A. Apa yang disebut nekrosis kepala femoralis?
Nekrosis kepala femoralis, yang dikenal sebagai nekrosis aseptik kepala femoralis atau nekrosis iskemik kepala femoralis, adalah lesi yang disebabkan oleh aliran darah lokal yang buruk ke kepala femoralis karena berbagai alasan, yang mengakibatkan iskemia lebih lanjut, nekrosis sel tulang, fraktur trabekula tulang, dan kolapsnya kepala femoralis. Sejak tahun 1888, ketika penyakit ini pertama kali dikenal oleh komunitas medis dunia, osteonekrosis kepala femoralis telah berubah dari penyakit yang tidak umum menjadi penyakit yang umum dan sering terjadi. Terutama sejak diperkenalkannya hormon dan penggunaannya secara luas, kejadian nekrosis kepala femoralis telah meningkat secara bertahap. Selain itu, peningkatan jumlah kecelakaan setelah pergantian transportasi dan perubahan gaya hidup masyarakat telah membuat jumlah penderita penyakit ini meningkat secara dramatis. Menurut statistik yang tidak lengkap, saat ini ada 30 juta orang dengan osteonekrosis kepala femoralis di seluruh dunia, dan sekitar 4 juta di Tiongkok. Survei terbaru menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan gender yang signifikan dalam terjadinya osteonekrosis kepala femoralis, dan penyakit ini dapat terjadi pada usia berapa pun, sementara kejadian penyakit ini meningkat secara signifikan pada orang dengan riwayat aplikasi hormon, trauma pinggul, alkoholisme, dan penyakit terkait.
Nekrosis kepala femoralis dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi paling umum terjadi antara usia 31 dan 60 tahun, tanpa perbedaan gender. Dimulai dengan rasa sakit yang samar-samar dan nyeri tumpul pada sendi pinggul atau sendi di sekitarnya, yang diperburuk oleh aktivitas.
Kedua, apa penyebab nekrosis kepala femoralis?
Trauma: Akibat trauma pinggul, fraktur kepala femoral atau leher femoral, fraktur atau dislokasi pinggul, atau cedera cabang vaskular tanpa fraktur dan dislokasi, dapat menyebabkan iskemia lokal kepala femoral, yang selanjutnya berkembang menjadi nekrosis.
Non-traumatis: (1) aplikasi glukokortikoid jangka panjang atau masif menyumbang 43% (2) keracunan alkohol (3) penyakit dekompresi, menyelam, personil penerbangan dalam situasi bertekanan tinggi, peningkatan nitrogen terlarut dalam darah dan jaringan, ketika tekanan lingkungan berkurang, kelebihan nitrogen yang telah terlarut perlu secara bertahap dibuang melalui paru-paru, jika tekanan berkurang terlalu cepat, nitrogen tidak dapat dibuang tepat waktu, yaitu, bebas keluar dalam tubuh, pembentukan gelembung, mengakibatkan emboli gas, emboli gas di pembuluh darah, aliran darah tersumbat, dan suplai darah lokal ke kepala femoralis menjadi buruk, mengakibatkan nekrosis iskemik.
Lainnya: hipertensi, diabetes, aterosklerosis, obesitas, asam urat, terapi radiasi, setelah luka bakar, juga dapat menyebabkan nekrosis kepala femoral.
Ketiga, patogenesis nekrosis kepala femoralis
Patogenesis nekrosis kepala femoralis traumatis adalah iskemia yang disebabkan oleh penyumbatan mendadak arteri tulang internal dan eksternal. Cedera vaskular ekstraoseus disebabkan oleh kerusakan pada pembuluh suplai darah yang memasok arteri pita pendukung atau pembuluh di dalam ligamen melingkar ketika kapsul sendi atau ligamen melingkar terluka. Cedera vaskular intraoseus adalah ketika fraktur secara langsung merusak dan mengganggu pembuluh intraoseus.
Patogenesis nekrosis kepala femoralis nontraumatik adalah kompleks, dan tinjauan fitur anatomi kepala dan leher femoralis dilakukan sebelum membahas patogenesis.
Dalam diagram, area biru di sekitar kepala dan leher femur adalah rongga sendi, yang diisi dengan cairan sendi yang berperan dalam pelumasan dan nutrisi. Kepala dan leher femur dikelilingi oleh korteks tulang keras, dengan kepala yang besar dan leher yang tipis. Kepala dan leher femoralis diisi dengan trabekula tulang spons yang padat, yang pada dasarnya membentuk ruang tertutup. Selain itu, area penahan berat kepala femoralis akan mengalami deformasi dan menghasilkan peningkatan sementara tekanan dalam rongga meduler selama menahan beban, dan mikrofraktur dapat terjadi pada kepala femoralis normal. Nekrosis biasanya dianggap sebagai konsekuensi bersama dari berbagai tindakan. Penyebab umum timbulnya nekrosis dapat dirangkum sebagai berikut.
