Helicobacter pylori, orang selalu berpikir bahwa mereka hanyalah bakteri yang menginfeksi perut dan hanya memiliki sedikit wilayah, jika tidak, mengapa mereka disebut demikian? Sebenarnya, tidak demikian. Meskipun kecil, H. pylori memiliki organ motorik yang menguntungkan: setiap tubuh bakteri memiliki 2-6 flagela di salah satu ujungnya, yang 1,5 kali lebih panjang dari tubuh, dan ekspansi bola di ujung flagel, yang bertindak seperti baterai efisiensi tinggi untuk memastikan pasokan energi untuk gerakan flagela. Ketika bergerak maju, flagel panjang bertindak sebagai baling-baling bertenaga tinggi; ketika bergerak mundur, flagel segera menjadi rem yang efektif, yang memungkinkan mereka untuk bergerak bebas bahkan di dalam cairan lambung yang berlendir, sedangkan E. coli tidak bisa. Sejarah mikrobiologi menunjukkan bahwa selalu menjadi rahasia umum bagi bakteri patogen dari segala jenis untuk memperluas wilayah mereka dari titik invasi. Spirochetes sifilis, misalnya, menyerang dari alat kelamin dan kemudian bergerak ke seluruh tubuh, mencapai organ-organ seperti mata, mulut, tulang, dan bahkan otak; Mycobacterium tuberculosis sering menggunakan paru-paru sebagai basis untuk ekspedisi ke usus, alat kelamin, dan sendi besar dan kecil; dan virus hepatitis B tidak jarang merusak ginjal. H. pylori dapat memasuki sistem portal dari mukosa lambung untuk mencapai hati, di mana ia menghasilkan urease dan berbagai racun, menyebabkan proliferasi blastosit dan fibrosis hati yang diakibatkannya. Ia juga dapat melepaskan sitotoksin, urease, fosfolipase, hemolysin dan bahkan amonia beracun dalam mukosa lambung, menyerang target jarak jauh seperti ranjau dengan bantuan aliran darah dan cairan limfatik. Apa yang dilakukan H. pylori di area hepatobilier? Ketika seseorang terinfeksi H. pylori, kadar trigliserida dan LDL dalam darah meningkat secara signifikan, dan rasio HDL terhadap kolesterol total menurun secara signifikan. Perubahan metabolisme lipid ini adalah faktor dasar yang berkontribusi terhadap perkembangan NAFLD. Risiko mengembangkan NAFLD adalah 4,68 kali lebih tinggi pada mereka yang terinfeksi H. pylori daripada mereka yang tidak terinfeksi. Terkait dengan penyakit hati autoimun, H. pylori meninggalkan sejumlah besar materi genetik dalam hati yang dapat mengubah proses respons imun normal hati, sehingga berkontribusi terhadap perkembangan penyakit hati autoimun. H. pylori mempengaruhi hepatitis B kronis, C dan sirosis pada mukosa lambung dan jaringan hati pasien dengan jenis penyakit hati ini. Tidak hanya antigen H. pylori dan materi genetik yang ada, tetapi tingkat antibodi serum positif terhadap H. pylori setinggi 70%, jauh melebihi tingkat individu yang sehat. Setelah pengobatan anti-H. pylori, sel-sel hati pasien diperbaiki dan gejala hepatitis serta fungsi hati membaik secara signifikan. Ketika berbagai penyakit hati akut dan kronis memburuk, pasien dapat mengembangkan berbagai gejala neuropsikiatri, baik ringan maupun berat, yang disebut ensefalopati hepatik. H. pylori mengandung konsentrasi urease yang tinggi pada permukaan dan di dalam bakteri, yang memecah urea untuk menghasilkan amonia. Amonia mengganggu metabolisme energi otak dan sangat beracun bagi otak. Amonia telah lama dianggap bertanggung jawab atas perkembangan ensefalopati hepatik. Hewan sirosis eksperimental yang terinfeksi Helicobacter pylori memiliki tingkat amonia yang meningkat secara signifikan dalam darah perifer dan portal yang mengalir ke hati. Secara tidak langsung, hal ini menyebabkan penyakit hati alkoholik: terserah pada etanol dehidrogenase hati (enzim hati) untuk mendetoksifikasi racun alkohol yang masuk ke dalam tubuh, dan enzim lambung di mukosa lambung berbagi 10% dari fungsi detoksifikasi dan merupakan penolong yang baik dalam mengurangi beban enzim hati. Dengan H. pylori melumpuhkan enzim lambung, enzim hati secara alami kewalahan tanpa penolongnya, kapasitas detoksifikasi berkurang, toksisitas alkohol meningkat dan penyakit hati alkoholik secara alami terjadi. Menjadi pusat penyakit batu empedu: H. pylori dapat memasuki hati dari duodenum melalui sfingter Addison, atau langsung dari vena porta dan pembuluh limfatik, mencapai empedu dengan tindakan sekresi. Para ilmuwan telah mengkarakterisasi materi genetik yang ditinggalkan oleh bakteri batu empedu dan mendapati bahwa sekitar 50% dari bakteri tersebut adalah milik H. pylori.