Trauma kraniocerebral sangat umum terjadi baik pada masyarakat sipil maupun pada masa perang, dengan tingkat kematian dan kecacatan yang tinggi, dan merupakan salah satu gangguan utama yang mengancam jiwa. Para ahli saraf dasar dan klinis telah melakukan penelitian yang bermanfaat dalam mengeksplorasi patogenesis dan pengobatan cedera otak traumatis. Sejak tahun delapan puluhan, dengan kemajuan yang terus menerus dalam penelitian dasar tentang cedera otak traumatis, banyak teknik, konsep, dan terapi baru yang telah diterapkan dalam perawatan klinis, dan telah mencapai hasil klinis yang memuaskan.
1, cedera otak traumatis setelah hiperglikemia dan prinsip-prinsip rehidrasi
Untuk waktu yang lama, para dokter telah menggunakan konsentrasi larutan glukosa yang berbeda untuk mengobati cedera kraniocerebral yang berat dan menggunakan dehidrasi osmotik glukosa hipertonik 50% untuk mengobati edema serebral traumatis. Cairan penyeimbang atau garam dianggap kontraindikasi dalam pengobatan pasien dengan edema serebral akibat cedera tengkorak yang berat. Namun, setelah beberapa tahun melakukan studi eksperimental dan klinis yang ekstensif, pandangan di atas terbukti salah. Sebaliknya, pandangan terbaru adalah bahwa cairan keseimbangan harus lebih disukai pada periode awal pasca cedera pada pasien dengan cedera kraniocerebral berat dan bahwa larutan glukosa 5% atau 10% tidak boleh digunakan, dan bahwa larutan glukosa hipertonik 50% merupakan kontraindikasi. Dasar pemikiran untuk hal ini meliputi.
(1) Semakin tinggi glukosa darah setelah cedera otak traumatis, semakin tinggi pula tingkat kematian dan kecacatan.
(2) Studi yang membandingkan cairan ekuilibrium dengan larutan glukosa dalam pengobatan cedera otak traumatis telah menemukan tingkat kematian dan kecacatan yang lebih tinggi pada hewan yang diberi larutan glukosa dibandingkan dengan cairan ekuilibrium.
(3) Pengobatan insulin meningkatkan hasil dari cedera otak traumatis.
(4) Perawatan larutan glukosa setelah cedera otak traumatis dapat meningkatkan akumulasi asam laktat dalam jaringan otak, memperparah edema otak dan kerusakan saraf.
Tentu saja, dokter harus menyesuaikan jenis dan jumlah cairan rehidrasi secara tepat waktu sesuai dengan pemantauan dinamis glukosa darah dan kandungan elektrolit plasma pasien.
2. Evaluasi kemanjuran glukokortikoid dalam pengobatan edema otak traumatis
Glukokortikoid telah digunakan oleh para dokter untuk mengobati pasien dengan edema serebral traumatik, tetapi kemanjurannya masih kontroversial. Pandangan klasik menganjurkan penggunaan deksametason atau hidrokortison dalam pengobatan pasien dengan cedera tengkorak berat dengan edema serebral, yang masih digunakan secara luas pada pasien klinis. Namun, banyak ahli percaya bahwa kemanjuran glukokortikoid pada edema serebral traumatis tidak akurat. Pada tahun 1980-an, ditemukan bahwa metilprednisolon lebih efektif daripada deksametason atau hidrokortison. Karena efek samping glukokortikoid yang terkenal, non-glukokortikoid, 21-aminosteroid, telah dikembangkan, yang tidak hanya memiliki efek peroksidasi anti-lipid yang kuat dan mengurangi edema serebral, tetapi juga tidak memiliki efek samping glukokortikoid. 21-aminosteroid dan turunannya telah digunakan dalam perawatan klinis pasien dengan cedera tengkorak yang berat, dan telah mencapai hasil yang signifikan.
