Pernapasan yang tidak teratur saat tidur adalah disiplin ilmu pinggiran yang muncul yang mencakup mendengkur, sindrom hipoventilasi apnea tidur obstruktif, sindrom hipoventilasi apnea tidur sentral, sindrom hipoventilasi tidur, penyakit paru obstruktif kronik, dan pernapasan yang tidak teratur saat tidur akibat gangguan neuromuskular, dengan sindrom hipoventilasi apnea tidur obstruktif menjadi yang paling umum. Pernapasan yang tidak teratur saat tidur berkaitan erat dengan sejumlah disiplin ilmu. Berikut ini, kami akan fokus pada hubungan antara gangguan pernapasan saat tidur dan patologi ginjal, dengan sindrom hipoventilasi apnea tidur obstruktif sebagai perwakilannya. Insiden OSAHS yang dikombinasikan dengan proteinuria/sindrom nefrotik: OSAHS yang dikombinasikan dengan proteinuria atau bahkan sindrom nefrotik sering dilaporkan. insiden OSAHS yang dikombinasikan dengan proteinuria bervariasi dari 33-64%, tergantung pada metode deteksi dan kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan proteinuria. Patologi ginjal OSAHS yang dikombinasikan dengan proteinuria/sindrom nefrotik: OSAHS yang dikombinasikan dengan proteinuria sebagian besar bersifat fungsional dan reversibel, dan dapat berkurang atau bahkan hilang dengan perbaikan pengobatan OSAHS. Mikroskopi cahaya normal atau glomerulus membesar, dengan proliferasi sel thylakoid, akumulasi stroma thylakoid dan sklerosis fokal, imunofluoresensi negatif, dan mikroskopi elektron bisa normal atau dengan fusi tangkai epitel dan penebalan membran basal. 3. Patogenesis OSAHS yang dikombinasikan dengan proteinuria/sindrom nefrotik: Untuk mekanisme OSAHS yang dikombinasikan dengan proteinuria, sebagian besar ahli percaya bahwa hipoksia berulang dan hiperkapnia yang disebabkan oleh OSAHS dapat secara berturut-turut menyebabkan hipertensi pulmonal, tekanan atrium kanan yang tinggi, tekanan vena sentral yang tinggi, tekanan vena ginjal yang tinggi, dan tekanan hidrostatik kapiler glomerulus yang tinggi, sehingga menyebabkan perubahan reversibel dalam struktur kisi membran basal glomerulus. Hal ini mengakibatkan perubahan reversibel dalam struktur kisi membran basal glomerulus, dengan hasil bahwa protein disaring melalui membran basal, menghasilkan proteinuria. Studi terbaru menunjukkan bahwa obesitas dan hipertensi pada pasien dengan OSAHS juga berperan dalam produksi proteinuria. OSAHS dan perubahan fungsi ginjal: OSAHS dapat menyebabkan perubahan nokturnal pada fungsi ginjal, yang sebagian besar fungsional dan reversibel. output urin nokturnal, natrium urin dan ekskresi klorida urin meningkat secara signifikan pada pasien dengan OSAHS, dan laju reabsorpsi natrium yang disaring menurun secara signifikan. Krieger dkk. menentukan bahwa tingkat ANP di arteri pulmonalis pasien OSAHS dengan sleep apnea meningkat secara signifikan; penelitian kami menunjukkan bahwa Hasil penurunan reabsorpsi natrium tubular proksimal dan laju reabsorpsi natrium tubular absolut dan distal pada pasien OSAHS konsisten dengan efek natriuretik ginjal ANP; selain itu, penelitian kami juga menunjukkan bahwa penurunan osmolalitas pada pasien OSAHS tidak disertai dengan perubahan klirens air bebas, konsisten dengan ANP yang mengurangi gradien osmolalitas kortiko-meduler ginjal dan mengganggu mekanisme penggandaan refluks urin. Peningkatan sekresi ANP adalah sekunder akibat penutupan ketat jalan napas bagian atas selama apnea tidur, peningkatan signifikan tekanan intratoraks negatif selama inspirasi paksa, peningkatan aliran balik darah atrium kanan dan hipoksia yang disebabkan oleh apnea, vasokonstriksi paru, dan peningkatan afterload ventrikel kanan, yang keduanya mengarah ke atrium kanan. dilatasi, merangsang peningkatan sekresi ANP. SDB sangat umum terjadi pada penyakit ginjal stadium akhir, dengan hingga 80% pasien dialisis jangka panjang mengeluhkan gangguan tidur dan kantuk di siang hari. Meskipun apnea obstruktif sangat banyak terjadi pada populasi umum, kejadian apnea obstruktif dan sentral sama pada pasien uremia, dan pasien uremia yang dikombinasikan dengan gagal jantung biasanya muncul terutama dengan apnea sentral. 