Gambaran Umum
Terutama disebabkan oleh hipertensi portal, merupakan salah satu komplikasi sirosis dekompensasi yang umum dan serius, tanpa gejala yang jelas pada tahap awal, dan terutama distensi abdomen pada tahap akhir, disertai hernia umbilikalis, dispnea, dan gejala lain yang berkaitan dengan infeksi virus, kolestasis, gangguan peredaran darah, infeksi parasit, alkohol, obat-obatan, metabolisme genetik, dan perawatan individual lainnya, dan pada tahap akhir dapat berupa pembatasan natrium dan pembatasan air, diuresis, asites, atau bahkan transplantasi hati.
Definisi
Asites sirosis adalah salah satu manifestasi klinis yang paling menonjol pada tahap sirosis dekompensasi. Di bawah efek gabungan dekompensasi hati dan hipertensi portal, kebocoran cairan dari rongga peritoneum meningkat, dan kondisinya diperparah oleh faktor-faktor seperti retensi air dan natrium serta peningkatan permeabilitas pembuluh darah.
Pembentukannya berkaitan erat dengan penurunan sintesis fungsi hati, metabolisme dan kemampuan detoksifikasi yang disebabkan oleh degenerasi dan nekrosis hepatosit, fibrosis, hipoalbuminemia, dan gangguan metabolisme zat vasoaktif.
Klasifikasi
Klasifikasi menurut jumlah asites
Asites tingkat 1 (jumlah kecil)
Hanya dapat dideteksi dengan ultrasonografi, dan ultrasonografi menunjukkan bahwa kedalaman asites <3cm.
Sering kali tidak ada distensi abdomen.
Kekeruhan bergerak adalah negatif.
Asites tingkat 2 (jumlah sedang)
Sering kali terdapat distensi abdomen sedang dan elevasi abdomen yang simetris.
Kekeruhan seluler negatif/positif.
Ultrasonografi menunjukkan asites yang membanjiri usus tetapi tidak melewati pertengahan perut pada kedalaman 3-10 cm.
Asites tingkat 3 (masif)
Distensi abdomen tampak jelas dan mungkin terdapat tonjolan perut atau bahkan pembentukan hernia umbilikalis.
Suara keruh yang bergerak adalah positif.
Ultrasonografi menunjukkan bahwa asites memenuhi seluruh rongga perut dengan kedalaman >10cm.
Morbiditas
Asites terjadi pada 5% hingga 10% sirosis yang terkompensasi setiap tahun dan merupakan tanda penting dari perkembangan perjalanan alami sirosis.
Angka morbiditas dan mortalitas 1 tahun dari mereka yang mengalami asites sirosis adalah sekitar 15%, dan angka morbiditas dan mortalitas 5 tahun adalah sekitar 44% hingga 85%.
Asites refrakter menyumbang sekitar 5% hingga 10%, dengan prognosis yang lebih buruk dan tingkat kelangsungan hidup 6 bulan sekitar 50%.
Asites sirosis dengan gagal ginjal, oliguria atau azotemia, angka morbiditas dan mortalitas 3 bulan sebesar 50-70%.
Penyebab
Penyebab
Infeksi virus hepatitis
Infeksi virus hepatitis B yang umum menyebabkan hepatitis virus, karena perkembangan penyakit yang cepat atau pengobatan yang tidak tepat waktu, perkembangan tahap dekompensasi hepatitis virus setelah sirosis, asites sirosis.
Kolestasis
Batu, peradangan, obat-obatan dan penyebab lain dari penyakit kolestasis, efek kronis jangka panjang dari perkembangan sirosis kolestatik, ke dalam tahap asites sirosis dekompensasi dapat terjadi.
Gangguan peredaran darah
Penyakit jantung (misalnya insufisiensi jantung kronis), penyumbatan saluran keluar hati, dll., membuat sel-sel hati mengalami gangguan peredaran darah suplai darah jangka panjang, stagnasi, mendorong degenerasi dan nekrosis sel hati, diikuti dengan pembentukan fibrosis hati, perkembangan sirosis, dan munculnya asites.
Infeksi parasit
Cacing dewasa dan telur Schistosoma haematobium membentuk nodul berserat dalam sel hati, menghalangi sirkulasi normal vena porta, obstruksi kronis jangka panjang dan reaksi inflamasi, yang dapat berkembang menjadi sirosis dan asites.
Minum alkohol dalam jumlah besar dalam jangka panjang
Kerusakan kronis jangka panjang akibat alkohol pada sel-sel hati, dapat menyebabkan sirosis alkoholik, asites pada tahap dekompensasi.