Dosis glukokortikoid juga masih kontroversial. Pendekatan klasik adalah dengan menggunakan glukokortikoid dosis konvensional, seperti: hidrokortison 100-200mg/hari, deksametason 20-40mg/hari, dan metilprednisolon 40-100mg/hari. Beberapa orang di Cina dan luar negeri menganjurkan penggunaan glukokortikoid dosis tinggi, seperti: deksametason 5mg/Kg/6 jam x 2 kali, 1mg/Kg/6 jam x 6 kali, diikuti dengan pengurangan dosis secara bertahap. Namun, sebagian besar penelitian terkontrol double-blind acak prospektif dalam uji klinis besar di Cina dan luar negeri menunjukkan bahwa glukokortikoid dosis tinggi tidak memperbaiki hasil pasien dengan cedera otak traumatik berat. Juga telah dilaporkan bahwa deksametason dosis tinggi secara signifikan meningkatkan prognosis pasien dengan cedera otak traumatik yang parah. Oleh karena itu, sebagian besar ahli di dalam dan luar negeri tidak menganjurkan penggunaan hormon dosis tinggi dalam pengobatan pasien dengan cedera otak traumatis berat, dan bahkan tidak menganjurkan penggunaan hormon.
3 . Keuntungan dan kerugian dari dekompresi flap tulang besar
Untuk pasien dengan kontusio serebral yang parah yang dikombinasikan dengan hematoma intraserebral, para klinisi telah lama menerapkan dekompresi flap tulang besar setelah pengangkatan hematoma intrakranial. Dasar pemikirannya adalah bahwa dekompresi flap memungkinkan jaringan otak mengembang ke arah jendela dekompresi untuk mengurangi tekanan hipertensi intrakranial pada struktur otak yang penting, terutama batang otak dan hipotalamus, untuk menyelamatkan nyawa pasien. Namun, terdapat bukti klinis yang semakin meningkat bahwa dekompresi trokanter mayor tidak hanya tidak mengurangi tingkat kematian dan kecacatan pada pasien dengan cedera otak traumatik yang parah, tetapi juga dapat meningkatkan tingkat kecacatan dan kematian pada pasien dengan cedera otak traumatik yang parah. Alasannya antara lain.
(1) dekompresi trokanter mayor dapat menyebabkan terperangkapnya jaringan otak yang menonjol pada jendela dekompresi, terhalangnya aliran balik vena pada jaringan otak yang tertanam, edema iskemik dan nekrosis pada jaringan otak, dan terbentuknya malformasi penetrasi otak seiring berjalannya waktu.
(2) Dekompresi trokanter mayor tanpa penjahitan dura meningkatkan kejang pasca operasi.
(3) Dekompresi flap dural dapat menyebabkan aliran cairan serebrospinal dari ventrikel ke arah jendela dekompresi, yang mengakibatkan oedema serebral interstisial.
(4) Dekompresi debridemen tanpa menjahit dura mater memungkinkan darah bocor dari luka bedah ke dalam kolam otak dan sistem ventrikel, yang menjadi predisposisi hidrosefalus.
(5) Dekompresi trokanter mayor tanpa menjahit dura menyebabkan ketidakstabilan otak di dalam rongga tengkorak, yang dapat menyebabkan cedera ulang.
(6) Dekompresi dura tanpa penjahitan akan meningkatkan kemungkinan infeksi intrakranial dan dehisensi insisional.
