dari berbagai agen selama perjalanan penyakit, terutama infeksi refrakter yang disebabkan oleh beberapa bakteri patogen bersyarat dengan patogenisitas lemah, yang meningkatkan kesulitan pengobatan, dan terapi imunomodulator. Terapi imunomodulator, terutama melalui pengaturan fungsi kekebalan seluler, untuk mencapai tujuan memperbaiki gangguan kekebalan tubuh. Saat ini, dua jenis terapi imunomodulator yang umum adalah timidin betis dan timidin babi, yang digunakan dalam praktik klinis. Timosin alfa-1 sintetis (Timosin-α1, nama dagang Rituxan) memiliki khasiat yang baik pada hepatitis berat akut, penggunaannya adalah: 1,6mg/d injeksi subkutan 10 ~ 20d untuk pengobatan.
3.Pengobatan anti-virus
Analog nukleosida oral (asam) lamivudine, adefovir, telbivudine dan entecavir dapat dipilih sesuai dengan kondisi. Interferon dilarang.
4.Pengobatan anti-endotoksin
(1) Aplikasi intermiten obat antibakteri spektrum luas untuk menghambat pelepasan endotoksin dari bakteri usus
(2) Agen mikro-ekologi oral seperti Pefikon, Mia BM, dan rektifikasi
(3) Mengubah pH saluran usus untuk mempertahankan lingkungan asam
(4) Jaga agar tinja tetap terbuka untuk mengurangi penyerapan endotoksin
5.Mencegah dan mengobati berbagai komplikasi
(1) Ensefalopati hati
(2) Perdarahan saluran cerna bagian atas
(3) Sindrom hepatorenal
(4) Infeksi
(5) Gangguan tenaga air
(6) Asites
(7) Cairan pleura
6.Terapi suportif
Dalam pengobatan komprehensif hepatitis berat, terapi suportif telah mendapat banyak perhatian dari para ahli. Karena hepatitis berat akut lebih rentan terhadap edema serebral dan retensi air dan natrium, maka asupannya harus dibatasi, umumnya tidak lebih dari 1500ml/d~2000ml/d, dan pasokan kalori harian harus 1,2~1,6 kkal untuk memastikan energi yang dibutuhkan untuk regenerasi hepatosit. Untuk mengatasi kontradiksi antara volume infus dan suplai kalori, disarankan untuk menggunakan kombinasi energi yang mengandung gula hipertonik atau suplai vena dalam dengan kanulasi vena subklavia. Pada saat yang sama, aplikasi awal dan aktif dari albumin, plasma segar atau plasma liofilisasi memiliki signifikansi positif untuk memperbaiki kondisi. Dalam kasus ensefalopati hati gabungan, aplikasi asam amino rantai cabang memiliki efek pro-bangun tertentu.
(ii) Terapi dukungan hati buatan
Karena sebagian besar hepatosit pada pasien dengan hepatitis berat mengalami nekrosis degeneratif, gagal hati, hilangnya biosintesis hati, transformasi dan detoksifikasi, akumulasi metabolit dalam tubuh, dan gangguan serius pada lingkungan internal, yang tidak kondusif untuk regenerasi hepatosit dan pemulihan fungsi, seringkali sulit untuk mengandalkan pengobatan internal saja, yang juga merupakan alasan tingginya tingkat kematian hepatitis berat. Pengembangan hati buatan telah melalui tiga tahap: hati buatan fisik → hati buatan menengah → hati buatan biologis.
(iii) Transplantasi hati
1. Waktu transplantasi hati. Saat ini, sebagian besar ahli percaya bahwa transplantasi hati adalah cara terbaik untuk menyelamatkan hepatitis berat, tetapi keberhasilan dan kegagalan sering berjalan beriringan, dan risikonya juga paling tinggi. Bagaimana meminimalkan angin kegagalan dalam menanggapi pengobatan dan menentukan apakah perkembangan penyakitnya progresif, ireversibel, atau reversibel. Untuk yang pertama, transplantasi hati dini harus dilakukan, sedangkan untuk yang kedua, terapi kombinasi medis yang agresif harus dilanjutkan. Sebaliknya, transplantasi hati prematur menempatkan pasien yang seharusnya dapat diobati secara efektif secara medis pada risiko yang tidak perlu (risiko jangka pendek yang terkait dengan pembedahan dan terapi imunosupresif jangka panjang setelah pembedahan). Demikian pula, jika waktu optimal pembedahan ditunda, maka pembedahan rentan terhadap berbagai komplikasi pembedahan yang tidak dapat dikelola, mengurangi tingkat kelangsungan hidup menjadi nol. Oleh karena itu, perlu menguasai indikasi dan kontra indikasi untuk transplantasi hati.
2. Tanda-tanda transplantasi hati darurat.
(1) Waktu protrombin (PT) > 50 detik
(2) Bilirubin serum >300umol/L
(3) Usia <10 tahun atau >40 tahun
(4) Waktu antara timbulnya penyakit kuning dan ensefalopati hepatik >7 hari
(5) Rasio tubuh keton darah arteri (asetat/β-hidroksibutirat) <0,4
(6) Kadar hHGF serum >10mg/L
3. Kontra-indikasi transplantasi hati.
(1) Hipertensi intrakranial yang tidak terkontrol.
(2) Hipotensi yang tidak terkontrol.
(3) Sepsis.
(4) Sindrom gangguan pernapasan dewasa (FIO2>0,6).
(5) Ide bunuh diri yang sudah ada sebelumnya.