Kerusakan akibat obat
Banyak obat (seperti obat anti-tumor, obat penyakit kardiovaskular, obat-obatan tertentu dari Tiongkok) dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati, dan kerusakan kronis jangka panjang dapat menyebabkan sirosis obat, dan pada kasus yang parah, akan berkembang menjadi sirosis dekompensasi dan asites.
Metabolisme genetik
Beberapa penyakit keturunan dapat menyebabkan proliferasi jaringan ikat di hati, degenerasi dan nekrosis sel hati, seperti gangguan metabolisme tembaga pada hepatomegali, pengendapan zat besi yang berlebihan pada hemokromatosis, defisiensi α1-antitripsin yang menyebabkan penumpukan α1-antitripsin dalam jumlah besar, dan sebagainya, yang akan menyebabkan kerusakan kronis pada sel hati yang berujung pada sirosis dan asites.
Patogenesis
Hipertensi portal
Penyebab utama dan faktor pemicu pembentukan asites adalah hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah hasil dari perkembangan sirosis ke tahap tertentu.
Peningkatan tekanan intra-abdomen memungkinkan cairan jaringan bocor ke dalam rongga perut dengan berkurangnya reabsorpsi.
Hipoalbuminaemia
Kebocoran cairan intracapillary ke dalam rongga peritoneum atau interstisium jaringan yang berhubungan dengan penurunan osmolalitas koloid plasma ketika protein serum kurang dari 30 g/L.
Peningkatan aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron
Ini adalah penyebab utama pembentukan asites dan kegagalannya untuk mereda dengan mudah.
Hal ini dapat dimanifestasikan dengan penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus.
Berkurangnya ekskresi natrium dan pengeluaran urin, serta retensi air dan natrium juga dapat terjadi.
Peningkatan sekresi atau aktivitas zat vasoaktif lainnya
Zat-zat tersebut termasuk peptida atrium, prostaglandin, dan peptida vasoaktif.
Mengakibatkan efek retensi natrium.
Obstruksi aliran balik limfatik hati
Peningkatan produksi cairan limfatik hati (peningkatan tekanan sinusoidal intrahepatik), yang pada gilirannya bocor dari permukaan selubung hati ke dalam rongga perut.
Asites koeliaka: terkait dengan obstruksi dan pecahnya saluran celiaka.
Faktor risiko
Semua faktor berikut ini sangat terkait dengan peningkatan risiko asites sirosis dan dianggap sebagai faktor risiko tinggi:
Infeksi virus: misalnya infeksi virus hepatitis B.
Infeksi bakteri: misalnya Escherichia coli.
Alkoholisme.
Kolestasis.
Gangguan kekebalan: misalnya penyakit hati autoimun.
Penyakit metabolik yang diwariskan: misalnya hepatomegali.
Obat-obatan: misalnya obat anti-tumor, obat kardiovaskular, obat-obatan tertentu dari Cina.
Parasit: misalnya schistosomiasis.
Gejala
Sirosis awal dengan jumlah asites yang sedikit, seringkali tidak ada gejala dan tanda yang jelas, hanya pada pemeriksaan fisik USG abdomen yang dapat ditemukan.
Pada tahap akhir, seiring dengan perkembangan penyakit, jumlah asites secara bertahap meningkat, dan berbagai tingkat gejala dan tanda dapat muncul.
Gejala khas
Kembung: gejala yang paling khas dari asites sirosis adalah kembung.
Gejala lainnya
Hernia pusar
Sejumlah besar cairan dalam rongga perut, yang dapat menyebabkan hernia umbilikalis pada kasus yang parah.
Sesak napas dan jantung berdebar
Ketika jumlah cairan dalam rongga perut terlalu banyak, diafragma bergerak ke atas dan gerakannya terbatas, sehingga menekan paru-paru dan jantung, dan terjadilah sesak napas dan jantung berdebar.
Nyeri perut
Tekanan dan nyeri perut dapat terjadi bila terdapat sejumlah besar asites, dan tekanan atau nyeri kambuhan, demam dan diare dapat terjadi bila terdapat komplikasi peritonitis.
Gejala sistemik
Pada kasus yang parah, dapat terjadi perburukan gejala awal, dengan kelemahan, kehilangan nafsu makan, oedema tungkai bawah ganda, oliguria, ensefalopati hepatik, disfungsi koagulasi, ikterus, syok, dan gejala lainnya.
