Etiologi
Penyebab penyakit jantung paru pada lansia dapat dibagi menjadi empat kategori.
1. Penyakit bronkial kronis dan paru-paru adalah yang paling umum. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyebab paling penting dari penyakit jantung paru di Tiongkok. Lainnya, seperti asma bronkial, tuberkulosis parah, bronkiektasis, pneumokoniosis dan penyakit paru-paru interstitial, juga bisa menjadi sekunder untuk penyakit jantung paru kronis pada stadium lanjut.
2, deformitas toraks yang parah seperti konveksitas posterior dan lateral yang parah dari vertebra crestal, tuberkulosis crestal, thoracoplasty, dan hipertrofi pleura yang parah.
3, Patologi vaskular paru seperti emboli paru, hipertensi paru idiopatik, dll.
4, penyakit neuromuskuler lainnya seperti cremasteric pallidum, distrofi miotonik dan obesitas dengan hipoventilasi paru, gangguan bersiul tidur, dll.
Presentasi klinis
Penyakit ini merupakan proses kronis jangka panjang, dengan tanda-tanda gagal paru dan jantung serta kerusakan pada organ lain yang muncul secara bertahap. Penyakit ini dijelaskan dalam hal fase kompensasi dan dekompensasi.
1. Fase kompensasi paru dan jantung (termasuk fase remisi): Manifestasi klinis utama dari fase ini adalah emfisema paru obstruktif kronis. Manifestasi klinis utama dari tahap ini adalah emfisema paru obstruktif kronik, batuk, dahak, mengi, jantung berdebar-debar setelah beraktivitas, sesak napas, kelelahan, dan toleransi kerja yang berkurang. Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda-tanda emfisema yang jelas, karena peningkatan tekanan intrapleural, obstruksi refluks vena cava, pengisian vena jugularis yang terlihat, barrel chest, gerakan bersiul yang berkurang, tremor suara berkurang, suara siulan berkurang, suara siulan yang berkepanjangan, rales dan suara basah yang terdengar di dasar paru-paru, penyempitan turbinat jantung, suara jantung yang jauh, turbinat hati yang menurun, hati yang besar dengan nyeri tekanan, refluks jugularis hati yang positif, edema dan pneumoperitoneum, dll. Oedema tungkai bawah adalah hal yang umum, yang terlihat jelas pada sore hari dan menghilang pada pagi berikutnya. Oedema tungkai bawah adalah hal yang umum terjadi dan menonjol pada sore hari dan menghilang keesokan paginya. Mungkin terdapat bunyi jantung kedua yang hiperaktif di area katup pulmonal, yang menunjukkan hipertensi pulmonal. Adanya murmur sistolik di daerah trikuspid atau detak jantung subxiphoid menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan. Diafragma turun, menyebabkan pergeseran bawah permukaan yang ditandai dari batas hati bagian atas dan bawah, yang harus dibedakan dari tanda stasis hati dari gagal jantung kanan.
2. Fase dekompensasi paru dan jantung (termasuk eksaserbasi akut)
Manifestasi klinis utama pada fase ini terutama kegagalan bersiul atau gagal jantung.
(1) Kegagalan bersiul
Pemicu yang umum adalah infeksi siulan akut, sebagian besar kegagalan bersiul yang terganggu ventilasi (kegagalan bersiul tipe II), di mana hipoksaemia dan hiperkapnia terjadi bersamaan. Hipoksaemia dimanifestasikan oleh sesak dada, panik, sesak napas, sakit kepala, lemas, dan perut kembung. Sianosis terlihat jelas apabila saturasi oksigen arteri di bawah 90%. Pada kasus hipoksia yang parah, agitasi, koma atau kejang-kejang dapat terjadi. Obat penenang atau hipnotik tidak boleh digunakan pada saat ini untuk menghindari memperburuk retensi karbon dioksida dan mengembangkan ensefalopati paru. Hiperkapnia dimanifestasikan oleh kulit yang hangat, lembab, berkeringat, pembuluh darah superfisial yang melebar, pembuluh darah yang membanjir, kongesti konjungtiva bulbar dan edema, pupil yang sempit atau bahkan mata yang menonjol, tremor bergetar di kedua tangan, pusing, sakit kepala, mengantuk dan koma. Ini adalah hasil dari vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang disebabkan oleh retensi karbon dioksida. Bila kegagalan bersiul yang parah disertai dengan gangguan psikoneurologis, tidak termasuk penyebab lainnya, maka disebut ensefalopati paru.