4. Evaluasi efektivitas hiperventilasi untuk menurunkan tekanan tengkorak
Sejak tahun 1970-an, para dokter telah menganjurkan penggunaan hiperventilasi untuk mengobati tekanan tengkorak tinggi yang tidak terkendali. Hiperventilasi diklasifikasikan menurut kandungan CO2 arteri sebagai hiperventilasi ringan (PaCO 35-30mmHg), hiperventilasi sedang (PaCO 30-25mmHg), dan hiperventilasi berat (PaCO <25mmHg). Pengamatan klinis awal dari studi eksperimental menemukan bahwa semakin rendah tingkat PaCO, semakin jelas vasokonstriksi otak dan semakin kuat efek penurunan tekanan kranial. Namun, ketika penelitian eksperimental berlanjut, ditemukan bahwa tekanan parsial CO arteri yang rendah secara terus-menerus dapat menyebabkan vasokonstriksi otak dan bahkan kejang, yang pada gilirannya memperparah iskemia otak dan kerusakan otak sekunder. Oleh karena itu, pada awal tahun sembilan puluhan, beberapa orang mulai menganjurkan penggunaan hiperventilasi ringan berdurasi pendek (<24 jam) (PaCO 35-30 mmHg), yang tidak hanya mengurangi tekanan intrakranial, tetapi juga tidak menyebabkan dan memperparah iskemia otak. Baru pada pertengahan tahun 1990-an, dengan diperkenalkannya pengukuran langsung kandungan oksigen jaringan otak, ditemukan bahwa hiperventilasi ringan berdurasi pendek tidak meningkatkan kandungan oksigen jaringan otak, melainkan menurunkannya. Oleh karena itu, para ahli di dalam dan luar negeri tidak lagi menganjurkan penggunaan hiperventilasi dalam bentuk apa pun untuk hipertensi intrakranial, melainkan penggunaan pernapasan bantuan normal untuk mempertahankan tekanan parsial CO darah arteri dalam kisaran normal. Wan Zhengqiang, Departemen Bedah Saraf, Rumah Sakit Rakyat Pertama Yancheng 5 . Dukungan nutrisi untuk pasien dengan cedera otak traumatis berat Tidak ada metode yang ideal untuk dukungan nutrisi pada periode awal pasca cedera bagi pasien dengan cedera otak traumatis berat. Dukungan nutrisi terutama mencakup dua cara, yaitu nutrisi saluran cerna dan nutrisi ekstra saluran cerna. Keuntungan dari nutrisi gastrointestinal adalah sederhana dan murah, tetapi kerugiannya adalah mudah menyebabkan refluks dan aspirasi karena ulkus stres dan hilangnya motilitas usus pada periode awal pasca cedera, serta kembung dan diare, terutama pada pasien yang menggunakan ventilator, dan tidak disarankan untuk menggunakan nutrisi transgastrointestinal. Keuntungan dari nutrisi parenteral adalah sifatnya yang komprehensif, tetapi kerugiannya adalah dapat dengan mudah menyebabkan hiperglikemia, infeksi, dan rehidrasi yang berlebihan sehingga memperparah edema serebral. Saat ini, para dokter kebanyakan memilih untuk menggunakan nutrisi trans-gastrointestinal atau ekstra-gastrointestinal sesuai dengan situasi spesifik pasien. Mengenai pilihan suplemen nutrisi pada periode awal pasca cedera, dasar utamanya adalah mencoba untuk tidak memilih spesies yang menyebabkan hiperglikemia, selain kalori dan nutrisi yang memadai. Dukungan nutrisi jangka panjang pasca cedera sangat penting bagi pasien dengan cedera otak traumatis yang parah karena durasi koma yang panjang dan peningkatan konsumsi kalori. Selain glukosa, susu berlemak, asam amino, vitamin, elektrolit, elemen jejak, cairan koloid, darah atau produk darah yang saat ini digunakan secara klinis, nutrisi saluran cerna harus diperkuat. Diet tinggi kalori, bergizi lengkap, dan mengandung berbagai elemen dalam berbagai konsentrasi yang mendorong pemulihan sel otak telah dikembangkan di dalam dan luar negeri. Ini tidak hanya secara efektif dapat memastikan pasokan kembali berbagai komponen nutrisi, mengurangi kejadian darah berprotein rendah, tetapi juga membantu meningkatkan pemulihan fungsi otak dan meningkatkan efek penyelamatan cedera kranio-serebral yang berat. 