Komplikasi
Dalam proses sirosis asites, komplikasi lebih erat kaitannya dengan kehidupan dan kesehatan, yang juga meningkatkan kesulitan pengobatan dan hubungan penting prognosis.
Pendarahan di saluran pencernaan
Komplikasi yang paling mengancam jiwa.
Pembentukan pseudolobulus yang menyebabkan hipertensi portal.
Berkurangnya sintesis faktor pembekuan hati menyebabkan penurunan fungsi pembekuan dan merupakan predisposisi perdarahan saluran cerna.
Hipersplenisme menyebabkan trombositopenia dan penurunan koagulasi, yang merupakan predisposisi perdarahan saluran cerna.
Peningkatan tekanan dalam rongga perut dan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal merupakan predisposisi pecahnya varises esofagogastrik akut dan perdarahan.
Peritonitis bakteri spontan
Bukan sekunder akibat infeksi organ perut.
Pasien dengan onset yang lambat cenderung mengalami demam ringan, distensi abdomen, atau cairan yang menetap di rongga perut.
Mereka yang mengalami perkembangan yang cepat mengalami nyeri perut dan pertumbuhan cairan peritoneum yang cepat.
Pada kasus yang parah, ensefalopati hepatik dan syok toksik dapat terjadi.
Organisme penyebab sebagian besar adalah basil gram negatif.
Sindrom hepatorenal
Biasanya tidak ada lesi substansial di ginjal.
Ini bermanifestasi sebagai oliguria, anuria, azotemia.
Disebabkan oleh hipertensi portal yang parah, ketidakmampuan banyak zat vasodilatasi untuk dinonaktifkan oleh hati, dan perfusi ginjal yang tidak mencukupi karena peningkatan tekanan intra-abdomen yang disebabkan oleh sejumlah besar cairan dalam rongga perut.
80% dari mereka yang mengalami sindrom hepatorenal progresif akut meninggal dalam waktu kurang lebih 2 minggu.
Tipe onset lambat sering kali muncul dengan efusi peritoneum yang refrakter, berkembang menjadi gagal hati, dan kemudian berubah menjadi tipe onset akut dan meninggal di bawah pengaruh agen penyebab.
Sindrom hepatopulmoner
Penyakit kardiopulmoner primer harus disingkirkan terlebih dahulu.
Sindrom hepatopulmoner terjadi berdasarkan sirosis.
Sindrom ini bermanifestasi sebagai sesak napas, tanda-tanda hipoksia (misalnya sianosis, jari-jari tangan dan kaki tampak kebiruan).
Hipoksemia berat (PaO2 kurang dari 70 mmHg).
Mereka yang mengalami sindrom hepatopulmoner memiliki prognosis yang buruk.
Ensefalopati hepatik
Ensefalopati hepatik biasanya memiliki dasar penyakit hati yang parah dan pemicu yang jelas.
Indeks fungsi hati jelas tidak normal dan amonia darah meningkat.
Gejala kejiwaan tampak menonjol.
Hiponatremia
Hiponatremia dikaitkan dengan asupan natrium yang tidak memadai dalam waktu lama, diuresis masif, keluarnya cairan asites yang masif, dan aldosteronisme sekunder.
Hiponatremia biasanya memiliki prognosis yang buruk.
Konsultasi
Departemen Kedokteran
Gastroenterologi
Pasien dengan sirosis disarankan untuk segera berkonsultasi dengan dokter ketika mereka merasakan gejala-gejala seperti distensi abdomen, kembung, oedema tungkai bawah bilateral, atau ketika gejala-gejala yang sudah ada memburuk.
Unit Gawat Darurat
Pasien sirosis disarankan untuk segera berkonsultasi dengan dokter ketika mereka memiliki gejala seperti distensi abdomen yang jelas, sesak napas dan jantung berdebar.
Persiapan untuk perawatan medis
Konsultasi: Pendaftaran, Persiapan Informasi, Pertanyaan yang Sering Diajukan
Kiat-kiat untuk Konsultasi
Hindari makan sebelum konsultasi agar Anda dapat menjalani pemeriksaan dalam keadaan perut kosong.
Bawalah laporan pemeriksaan sebelumnya atau rekam medis.
Catatlah asupan makanan, air, dan air seni harian Anda.
Daftar Periksa Persiapan
Daftar Periksa Gejala
Perhatian khusus perlu diberikan pada waktu timbulnya gejala, manifestasi khusus, dll.
Berapa lama kembung berlangsung?
Apakah ada sesak napas atau kepanikan?