(2) Gagal jantung
Ensefalopati paru ditandai dengan tanda-tanda hipertensi pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan, tetapi bukan gagal jantung, selama fase kompensasi fungsional. Pada fase dekompensasi, gagal jantung kanan, panik, sesak napas, kemarahan vena jugularis, hepatomegali, oedema tungkai bawah, atau bahkan oedema umum dan efusi peritoneum dapat terjadi.
Tes
1. Analisis gas darah arteri
Hipoksaemia atau gabungan hiperkapnia dapat terjadi selama fase kompensasi paru dari penyakit jantung paru. Ketika PaO2<8kpa (60mmhg) dan paco2>6.66kPa (50mmHg), sebagian besar terlihat pada penyakit paru akibat penyakit paru obstruktif kronis.
2. Tes darah
Pada pasien dengan penyakit jantung paru hipoksia, sel darah merah dan hemoglobin mungkin meningkat dan hematokrit mungkin setinggi 50% atau lebih. Dalam kombinasi dengan infeksi, jumlah sel darah putih total meningkat, neutrofil meningkat dan ada pergeseran nuklir ke kiri. Pemeriksaan serologis dapat mencakup perubahan fungsi ginjal atau hati, serta perubahan kalium tinggi, natrium rendah, klorida rendah, kalsium rendah dan magnesium rendah.
3. Lainnya
Tes fungsi paru relevan pada penyakit jantung paru awal atau remitting. Pemeriksaan bakteriologis dahak dapat memandu pemilihan obat antibakteri pada eksaserbasi akut penyakit jantung paru.
4.Pemeriksaan sinar-X
Selain ciri-ciri penyakit paru-paru dan dada yang mendasari dan infeksi paru-paru akut, mungkin ada tanda-tanda hipertensi pulmonal.
(i) batang arteri pulmonalis kanan bawah yang melebar dengan diameter melintang ≥15 mm; rasio diameter melintangnya terhadap diameter melintang trakea adalah ≥1,07.
(ii) Penonjolan segmen arteri pulmonalis atau tingginya ≥3 mm.
(iii) Arteri pulmonalis sentral melebar dan cabang-cabang perifer ramping, keduanya kontras.
(iv) Tonjolan konus yang signifikan (45° pada posisi miring anterior kanan) atau “tinggi kerucut” ≥7 mm.
(v) Tanda hipertrofi ventrikel kanan. Penyakit jantung paru dapat didiagnosis dengan memiliki salah satu dari lima kriteria di atas.
5. Elektrokardiogram
Perubahan hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan, seperti deviasi ke kanan dari sumbu listrik, sumbu listrik rata-rata frontal ≥ +90°, transposisi cis-clockwise yang parah (V5: R/S ≤ 1), Rv1+Sv5 ≥ 1.05mV, aVR pada gelombang P QR dan pulmoner. Blok cabang berkas kanan dan pola tegangan rendah juga terlihat, yang dapat digunakan sebagai kondisi referensi untuk diagnosis penyakit jantung paru. Pada V1, V2 atau bahkan meluas ke V3, gelombang QS yang menyerupai pola infark miokard lama terlihat.
6. Vektorogram EKG
Terlihat pola hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan. Seiring dengan meningkatnya derajat hipertrofi ventrikel kanan, orientasi QRS secara bertahap berevolusi dari normal anterior atau posterior kiri ke bawah ke kanan, kemudian ke bawah dan akhirnya ke anterior kanan, tetapi bagian terminal masih posterior kanan. anterior inferior, kiri atau kanan. Semakin jelas hipertrofi atrium kanan, semakin ke kanan vektor P-ring.
