Hiperplasia prostat menyebabkan obstruksi saluran keluar kandung kemih, yang memengaruhi fungsi normal sistem saluran kemih dan menimbulkan gejala-gejala kemih dalam berbagai tingkatan. Perkembangan lebih lanjut dari proses penyakit ini pada akhirnya dapat menyebabkan komplikasi serius: retensi urin akut, infeksi saluran kemih, hematuria yang terlihat secara kasat mata, batu kandung kemih, gangguan fungsi ginjal, dan sebagainya. Metode pengobatan bedah, meskipun lebih efektif dan dengan tingkat kematian yang rendah, masih menyebabkan berbagai tingkat kerusakan pada pasien. Menurut tindak lanjut jangka panjang prostatektomi listrik uretra di Amerika Serikat, ditemukan bahwa 20% hingga 25% pasien memiliki hasil jangka panjang yang tidak memuaskan. Setelah operasi masih memiliki gejala kemih, tindak lanjut selama lebih dari 10 tahun, untuk 15% hingga 20% pasien melakukan operasi lagi, inkontinensia urin pasca operasi terjadi 2% hingga 4%, impotensi 5% hingga 10%, ejakulasi terbalik hingga 70% hingga 75%, transfusi darah intraoperatif dapat menyebabkan infeksi serius. Dalam beberapa tahun terakhir, penghambat 5α-reduktase dan penghambat reseptor α1-adrenergik telah digunakan secara klinis untuk mengobati BPH, dengan hasil yang baik. Pandangan terbaru umumnya setuju bahwa terapi obat harus menjadi lini pertama pengobatan untuk hiperplasia prostat. Namun, terapi farmakologis hanya dapat diterapkan pada beberapa pasien dan tidak dapat mencapai hasil yang dicapai dengan pembedahan. Munculnya gejala dan komplikasi kemih pada BPH berkaitan dengan 3 lesi berikut: ① lesi otot uretra yang dipaksakan. Dinamika prostat: termasuk prostat, selubung prostat, dan otot polos leher kandung kemih. Peningkatan tonus otot pada otot polos akan menyebabkan berbagai tingkat gejala obstruksi saluran kemih bagian bawah. (iii) Faktor prostat: frekuensi berkemih, urgensi, dan ketidakmampuan berkemih. Saat ini, semua pengobatan hiperplasia prostat menargetkan faktor kekuatan prostat dan faktor kekuatan statis. 1, pengobatan obat hiperplasia prostat (1) terapi penghambatan androgen: (1) inhibitor reduktase 5α: penerapan inhibitor reduktase 5α untuk pengobatan BPH terinspirasi oleh studi tentang kelas penyakit keturunan pseudohermafrodit. Di Republik Dominika telah ditemukan 47 pasien dari 29 keluarga dengan fenomena klinis hipospadia jenis skrotum perineum vagina semu. Penisnya kecil di masa kanak-kanak, menyerupai klitoris, dan skrotumnya hipoplastik, menyerupai labia, dan testis dengan keturunan yang tidak lengkap dapat dilihat. Namun, pada masa pubertas, penis tumbuh, otot-ototnya berkembang dengan baik, testisnya turun, dan karakteristik pria luar biasa, tetapi kelenjar prostat masih belum bisa dilihat; testosteron plasma sedikit meningkat, sementara dihidrotestosteron (DHT) menurun secara signifikan, dan sel-sel biopsi testis dan spermatogenesis normal. Pasien-pasien ini mengkonfirmasi bahwa prostat kekurangan reduktase, yang tidak dapat mengubah T menjadi DHT, menyebabkan prostat gagal berkembang secara normal. Penggunaan inhibitor 5α reduktase, yang menghalangi konversi T menjadi DHT, dapat dibuat mirip dengan model penyakit ini, untuk mencegah hiperplasia prostat, sekarang diketahui bahwa ada dua jenis 5α reduktase dalam tubuh manusia, 5α reduktase Ⅰ terletak di kulit dan hati, sedangkan 5α reduktase Ⅱ ada di epididimis, prostat, vesikula seminalis, dan hati. Finasteride (Finasteride, MK906), yang sekarang digunakan secara klinis, dikenal dengan nama dagang Prolixin. Ini adalah senyawa hormon 4 steroid sintetis dengan berat molekul 373,55 dan rumus molekul C23H36N202. Ini adalah penghambat reduktase tipe II 5α spesifik pertama di klinik. Dosis yang umum digunakan adalah 5mg/d, yang dapat menghambat tingkat plasma DHT tanpa mempengaruhi testosteron. Pemberian tunggal 5-40mg finasteride dapat mengurangi tingkat plasma DHT hingga 65%, sedangkan tingkat prostat DHT dapat dikurangi hingga 80%-90%, dan