1. Patogenesis SDB pada pasien dengan CRI tidak sepenuhnya dipahami. Hal ini secara umum diduga terkait dengan asidosis metabolik kronis pasien, akumulasi zat beracun molekul menengah dalam tubuh, peningkatan resistensi saluran napas bagian atas akibat oedema faring yang disebabkan oleh retensi air, dialisis itu sendiri, dan tingkat asam amino rantai bercabang dalam tubuh. (1) Asidosis metabolik kronis: Hipokapnia akibat asidosis metabolik kronis pada CRI dapat menyebabkan tekanan parsial karbondioksida mendekati tingkat domain penyebab apnoea, dan pasien cenderung bernapas secara periodik, diikuti oleh apnoea. ventilasi abnormal selama CRI merupakan respons adaptif terhadap asidosis metabolik kronis. Telah ditunjukkan bahwa tubuh dapat memperoleh kembali respons ventilasi normal terhadap stimulasi karbon dioksida setelah hemodialisis. Namun demikian, setelah 24 jam, respons ini kembali ke level semula. Selain itu, asidosis metabolik kronis dapat meningkatkan sensitivitas respons pernapasan terhadap ion hidrogen, yang mengakibatkan busur respons pernapasan yang diperpendek dan pola pernapasan yang tidak stabil, yang dapat menyebabkan apnoea. (2) Racun uremik: Fein dkk. mengamati bahwa SDB berkurang pada pasien dengan CRI setelah hemodialisis, dan oleh karena itu menyarankan bahwa racun uremik dapat bekerja pada sistem saraf pusat untuk mengurangi tonus otot saluran napas bagian atas atau kontrol pernapasan yang tidak stabil selama tidur, yang mengakibatkan apnea. lanjevin B dkk. melaporkan dua pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang dikombinasikan dengan OSAHS parah yang menerima kedua perawatan hemodialisis dan pengobatan CPAP. Hal ini didukung lebih lanjut oleh resolusi lengkap gejala SDB dan peningkatan yang signifikan dalam pemantauan PSG setelah transplantasi ginjal berhasil. (3) Faktor-faktor lain yang mempengaruhi pembukaan jalan napas bagian atas: Pembukaan jalan napas bagian atas dapat dipengaruhi oleh kondisi medis primer pada pasien CRI (misalnya, diabetes) dan neuropati perifer yang disebabkan oleh CRI itu sendiri, serta oleh oedema yang disebabkan oleh kelebihan volume pada pasien CRI, yang menyebabkan apnoea. (4) Dialisis: Telah disarankan bahwa dialisis itu sendiri dapat berkontribusi pada perkembangan apnea, dan hemodialisis dapat menyebabkan apnea dengan menyebabkan ketidakseimbangan dalam osmolaritas pasien. Wadhawa membandingkan kejadian SDB pada pasien hemodialisis dengan pasien dialisis abdomen dan menyimpulkan bahwa SDB lebih mungkin terjadi pada dialisis abdomen daripada hemodialisis. (5) Kadar asam amino rantai bercabang dalam tubuh: Soreide dkk. melaporkan tujuh kasus pasien uremik yang menerima asam amino rantai bercabang. Pasien dalam kelompok asam amino rantai cabang memulihkan waktu tidur gerakan mata cepat mereka dari tingkat yang lebih rendah ke normal, dan pernafasan karbon dioksida akhir napas mereka berkurang secara signifikan di semua fase tidur, dengan hanya satu pasien yang mengalami apnea tidur; sementara AHI mereka menurun dari 85 menjadi 31, sementara semua apnea sentral menghilang dan saturasi oksigen darah meningkat secara signifikan, menunjukkan bahwa kadar asam amino rantai cabang yang rendah pada pasien CRI dapat menyebabkan apnea, tetapi mekanisme pastinya tidak jelas. 2. Diagnosis Meskipun diagnosis formal sleep apnoea memerlukan pemantauan polisomnografi, pemantauan oksigen jari nokturnal di rumah pada pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir adalah alat skrining yang baik, dan hasil positif menunjukkan adanya sleep apnoea yang sebenarnya. 3. Pengobatan (1) Pengobatan etiologi: Pengobatan pasien dengan RI yang dikombinasikan dengan SDB, pertama-tama harus diarahkan pada etiologi. (1) Transplantasi ginjal dapat sepenuhnya menggantikan fungsi ginjal, dan beberapa ahli telah melaporkan kasus individu remisi total SDB setelah transplantasi ginjal. (2) Hemodialisis yang memadai, terutama HDF, yang lebih efektif dalam menghilangkan molekul racun sedang dan kecil, dialisis peritoneal, yang lebih efektif dalam menghilangkan molekul racun sedang, dan HF dapat memperbaiki sebagian gejala. (2) Pengobatan apnea tidur: Pengobatan apnea tidur tergantung terutama pada apakah jenis apnea itu obstruktif atau sentral. (1) Apnea tidur obstruktif: Pengobatan apnea tidur obstruktif terutama adalah koreksi perubahan patofisiologis, seperti penurunan berat badan, penghindaran alkohol dan obat penenang, terapi ventilasi tekanan positif terus menerus (CPAP), peralatan oral atau perawatan bedah. CPAP juga efektif untuk apnea tidur sentral, terutama jika apnea sekunder akibat gagal jantung kongestif, dan CPAP dan teofilin adalah pilihan yang lebih efektif.