7. Ekokardiografi
Diameter internal saluran keluar ventrikel kanan (≥30 mm), diameter internal ventrikel kanan (≥20 mm), ketebalan dinding anterior ventrikel kanan (≥5 mm), rasio diameter internal ventrikel kiri dan kanan (<2,0), diameter internal arteri pulmonalis kanan atau batang pulmonalis dan hipertrofi atrium kanan diukur untuk mendiagnosis penyakit jantung paru. Diagnosis Diagnosis klinis dapat dibuat berdasarkan riwayat, manifestasi klinis, dan investigasi yang relevan yang mengkonfirmasikan adanya hipertensi pulmonal atau hipertrofi ventrikel kanan yang membesar dengan hilangnya kompensasi yang didominasi oleh kegagalan bersiul dan gagal jantung kanan. Diagnosis banding Penyakit jantung paru dengan hipertrofi ventrikel kiri tidak jarang terjadi. Penyakit jantung paru juga dapat muncul dengan kelainan repolarisasi miokard dan perubahan EKG ST-T iskemik, terutama pada orang tua. Kerusakan ventrikel kiri dapat disebabkan oleh peningkatan beban ventrikel kiri akibat hematokrit tinggi, hiperviskositas, hipervolemia, pirau bronkopulmoner, toksaemia infeksi berulang, hipoksaemia, dan vasokonstriksi perifer pada gagal jantung pada penyakit jantung paru, atau oleh penyakit jantung koroner yang ada bersamaan atau penyakit jantung hipertensi, yang dapat dibedakan menurut poin diferensial yang disebutkan di atas. Penyakit jantung paru sering kali berdampingan dengan penyakit arteri koroner, membuat kondisi dan gejalanya menjadi lebih atipikal. Penyakit jantung paru yang dikombinasikan dengan penyakit jantung koroner dapat didiagnosis pada pasien dengan salah satu kondisi berikut dan hipertrofi ventrikel kiri. 1. angina pektoris khas dalam remisi penyakit jantung paru dengan perubahan elektrokardiografi iskemia miokard. 2. adanya sesak dada atau nyeri prekordial dengan perubahan EKG dari infark miokard akut dan GOT dan LDH yang meningkat secara nyata. 3. Perubahan EKG infark lama dengan pengecualian grafik jantung dingin paru. 4, blok AV derajat ketiga atau blok cabang berkas kiri lengkap dan penyebab lainnya dapat disingkirkan. 5. Angiografi koroner menunjukkan sklerosis koroner yang memenuhi kriteria diagnostik untuk penyakit arteri koroner. Ensefalopati paru pada lansia harus dibedakan dari pikun, penyakit serebrovaskular, ensefalopati hipertensi, ensefalopati hati, koma diabetes, ensefalopati toksik, dll. Komplikasi Komplikasi umum penyakit jantung paru termasuk perdarahan saluran cerna bagian atas, insufisiensi ginjal, ensefalopati paru dan DIC. Pengobatan Selain mengobati penyakit paru dan toraks yang mendasari dan meningkatkan fungsi paru dan jantung, penting untuk mempertahankan fungsi semua organ sistemik dan mengambil tindakan untuk menyelamatkannya. Mengontrol infeksi, membuka blokir saluran bersiul, memperbaiki fungsi bersiul, memperbaiki hipoksia dan retensi karbon dioksida, memperbaiki siulan dan gagal jantung. 