6, pasien cedera otak traumatis berat, efek dari penggunaan profilaksis obat antiepilepsi Kebutuhan akan obat anti-epilepsi profilaksis pada pasien dengan cedera otak traumatis berat masih sangat kontroversial. Banyak dokter di Cina masih bersikeras untuk menggunakan obat antiepilepsi profilaksis selama 1-3 tahun. Namun, semakin banyak penelitian klinis yang menunjukkan bahwa penggunaan obat antiepilepsi profilaksis tidak hanya tidak mengurangi kejadian epilepsi setelah cedera otak traumatis, tetapi juga dapat memperburuk kerusakan otak dan menyebabkan efek samping toksik yang serius. Dalam beberapa tahun terakhir, telah dilaporkan bahwa insiden kejang pasca cedera lebih tinggi pada pasien yang menggunakan obat antiepilepsi profilaksis dibandingkan dengan pasien yang menggunakan plasebo, dan mekanismenya masih belum jelas. Namun, bagaimanapun juga, obat antiepilepsi profilaksis jangka panjang berbahaya dan tidak boleh dianjurkan. Penggunaan obat antiepilepsi profilaksis secara rutin setelah pengangkatan hematoma intraserebral pada kontusio serebral yang parah lebih kontroversial. Sebagian besar dokter lebih menyukai penggunaan obat antiepilepsi profilaksis, tetapi sampai saat ini tidak ada penelitian klinis yang mendukung pandangan ini. Semakin banyak akademisi di luar negeri yang mulai menganjurkan penggunaan obat antiepilepsi profilaksis. Tentu saja, jika epilepsi terjadi pada pasien yang mengalami cedera tengkorak, ia harus diobati secara teratur dengan obat antiepilepsi. 7. Peningkatan dalam teknik pemantauan tekanan intrakranial Pemantauan tekanan intrakranial sangat bermanfaat dalam menentukan perubahan kondisi pasien dengan cedera kranio-serebral berat, memandu pengobatan dan menentukan prognosis. Selama bertahun-tahun, dokter telah menggunakan pungsi ventrikel untuk menghubungkan alat pemantau tekanan, atau penempatan sensor epidural untuk memantau tekanan intrakranial. Namun, ada beberapa kekurangan seperti *cedera, akurasi yang rendah dan mudah menyebabkan infeksi intrakranial. Oleh karena itu, ada kekurangan teknik pemantauan tekanan tengkorak yang sederhana dan akurat tanpa efek samping. Baru pada akhir tahun 1980-an, negara-negara asing mengembangkan teknologi pemantauan tekanan tengkorak serat optik. Metode ini sederhana, tidak terlalu invasif, akurat dan tanpa efek samping. Alat ini pada dasarnya memenuhi persyaratan pemantauan tekanan intrakranial klinis dan telah dipopulerkan dan digunakan di luar negeri. Teknik ini juga telah diperkenalkan untuk penggunaan klinis di Tiongkok. Wan Zhengqiang, Departemen Bedah Saraf, Rumah Sakit Rakyat Pertama Yancheng 8. Konsep hematoma intrakranial traumatik tertunda Dengan diperkenalkannya teknologi pemindaian CT, konsep hematoma intrakranial traumatik tertunda telah diperkenalkan. Dengan kata lain, hematoma intrakranial yang tidak terdeteksi pada CT scan pertama setelah cedera tengkorak, tetapi dikonfirmasi pada CT scan kedua, disebut hematoma intrakranial traumatik tertunda. Signifikansi klinis dari hematoma intrakranial traumatik yang tertunda adalah untuk menarik perhatian klinisi terhadap fakta bahwa tidak adanya hematoma intrakranial pada pemindaian CT pertama pada periode awal pascacedera tidak berarti bahwa hal itu tidak akan terjadi lagi. Tindak lanjut CT secara teratur harus dilakukan sesuai dengan kondisi pasien, dan jika kondisinya memburuk, CT scan harus segera dilakukan untuk mendiagnosis dan menangani hematoma intrakranial traumatik tertunda sedini mungkin. Menunjukkan kematian atau kecacatan pasien akibat keterlambatan diagnosis dan pengobatan. 9. Efikasi klinis perlindungan otak subkritis Sejak tahun 1980-an, sejumlah besar penelitian eksperimental pada hewan telah menunjukkan bahwa suhu sub-dingin 33-35°C secara signifikan dapat mengurangi tingkat kematian hewan yang mengalami cedera kranio-serebral, mengurangi edema otak dan melindungi sawar darah-otak. Teknik ini telah digunakan dalam perawatan klinis pasien dengan cedera kraniocerebral berat di dalam dan luar negeri, dan juga telah mencapai hasil yang positif. Telah digunakan di Eropa, Amerika Serikat, Jepang dan negara lainnya. Namun, karena kebutuhan akan agen inotropik dan penggunaan ventilator secara terus menerus, masih sulit bagi rumah sakit kecil dan menengah di Cina untuk melakukan teknik ini.