(A) lesi yang berhubungan dengan pembuluh darah
1, lesi vaskular: dapat dibagi menjadi obstruksi vaskular ekstraoseus dan intraoseus. Penyumbatan dapat terjadi pada: arteri, vena atau kapiler, karena kepala nekrosis femoralis pada diabetes dan pecandu alkohol, biasanya disertai dengan hiperlipidemia, hipertensi dan aterosklerosis arteri koroner, sehingga di luar Chandler et al. disebut kepala nekrosis femoralis “penyakit arteri koroner pinggul,” Saito et al. karena pengendapan antibodi kompleks imun. Saito et al. menyarankan bahwa vaskulitis obstruktif disebabkan oleh reaksi metamorfosis terhadap pengendapan antibodi kompleks imun di dinding pembuluh darah. Radiasi arteritis dan vaskulitis obstruktif intraoseus juga terkait dengan nekrosis.
Beberapa ahli telah mengusulkan teori obstruksi arteri ekstraoseus berdasarkan temuan gangguan arteri zona pendukung superior dari arteri femoralis rotor internal dengan analisis angiografi superselektif. Namun, para ahli lain telah menyarankan bahwa gangguan angiografi belum tentu merupakan obstruksi vaskular, tetapi lebih mungkin merupakan obstruksi balik vena artifaktual yang disebabkan oleh stasis darah distal: Starklint pada tahun 1995 menemukan obstruksi vena intraoseus daripada obstruksi sistem arteri dengan pewarnaan khusus spesimen reseksi pinggul, dan akumulasi intravena massa fibrosa baru atau lama (dan fibrosis sentripetal perivaskular) terlihat. Temuan ini dapat menjelaskan peningkatan tekanan intraoseus pada nekrosis femoralis, aliran darah yang lambat di seluruh sistem vena dan berkurangnya tekanan parsial oksigen di bagian intramedullary tulang yang terlihat pada angiografi intramedullary. Tingginya insiden nekrosis kehamilan biasanya dianggap berhubungan dengan pembesaran uterus yang mempengaruhi drainase vena pelvis.
2. Emboli pembuluh darah dan koagulasi intravaskular. Penyebab emboli adalah emboli lemak, sel sabit atau emboli gelembung gas nitrogen: hati berlemak adalah sumber utama emboli lemak yang disebabkan oleh emboli lemak, dan hidrolisis emboli lemak menghasilkan asam lemak bebas, yang dapat merusak sel endotel pembuluh darah dan meningkatkan obstruksi. Emboli gelembung gas nitrogen terlihat pada penyakit dekompresi. Sel darah merah yang cacat pada anemia sel sabit dapat meningkatkan viskositas darah dan obstruksi pembuluh darah pada kapiler dan vena intramedulla. Sebagai penghubung antara, proses koagulasi intravaskular dapat diaktifkan oleh berbagai faktor risiko (emboli lemak intraoseus, endotoksin, reaksi alergi, enzim proteolitik, dan faktor jaringan). Sebagai contoh, pelepasan enzim lipolitik dari pankreatitis yang menghidrolisis lemak sumsum tulang untuk menghasilkan asam lemak bebas dengan efek toksik pada sel endotel dapat menyebabkan koagulasi intravaskular. Emboli vaskular akan direkanalisis oleh trombolisis alami setelahnya, tetapi episode fibrosis yang berulang-ulang pasti akan terjadi untuk menyumbat pembuluh darah.
(B) Peningkatan tekanan dalam rongga sendi
Akumulasi cairan dalam rongga sendi seperti trauma, peradangan, artritis, dan perdarahan di dalam kapsul sendi pada hemofilia dapat meningkatkan tekanan dalam rongga sendi dan menekan pembuluh darah melalui dasar kapsul sendi yang mempengaruhi suplai darah ke kepala femoralis.