1, kontrol aktif infeksi paru Infeksi paru adalah penyebab umum eksaserbasi akut penyakit jantung paru, dan pengendalian infeksi paru diperlukan untuk membuat kondisi menjadi lebih baik. Lakukan kultur dahak dan tes sensitivitas obat sebelum pemberian antibiotik untuk menemukan patogen yang menginfeksi sebagai dasar pemilihan antibiotik. Sampai hasilnya tersedia, obat antibakteri dipilih berdasarkan pengaturan infeksi dan pewarnaan Gram dari apusan dahak. Organisme Gram-positif mendominasi infeksi di luar rumah sakit, sementara organisme Gram-negatif mendominasi infeksi di rumah sakit. Atau pilih obat antimikroba yang keduanya. Ketika memilih antimikroba spektrum luas, perhatian harus diberikan pada kemungkinan infeksi jamur sekunder. Setelah hasil kultur tersedia, pilih antibiotik yang ditargetkan sesuai dengan jenis mikroorganisme patogen. Kursus 10 hingga 14 hari digunakan, tetapi ini terutama tergantung pada kondisi pasien. 2. Bersihkan jalan napas Untuk memperbaiki ventilasi, keluarkan sekresi orofaringeal, cegah regurgitasi isi lambung ke dalam trakea, sering-seringlah mengubah posisi, dan dorong batuk keras untuk memfasilitasi evakuasi dahak. Bagi mereka yang sudah lama sakit dan tidak dapat batuk dahak, tepuk-tepuklah punggung pasien dengan tangan Anda ketika batuk untuk membantu mengeluarkan dahak. Jika ventilasi sangat tidak adekuat, pasien bingung, refleks batuk tumpul dan dahak kental dan obstruktif, jalan napas buatan harus dibuat dan dahak harus disedot secara teratur. Basahi jalan napas dan dahak. Mukolitik dan ekspektoran dapat digunakan. Juga gunakan obat yang melebarkan bronkus dan memperbaiki ventilasi. (1) Bronkodilator (i) Agonis reseptor β2 selektif. (ii) Obat teofilin. (2) Eliminasi peradangan non-spesifik pada saluran udara Prednison umumnya digunakan dan beclomethasone (Bicodone) adalah obat yang dihirup. Dosis kortikosteroid bervariasi dari orang ke orang dan tidak boleh terlalu tinggi untuk menghindari konsekuensi yang merugikan. 3. Koreksi hipoksia dan retensi karbon dioksida (1) Terapi oksigen Terapi oksigen untuk hipoksia tanpa retensi karbondioksida (rejan tipe I) harus diberikan pada laju aliran yang tinggi (>35%) untuk meningkatkan PaO2 menjadi 8kPa (60mmHg) atau SaO2 menjadi 90% atau lebih. Konsentrasi oksigen yang tinggi tidak boleh diberikan terlalu lama untuk menghindari toksisitas oksigen. Terapi oksigen untuk hipoksia dengan retensi karbon dioksida (siulan tipe II) harus berupa oksigenasi kontinu aliran rendah. Terapi oksigen dapat diberikan dengan menggunakan kanula nasal lumen ganda, kanula hidung atau masker wajah, dengan laju aliran oksigen 1 hingga 2L/menit.
(2) Stimulan peluit
Stimulan peluit termasuk Niclosamide (Coramycin), Lopressor, Doxapram, Dulcolax, dll. Pasien yang mengantuk dapat dimulai dengan dorongan intravena yang lambat. Amati respons cambukan pasien, keadaan kesadaran, tingkat siulan dan gas darah arteri secara cermat untuk menyesuaikan dosis.
(3) Ventilasi mekanis Pasien dengan kegagalan bersiul yang parah harus diventilasi secara mekanis lebih awal.
