Ataksia serebelar, juga dikenal sebagai ataksia Marie, adalah salah satu lesi dari penyakit degeneratif serebelar medula crestal dan ditandai dengan atrofi serebelar dan keterlibatan jalur neurotransmisi, bersama dengan berbagai tingkat gangguan sistem sensorik dan motorik lainnya. Secara anatomis, serebelum dapat dibagi menjadi tiga bagian. Salah satu bagiannya adalah otak kecil primitif yang terdiri dari lobulus dan nodul, juga dikenal sebagai otak kecil vestibular, yang berkaitan erat dengan fungsi keseimbangan dan muncul sebagai ataksia tungkai, hipotonia, tremor, dan lain-lain. Bagian lainnya terdiri dari lobus conus, pontine, parietal, dan uvula, juga dikenal sebagai paleocerebellum atau crestal cerebellum, yang berhubungan dengan batang tubuh dan refleks postural lainnya dan muncul sebagai kesulitan dalam bangkit dan berjalan, dll.; bagian lainnya terdiri dari nukleus pontine, nukleus olivary inferior, serat reticular, dan cerebellum. Bagian lainnya terdiri dari nukleus pontine, nukleus olivary inferior, serabut retikuler, dan hemisfer serebelar, yang juga dikenal sebagai neocerebellum, dengan gejala dan tanda seperti tonus otot yang rendah, tremor, rotasi yang buruk, dan diskriminasi jarak yang buruk. Pasien dengan ataksia serebelar biasanya berkembang antara usia 40 dan 50 tahun dan menunjukkan gangguan gerakan ataksik progresif perlahan-lahan mulai dari ekstremitas bawah, seperti berjalan tidak stabil dan gaya berjalan yang menyerupai “mabuk”. Hal ini diikuti dengan bicara cadel, bicara terputus-putus atau staccato, yang sering disebut sebagai “cerebellar speech”. Kemudian, aktivitas anggota tubuh bagian atas juga terpengaruh, terutama gerakan tangan yang halus, yang mengakibatkan gangguan menulis, menggambar, memasang jarum, memasang kancing, dan aktivitas lainnya. Selain itu, pasien mungkin mengalami tremor istirahat pada kepala, tungkai dan batang tubuh, dan lebih jarang nistagmus. Myotonia normal atau sedikit berkurang, dan biasanya tidak disertai dengan gejala sistem kerucut, sistem ekstrapiramidal dan sistem sensorik, dan tidak ada perubahan kecerdasan yang abnormal. 2. Diagnosis tambahan Dengan pemeriksaan patologis, perubahan atrofi terlihat dengan mata telanjang yang mempengaruhi korteks serebelar, peduncles serebelar, dan pangkal otak pontine. Jumlah neuron dalam seperti sel Purkinje, sel korteks serebelar dan sel inti dentate berkurang secara signifikan di bawah mikroskop, dan cacing tanah serebelar, koroid dan tubuh olivary juga terlibat. atrofi struktur yang disebutkan di atas juga dapat dideteksi dengan CT atau MRI, tetapi MRI lebih jelas terlihat. Pemeriksaan laboratorium elektrofisiologi penyakit ini kadang-kadang menunjukkan perubahan gerakan mata yang lambat dalam nistagmografi (ENG), tidak adanya tatapan yang membangkitkan nistagmus, dan perubahan abnormal dalam potensi yang ditimbulkan oleh stimulasi somatosensori dan stimulasi magnetik. Prognosis penyakit ini lebih baik daripada penyakit atrofi serebral karena tidak ada pengobatan khusus untuk penyakit ini, tetapi tahap akhir cenderung mempengaruhi kecerdasan dan menyebabkan kelumpuhan. Prognosisnya lebih baik daripada penyakit atrofi otak. Selama bertahun-tahun, beberapa orang telah mencoba butylphthalide atau ritalin, edibenzoquinone dan obat lain untuk mengobati penyakit ini, yang memiliki efek perlambatan tertentu.