Apakah ada kulit yang menguning?
Apakah ada muntah darah, tinja berwarna hitam?
Bagaimana pola makan dan buang air besar?
Daftar Periksa Riwayat Kesehatan
Apakah ada anggota keluarga yang menderita hepatitis, sirosis, atau kanker hati?
Apakah ada riwayat konsumsi alkohol dalam jumlah besar?
Apakah ada riwayat penyalahgunaan narkoba, kecanduan narkoba?
Apakah pernah menjalani pengobatan hepatoprotektif atau pelepasan asites?
Daftar periksa
Hasil tes dalam enam bulan terakhir, yang dapat dibawa ke kantor dokter
Tes darah: fungsi hati, fungsi ginjal, pemeriksaan darah rutin, fungsi pembekuan darah, indeks virus hepatitis.
Tes pencitraan: rontgen dada, ultrasonografi perut atau CT atau MRI.
Daftar obat
Hasil tes dalam enam bulan terakhir, yang dapat dibawa ke dokter
Obat-obatan hepatoprotektif: senyawa glycyrrhizin, silymarin, dll.
Diuretik: spironolakton, furosemid, dll.
Obat antivirus: entecavir, tenofovir, interferon, dll.
Diagnosis
Diagnosis didasarkan pada
Riwayat kesehatan
Riwayat minum minuman keras, riwayat mengonsumsi obat-obatan khusus, dll.
Riwayat hepatitis, sirosis, dll.
Manifestasi klinis
Gejala
Kelelahan yang baru saja terjadi, kehilangan nafsu makan atau perburukan gejala yang sudah ada.
Timbulnya distensi abdomen yang baru, oedema tungkai bawah bilateral, penurunan produksi urin.
Tanda-tanda fisik
Pemeriksaan abdomen: distensi abdomen dalam bentuk perut seperti kodok, tidak ada massa, varises dinding abdomen yang terlihat.
Kekeruhan mobile positif menunjukkan bahwa volume cairan perut >1000ml, dan negatif tidak dapat disingkirkan.
Pemeriksaan kulit dan selaput lendir: pewarnaan kuning pada kulit dan selaput lendir, terlihat spider nevus.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan darah rutin: untuk mengetahui apakah ada anemia, infeksi, apakah ada hipersplenisme.
Fungsi hati: untuk mengetahui tingkat peningkatan enzim hati, apakah ada penurunan albumin.
Elektrolit: untuk mengetahui apakah ada gangguan elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa.
Fungsi koagulasi: untuk mengetahui apakah waktu koagulasi berkepanjangan.
Biokimia asites, kultur mikrobiologi, analisis sitologi: untuk mengetahui apakah asites bocor dan apakah ada infeksi.
Pemeriksaan pencitraan
Ultrasonografi perut
Ini adalah metode diagnostik tambahan non-invasif yang relatif sederhana dan murah.
Metode ini dapat mengamati jumlah asites, lokasi asites, apakah hati dan limpa memiliki morfologi yang normal, dan mencari lokasi tusukan perut.
Rontgen dada
Pemeriksaan ini dapat mengamati apakah diafragma meninggi, apakah batas jantung normal, dan apakah ada efusi pleura.
Pemeriksaan CT atau MRI
Pemeriksaan ini dapat menentukan jumlah asites, ukuran hati dan limpa dengan lebih akurat.
Dapat digunakan untuk diagnosis banding dengan massa perut.
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk diagnosis banding bila dicurigai adanya perkembangan menjadi karsinoma hepatoseluler.
Diagnosis banding
Peritonitis tuberkulosis
Persamaan: keduanya memiliki akumulasi cairan dalam rongga perut.
Perbedaan: Peritonitis tuberkulosis sering dikaitkan dengan demam ringan, keringat malam, dan riwayat tuberkulosis atau riwayat keluarga. Tes tuberkulosis dan tes kultur dapat digunakan untuk membedakannya.
Tumor intra-abdominal
Kesamaan: keduanya memiliki distensi abdomen dan mungkin memiliki efusi abdomen.
Perbedaan: Pada tumor intra-abdomen, massa dapat teraba di dalam perut, dan mungkin terdapat berbagai tingkat nyeri perut yang menetap, disertai dengan gejala-gejala seperti kekurusan dan anemia. CT atau MRI abdomen dan penanda tumor dapat digunakan untuk diagnosis banding.
Sindrom nefrotik
Kesamaan: keduanya memiliki manifestasi cairan perut.