4. Memperbaiki ketidakseimbangan asam-basa dan gangguan elektrolit
Ketidakseimbangan asam-basa dan gangguan elektrolit sering terjadi selama eksaserbasi akut penyakit jantung paru, seperti asidosis bersiul, asidosis bersiul yang dikombinasikan dengan asidosis metabolik atau alkalosis metabolik. Pada asidosis bersiul yang dikombinasikan dengan asidosis metabolik, pH diturunkan secara signifikan dan ketika pH <7,2, pengobatan tidak hanya harus memperhatikan perbaikan ventilasi, tetapi juga pemberian larutan natrium bikarbonat sesuai dengan situasi dan mengamati saat merawat. Ketidakseimbangan asam-basa rangkap tiga dapat terjadi pada pasien yang sakit kritis. Gangguan elektrolit harus dipantau secara terus-menerus dan diobati secara khusus. Selain memantau elektrolit seperti kalium, natrium, klorida, kalsium dan magnesium, perhatian juga harus diberikan pada masalah hipofosfataemia. 5. Menurunkan tekanan arteri pulmonalis Terapi oksigen adalah salah satu tindakan yang digunakan untuk mengobati hipertensi pulmonal. Terapi obat yang ditargetkan untuk hipertensi pulmonal harus didasarkan pada jenis hipertensi pulmonal. 6.Kontrol gagal jantung Pengobatan gagal jantung pada penyakit jantung paru berbeda dengan pengobatan gagal jantung pada penyakit jantung lainnya, karena gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung paru biasanya membaik setelah pengendalian infeksi yang agresif dan perbaikan fungsi siulan. Namun demikian, diuretik dan inotrop positif mungkin sesuai untuk pasien yang gagal merespons pengobatan atau yang sakitnya lebih parah. (1) Diuretik Mengurangi oedema, mengurangi volume darah dan mengurangi beban jantung kanan. Prinsip penerapannya adalah mengambil jumlah kecil dalam dosis tunggal. (2) Agen inotropik positif Memperbaiki hipoksia dan mencegah hipokalaemia sebelum digunakan untuk menghindari reaksi toksik terhadap digitalis. Indikasi untuk aplikasi adalah (i) mereka yang mengalami gagal jantung di mana infeksinya terkontrol, hipoksaemia telah dikoreksi dan oedema berulang tidak dapat diperoleh dengan penggunaan diuretik dengan efikasi yang baik. (ii) Mereka yang mengalami gagal jantung kanan sebagai manifestasi utama tanpa adanya infeksi yang jelas. (iii) Mereka yang mengalami gagal jantung kiri akut. (iv) Mereka yang memiliki gabungan takiaritmia supraventrikular, seperti takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dengan laju ventrikel yang cepat. 7. Oedema serebral Penyakit jantung paru sering dikombinasikan dengan ensefalopati paru akibat hipoksaemia berat dan hiperkapnia, dengan manifestasi klinis seperti gejala neuropsikiatri, hipertensi intrakranial dan oedema serebral. Tekanan intrakranial harus diturunkan sesegera mungkin untuk mengurangi edema serebral dan mengendalikan gejala neuropsikiatri. (1)Obat dehidrasi Gunakan manitol 20% sebagai infus intravena cepat, 1 hingga 2 kali/hari. Perhatikan perubahan elektrolit darah selama periode pemberian obat. Kortikosteroid Harus digunakan bersama dengan antibiotik dan obat yang efektif untuk melindungi mukosa lambung, seperti bismut potasium sitrat (Deloitte) dan bismut aluminat (Gastrobid), untuk menghindari memburuknya infeksi peluit dan menginduksi perdarahan saluran cerna bagian atas. Kebanyakan dari mereka menggunakan deksametason, aminofilin dan niclosamide dalam larutan glukosa 5% untuk infus intravena, tergantung pada tingkat keparahan penyakitnya, 1 sampai 3 dosis diberikan setiap hari. 8.Memperkuat asuhan keperawatan Mengamati perubahan kondisi dengan cermat, dan disarankan untuk memperkuat pemantauan fungsi kardiopulmoner. Memutar dan menepuk-nepuk punggung untuk mengeluarkan sekresi inspirasi adalah tindakan yang efektif untuk meningkatkan fungsi ventilasi. Prognosis Prognosis bervariasi sesuai dengan penyakit primer dan berkaitan erat dengan status fungsi kardiopulmoner pada saat remisi dan apakah dikelola dengan terapi remisi yang aktif dan benar. Angka kematian telah menurun selama bertahun-tahun seiring dengan kemajuan teknologi medis. Pasien dekompensasi penyakit jantung paru tanpa komorbiditas kritis memiliki hasil yang lebih baik dengan terapi resusitasi yang aktif dan tepat; mereka yang memiliki gabungan penyakit jantung paru dan serebral, perdarahan saluran cerna, DIC, dan kegagalan multi-organ memiliki hasil yang lebih buruk.