tingkat prostat testosteron dapat ditingkatkan sekitar 7 kali lipat. Karena testosteron plasma tidak terpengaruh, kehidupan seks normal dan libido tidak terpengaruh. Kegagalan DHT plasma dan prostat untuk turun ke nol mungkin terkait dengan inhibitor 5α-reduktase tanpa hambatan I. Efek DHT pada prostat mungkin disebabkan oleh fakta bahwa prostat tidak dihambat oleh inhibitor 5α-reduktase. Ketersediaan hayati Finasteride (Prolix) adalah 80% setelah pemberian oral dan tidak terpengaruh oleh faktor makanan. Obat ini sepenuhnya diserap setelah 2 jam pemberian oral. Sebagian besar obat terikat pada protein plasma sekitar 93,5%, sehingga konsentrasi obat bebas dalam plasma sangat rendah. Waktu paruh rata-rata adalah 6 jam pada orang berusia 45-60 tahun dan 8 jam pada orang yang berusia lebih dari 70 tahun, dan tidak ada penyesuaian dosis yang diperlukan pada pasien usia lanjut, bahkan pada pasien dengan gangguan ginjal yang belum menjalani dialisis, mungkin karena fakta bahwa peningkatan ekskresi metabolit feses sesuai dengan penurunan ekskresi urin. Eprileptal adalah penghambat 5α-reduktase lain dengan kemanjuran klinis yang serupa. (2) Antagonis reseptor α: Tamsulosin (tamsulosin): tamsulosin hidroklorida, HAL adalah nama dagangnya. Farmakokinetik: tamsulosin (tamsulosin hidroklorida) 0, 2mg oral, konsentrasi prodrug plasma 3, 7 jam setelah nilai tertinggi, 8 jam setelah konsentrasi darah masih dipertahankan pada tingkat tinggi. Tingkat ekskresi urin dari obat asli 12% ~ 14%, tidak ada akumulasi di dalam tubuh. Peran dan penggunaan: reseptor α1 dapat dikloning menjadi α1A, α1B, α1D, 3 subtipe, di mana reseptor α1A terutama ada pada agen prostat dan otot polos uretra, α1B terutama ada pada otot polos pembuluh darah. Urutan afinitas tamsulosin (tamsulosin) untuk berbagai subtipe reseptor adalah α1A> α1D> α1B. Hal ini menunjukkan bahwa tamsulosin (tamsulosin) adalah penghambat reseptor α1A, dan reseptor α1A yang terkait dengan kontraksi otot polos prostat adalah 20 kali lipat lebih selektif daripada reseptor α1B yang terkait dengan kontraksi otot polos pembuluh darah, sedangkan prazosin dan terazosin tidak. Tamsulosin adalah penghambat reseptor α1A baru. Ia dapat secara super-selektif memblokir reseptor α1A otot polos di leher kandung kemih, kelenjar prostat dan peritoneum, mengurangi ketegangan otot polos, mengurangi resistensi saluran kemih yang lebih rendah, meningkatkan buang air kecil, untuk mencapai tujuan mengobati hiperplasia prostat. 2, pengobatan hiperplasia prostat invasif minimal Dalam beberapa tahun terakhir, dengan pesatnya perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi dan penerapan teknologi tinggi yang berkelanjutan di klinik, perawatan invasif minimal seperti stent prostat, microwave, frekuensi radio, ablasi jaringan, laser dan perawatan invasif minimal lainnya semakin banyak diterapkan pada perawatan klinis BPH. (1) Perawatan dilatasi balon: (1) Indikasi dan kontraindikasi perawatan dilatasi balon untuk BPH: A. Cocok untuk pasien berisiko tinggi yang tidak boleh diobati dengan prosedur pembedahan. B, volume prostat umumnya tidak lebih dari 40g, tanpa batu prostat. C, Panjang uretra prostat kurang dari 8 cm. D, Tidak ada hiperplasia yang jelas di lobus tengah prostat. E, Tidak ada disfungsi kandung kemih, volume urin sisa kurang dari 200 ml, dan pemeriksaan urodinamik jika perlu. F, Terapi dilatasi balon tidak dapat mengambil jaringan prostat, palpasi rektal pra operasi, pemeriksaan PSA harus dilakukan, dan biopsi prostat dengan panduan ultrasonografi transrektal jika perlu. Jika dicurigai adanya kanker prostat, maka tidak cocok untuk pengobatan. G, Kandung kemih yang tidak patuh (mereka yang memiliki riwayat kemoterapi dan radioterapi intravesika), tidak boleh diobati dengan dilatasi balon. H, Tidak ada striktur uretra atau kontraktur leher kandung kemih. I. Tidak ada infeksi saluran kemih, tidak ada prostatitis bakteri. J. Tidak ada kanker kandung kemih.