Perbedaan: Sindrom nefrotik dapat memiliki gejala seperti proteinuria dalam jumlah besar, edema, distensi abdomen, dan kelelahan. Pemeriksaan urin rutin, kuantifikasi protein urin, lipid darah, pemeriksaan biokimia darah untuk mengidentifikasi, jika perlu, biopsi pungsi ginjal yang layak untuk mengklarifikasi.
Perikarditis konstriktif
Kesamaan: pasien memiliki sejumlah besar cairan perut, sesak napas.
Perbedaan: perikarditis konstriktif terutama dimanifestasikan sebagai dispnea setelah beraktivitas, efusi abdomen terjadi kemudian, dan ada juga gejala seperti edema tungkai bawah dan batuk. Radiografi dada, USG jantung, CT jantung dan MRI dapat dilakukan untuk membedakannya.
Kista ovarium raksasa
Kesamaan: pasien memiliki perut yang membuncit dan cairan dalam rongga perut.
Perbedaan: Kista ovarium raksasa sebagian besar terjadi pada wanita usia subur, dengan nyeri perut unilateral, tekanan perut bagian bawah, nyeri saat berhubungan seksual, dan nyeri pinggang. Lakukan USG panggul atau CT dan MRI, penanda tumor, HCG darah dan tes lainnya dapat dibedakan.
Pengobatan
Prinsip pengobatan: Berdasarkan usia, gejala, komplikasi dan etiologi, tingkat kemajuan dan prognosis asites sirosis pada individu, pembatasan garam yang wajar (4-6 g/d), penggunaan diuretik, pembuangan asites dan perawatan bedah digunakan.
Tujuan pengobatan: memperbaiki gejala klinis, meningkatkan kualitas hidup dan memperpanjang waktu bertahan hidup.
Pengobatan umum
Batasi asupan natrium
Asupan natrium klorida harus 4 ～ 6g/d.
Batasi asupan protein
Protein berkualitas tinggi adalah yang utama, dengan asupan harian 1~1.2g/kg.
Pada ensefalopati hepatik yang jelas, asupan protein harus dibatasi hingga 0,5 g/kg per hari.
Hindari obat-obatan
Hindari obat-obatan yang meningkatkan beban pada hati dan mengganggu fungsi hati, seperti obat antiinflamasi nonsteroid, penghambat enzim pengubah angiotensin, antagonis reseptor angiotensin II, penghambat α1-adrenergik dan dipyridamole, antibiotik aminoglikosida, dan agen kontras.
Perawatan farmakologis
Diuretik
Untuk menghindari terjadinya ensefalopati hepatik dan sindrom hepatorenal, laju diuresis tidak boleh terlalu cepat. Secara teoritis, penggunaan jangka panjang diperlukan.
Antagonis aldosteron
Obat yang umum digunakan: spironolakton.
Aplikasi: Bagi mereka yang mengalami asites moderat awal, monoterapi direkomendasikan. Untuk kambuhnya asites yang parah, pemberian bersama dengan furosemid dianjurkan.
Efek samping: hiperkalemia, gangguan menstruasi pada wanita, ginekomastia dan distensi.
Diuretik dengan tab
Obat yang umum digunakan: furosemid.
Penggunaan: sering dikombinasikan dengan spironolakton untuk kemanjuran yang lebih baik.
Efek samping: hipotensi postural, aritmia jantung, kalium dan natrium rendah.
Antagonis reseptor vasopresin 2 yang sangat selektif
Obat yang umum digunakan: tolvaptan.
Kontraindikasi: hiponatremia hipovolemik.
Efek samping: gagal ginjal, rasa haus, hipernatremia.
Lainnya
misalnya hidroklorotiazid, amilorida hidroklorida, aminopterin.
Obat yang diaktifkan oleh vasokonstriktor
Obat yang umum digunakan: terlipressin.
Kontraindikasi: Wanita hamil dan hipertensi yang tidak terkontrol, penyakit kardiovaskular iskemik, dll.
Keuntungan: Dikombinasikan dengan albumin manusia dapat mencegah gangguan peredaran darah dan sindrom hepatorenal.
Efek samping: kram perut, peningkatan frekuensi buang air besar, sakit kepala, peningkatan tekanan darah, dll.
Albumin manusia dan plasma segar
Indikasi: ketika diuretik tidak efektif, setelah sejumlah besar asites dilepaskan, hipoalbuminaemia.
Keuntungan: memiliki efek mengurangi kejadian gagal ginjal, tingkat kematian selama rawat inap, plasma segar membantu meningkatkan pembekuan darah.
