Tiroiditis pascapersalinan adalah jenis tiroiditis autoimun (AIT). Presentasi klinisnya adalah kelainan fungsi tiroid sementara atau permanen dalam waktu 1 tahun setelah melahirkan. prevalensi PPT berkisar antara 1,1% hingga 21,1%, dengan prevalensi rata-rata sekitar 7% di daerah yang cukup yodium. Etiologi dan patologi: PPT adalah transformasi AIT yang mendasari ke dalam bentuk klinis di bawah pengaruh pencabutan mekanisme imunosupresif setelah melahirkan. Hubungan autoantibodi tiroid dengan PPT sudah diketahui dengan baik. Penyakit ini akan terjadi pada 40-60% wanita yang positif memiliki antibodi peroksidase tiroid (TPOAb), dan risiko PPT pada wanita yang positif TPOAb 20 kali lebih tinggi daripada wanita yang negatif TPOAb, sehingga TPOAb menjadi prediktor penting PPT pada wanita hamil. Asupan yodium yang berlebihan merupakan faktor prediktif untuk pengembangan PPT. Menurut jenis kelainan tiroid yang terjadi pada PPT, terdapat tiga subtipe, yaitu hipertiroidisme hipotiroidisme bifasik, hipertiroidisme monofasik dan hipotiroidisme monofasik. 42,9% PPT adalah hipertiroidisme hipotiroidisme bifasik, 11,4% adalah hipotiroidisme monofasik dan 45,7% adalah hipertiroidisme monofasik. Tipe bifasik hiper dan hipotiroid adalah perjalanan klinis PPT yang khas. Fase hipertiroid terjadi 1-6 bulan pascapersalinan (biasanya pada 3 bulan) dan dipertahankan selama l-2 bulan. Ini bermanifestasi sebagai palpitasi, kelelahan, takut panas dan agitasi. Ini muncul ketika jaringan tiroid dihancurkan oleh peradangan dan hormon tiroid bocor keluar, yang menyebabkan tirotoksikosis. Tes laboratorium ditandai dengan “pemisahan dua arah” antara kadar hormon tiroid serum dan penyerapan yodium tiroid, yaitu peningkatan kadar T4 dan T3 serum dan penurunan yang signifikan dalam penyerapan yodium tiroid. Fase hipotiroid terjadi 3-8 bulan setelah melahirkan (biasanya sekitar 6 bulan) dan berlangsung selama 4-6 bulan. Hal ini ditandai dengan rasa nyeri dan kaku pada otot dan persendian, kelelahan, kurang konsentrasi dan konstipasi. Penyebabnya adalah penurunan sintesis hormon tiroid setelah kerusakan inflamasi pada epitel folikel tiroid. Tes laboratorium menunjukkan peningkatan kadar TSH secara bertahap dan penurunan kadar hormon tiroid serum. Pemulihan terjadi antara 6-12 bulan setelah melahirkan. Kadar hormon tiroid dan tingkat penyerapan yodium tiroid secara bertahap kembali normal. Namun demikian, pada sekitar 20% kasus, hipotiroidisme persisten mungkin tetap ada. Dalam sejumlah kecil kasus, hipotiroidisme dapat terjadi 3-10 tahun setelah pemulihan dari PPT, dan kelenjar tiroid dapat membesar secara ringan hingga sedang, dengan tekstur sedang, tetapi tanpa kelembutan. Ultrasonografi menunjukkan nodul hypoechoic atau hypoechoic. Diagnosis: Kelainan tiroid yang terjadi dalam waktu 1 tahun setelah melahirkan dan dapat terjadi dalam tiga bentuk: hipertiroidisme-hipoparasitisme, hipertiroidisme-monofasitisme, dan hipoparasitisme-monofasitisme; tidak ada riwayat kelainan tiroid prenatal; dan pengecualian penyakit Graves pasca melahirkan. PPT dapat didiagnosis bila kondisi di atas terpenuhi. PPT harus dibedakan dari penyakit-penyakit berikut ini: 1. Pasca-hipertiroksinemia: Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan globulin pengikat tiroid (TBG) selama kehamilan dan dimanifestasikan oleh peningkatan triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). 4 minggu setelah melahirkan, saat TBG kembali normal, T3 dan T4 normal, sedangkan FT4, FT3 dan TSH selalu normal. 2. Identifikasi penyakit Graves pasca persalinan berulang. Penyakit Graves pascapersalinan sering memiliki riwayat penyakit Graves prenatal atau disertai dengan manifestasi karakteristik penyakit Graves, seperti proptosis infiltratif, dengan gejala hipertiroid yang lebih parah; tingkat penyerapan yodium tiroid: PPT berkurang selama hipertiroidisme; penyakit Graves pascapersalinan meningkat, tetapi pasien yang dibatasi oleh menyusui tidak dapat diperiksa tingkat penyerapan yodium tiroidnya; TSH receptor antibody (TRAb): TBAb positif pada penyakit Graves pascapersalinan, sedangkan PPT negatif. Positif, sedangkan PPT negatif. Tiroiditis Hashimoto muncul dengan karakteristik sel pusat germinal dan eosinofilia; patologi tiroid pada pasien dengan PPT muncul dengan infiltrat limfositik ringan, tetapi tidak ada pusat germinal dan tidak ada sel Hürthle. 4. Tiroiditis akut: Sebagian besar disebabkan oleh infeksi virus, dengan demam, nyeri leher, nyeri tekan tiroid, antibodi anti-tiroid negatif dan peningkatan sedimentasi darah. Pengobatan dan prognosis: Sebagian besar kasus PPT menunjukkan perjalanan yang dapat sembuh sendiri. Fase hipertiroid tidak memerlukan obat antitiroid. Pengobatan simtomatik seperti obat penghambat reseptor β-adrenergik dapat diberikan pada hipertiroidisme berat. Pada hipotiroidisme, TSH serum <10 mIU/L tidak memerlukan terapi penggantian hormon tiroid dan TSH dapat pulih dengan sendirinya. Terapi penggantian hormon tiroid direkomendasikan untuk kelompok >10uIU/L. Wanita dengan riwayat PPT memiliki risiko hipotiroidisme permanen yang meningkat secara signifikan 5-10 tahun setelah melahirkan dan pemantauan TSH tahunan dianjurkan, dan hipotiroidisme harus segera diobati jika terjadi. Obat-obatan yang mengandung yodium harus dihindari pada wanita dengan riwayat penyakit untuk menghindari pemicu hipotiroidisme. Pengukuran prenatal TPO-Ab pada wanita hamil penting dalam memprediksi perkembangan penyakit ini, dan hormon tiroid serum dan TSH harus dipantau 3-6 bulan pascapersalinan pada wanita yang diketahui positif TPOAb. Tidak ada bukti yang cukup tentang hubungan depresi pascapersalinan dengan PPT dan antibodi tiroid; namun, karena hipotiroidisme dapat disembuhkan sebagai penyebab depresi pascapersalinan, disarankan bahwa pada depresi pascapersalinan, hormon tiroid dan TSH harus dipantau 3-6 bulan pascapersalinan. skrining hipotiroidisme untuk pengobatan.