Antibiotik
Indikasi: peritonitis bakteri spontan dan infeksi lainnya.
Obat yang umum digunakan: sefalosporin, nitroimidazol.
Aplikasi: pengobatan empiris bersama dengan kultur asites awal untuk mencari bakteri yang sensitif.
Larutan kristal
Seperti larutan natrium klorida
Indikasi: hiponatremia berat (natrium darah <110mmol/L) atau adanya ensefalopati hiponatremik.
Perawatan bedah
Biasanya menggunakan pungsi peritoneal untuk mengeringkan asites, transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), ultrafiltrasi asites untuk memekatkan dan mengisi ulang, dan terapi pengganti ginjal.
Transplantasi hati
Untuk gagal hati (Child-Pugh kelas C), sirosis berat yang dikombinasikan dengan asites yang bandel.
Prognosis
Penyembuhan
Jika asites dapat dideteksi tepat waktu dan diobati dengan benar, dan jika sirosis tidak serius, asites dapat mereda dengan cepat dan prognosisnya baik.
Jika sirosis telah berkembang menjadi gagal hati dengan penyakit kuning, gangguan pembekuan darah, perdarahan saluran cerna atau ensefalopati hepatik, prognosisnya lebih buruk.
Bahaya
Penyakit yang tidak terkontrol dengan baik dapat memengaruhi kehidupan normal dan pekerjaan karena distensi abdomen yang parah, sesak napas, dan kelelahan.
Sirosis yang tidak terkontrol juga meningkatkan risiko kanker hati dan gagal hati.
Stadium lanjut penyakit ini meningkatkan risiko kematian akibat disfungsi multi organ sistemik dan infeksi berat.
Harian
Manajemen Harian
Manajemen diet
Fokus pada jenis makanan yang mudah dicerna, menghasilkan lebih sedikit gas, dan tidak menimbulkan iritasi.
Asupan protein berkualitas tinggi dalam jumlah sedang, kurangi asupan makanan berlemak tinggi.
Makanlah makanan yang seimbang antara sayuran dan buah-buahan segar.
Makan makanan ringan yang tidak terlalu pedas.
Makanlah makanan rendah garam, jangan menambahkan garam ekstra saat memasak dan hindari makanan olahan.
Larangan ketat terhadap alkohol.
Manajemen Kebersihan
Kamar harus berventilasi.
Terapkan kebersihan pribadi yang baik.
Hindari makanan dingin dan tidak bersih.
Manajemen olahraga
Jangan melakukan aktivitas fisik yang berat dan latihan fisik yang intens.
Beristirahat di tempat tidur lebih sering.
Dukungan psikologis
Menjaga kestabilan emosi dan mengurangi tekanan psikologis.
Dapatkan pendidikan kesehatan untuk memahami pengetahuan tentang sirosis abdominalis, memperbaiki persepsi yang salah tentang penyakit ini dan meningkatkan kepercayaan diri dalam pengobatan.
Jika ada ketidakstabilan emosi, kehilangan, dll., segera curhat kepada teman dan kerabat, atau mencari bantuan dari tenaga medis, dan jika perlu, konseling psikologis dapat dilakukan, agar tidak mempengaruhi pengobatan.
Tindak lanjut dan tinjauan
Selama perawatan dan setelah keluar dari rumah sakit, tindak lanjut secara teratur diperlukan untuk mengamati efek perawatan dan memantau perubahan kondisi, sehingga situasi yang mengancam jiwa dapat terdeteksi tepat waktu.
Jika kondisinya stabil, biokimia, pemeriksaan darah rutin, fungsi koagulasi, alfa-fetoprotein, dan USG abdomen harus diperiksa ulang setiap 3 bulan.
Bagi mereka yang mengalami varises esofagogastrik, ulangi gastroskopi setiap 12 bulan.
Pencegahan
Jangan berbagi pisau cukur dan barang-barang rumah tangga invasif lainnya.
Hindari merokok dan alkohol.
Bayi baru lahir dan kelompok berisiko tinggi harus divaksinasi terhadap hepatitis B. Pasien dengan hepatitis B harus diberikan pengobatan obat antivirus yang agresif.
Perhatikan nutrisi yang wajar.
Hindari penggunaan obat-obatan yang berbahaya bagi hati.
Memperkuat perawatan kesehatan tenaga kerja dan menghindari semua jenis keracunan bahan kimia kronis dalam produksi industri dan pertanian.
Pemeriksaan fisik secara teratur.