(iii) Peningkatan tekanan dalam rongga sumsum tulang
Karena kepala femoralis adalah ruang terbatas, setiap peningkatan volume yang disebabkan oleh penyebab apa pun di dalam ruang ini akan meningkatkan tekanan di dalam rongga sumsum, menekan pembuluh darah dan menyebabkan nekrosis. Hormon dapat menyebabkan hipertrofi dan akumulasi adiposit sumsum tulang, yang mengakibatkan peningkatan tekanan intramedullary, yang menekan struktur mikrovaskuler dalam tulang dan menyebabkan gangguan sirkulasi. Demikian pula lemak sumsum tulang dapat menyerap nitrogen dalam jumlah besar untuk meningkatkan ukurannya, anemia sel sabit dapat meningkatkan ukuran sel lemak, dan peningkatan lemak di dalam sel tulang juga dapat meningkat ukurannya untuk menekan pembuluh darah dan menghambat aliran balik. Hiperplasia sumsum tulang yang disebabkan oleh anemia, juga dapat meningkatkan tekanan dalam rongga meduler. Pada penyakit Gaucher, kurangnya b-glukosidase mencegah pemecahan glukoserebrosida dalam sel retikuloendotelial sumsum tulang, yang semakin menumpuk dalam sel endotel yang menyebabkan peningkatan tekanan intraoseus. Perdarahan berulang di rongga sumsum pada hemofilia juga dapat meningkatkan tekanan intramedullary. Metastasis sumsum tulang dari peradangan dan tumor juga dapat meningkatkan tekanan intramedullary dan menyebabkan nekrosis.
(iv) Penurunan kekuatan mekanis struktur tulang
Kadar hormon paratiroid yang meningkat setelah dialisis ginjal meningkatkan laju pembaharuan struktur tulang di tulang subkondral, dan matriks tulang baru yang tidak terorganisir tidak mampu menahan beban berat badan yang normal, sehingga mengakibatkan mikrofraktur yang meningkatkan tekanan intramedullary. Osteoporosis yang berlebihan juga dapat cenderung meningkatkan jumlah mikrofraktur yang menyebabkan peningkatan tekanan. Penyalahgunaan alkohol dapat meningkatkan perkembangan osteoporosis dan mengurangi kekuatan mekanik tulang. Selain itu, alkohol dan hormon sendiri memiliki efek toksik pada tulang.
(v) Lesi pada kepala femoralis
Epifisis yang tergelincir dapat dilihat pada pasien dengan hipotiroidisme, penggunaan hormon pertumbuhan, dan terapi radiasi. Ketika epifisis tergelincir dari kepala femoralis terjadi, epifisis bergeser ke atas dan epifisis diputar secara eksternal, yang mendistorsi arteri epifisis lateral dan mempengaruhi suplai darah ke epifisis. Pada dislokasi pinggul kongenital dengan abduksi dan rotasi internal, otot iliopsoas dan tepi sendi menekan arteri femoralis rotor internal yang mempengaruhi suplai darah ke kepala femoralis.
Dalam beberapa tahun terakhir, literatur lebih menekankan pada hubungan trombofilia (peningkatan kecenderungan trombosis) dan hipofibrinolisis (berkurangnya kemampuan untuk melarutkan trombi). Kami juga telah mencatat bahwa pada beberapa pasien dengan nekrosis kepala femoralis, acetabulum sering menunjukkan perubahan densitas nekrotik pada radiografi polos, dan mungkin mungkin lebih tepat untuk melihat nekrosis kepala femoralis sebagai penyakit pinggul. Baik protein s dan protein c adalah protein plasma yang bergantung pada vitamin K, dan mereka dan faktor koagulasi 5 dapat terlibat dalam menghambat proses pembekuan darah. Protein s mengaktifkan protein c, dan ketika diaktifkan, protein c menyebabkan pembelahan enzimatik faktor koagulasi 5 dan 8 yang diaktifkan, menghambat pembekuan darah. Kekurangan protein s dan protein c, serta kelainan struktural faktor koagulasi 5 dan resistensi terhadap protein c yang teraktivasi, dapat mempengaruhi penghambatan pembekuan darah dan menghasilkan keadaan hiperkoagulasi (trombofilia). Lesi sistem fibrinolitik dalam tubuh mempengaruhi pelepasan aktivitas aktivator fibrinogen dalam jaringan dan meningkatkan kadar lipoprotein A, menghasilkan keadaan hiperkoagulasi, peningkatan agregasi sel darah merah, dan viskositas ultra-tinggi yang menyebabkan berkurangnya aliran darah dan iskemia. Hiperfibrinogenemia terlihat pada pasien dengan hiperlipoproteinemia (tipe II dan IV) yang merokok, menderita diabetes mellitus, atau menggunakan kontrasepsi oral.
Menurut survei epidemiologi berskala besar di Jepang, pengobatan pasca kortikosteroid dan penyalahgunaan alkohol ditemukan sebagai dua faktor risiko yang paling penting, terkait dengan sekitar 90% pasien. Dari pasien-pasien ini, 5-25% dikaitkan dengan penggunaan hormon dan hampir 100% memiliki onset bilateral. Sebagian besar nekrosis yang terjadi pada pecandu alkohol memiliki peningkatan kejadian nekrosis yang relatif lama, 11 kali lipat dengan riwayat konsumsi alkohol mingguan melebihi 400 ml. Baik alkohol maupun hormon memiliki efek toksik pada osteoblas, dan keduanya dapat menyebabkan lemak tertimbun di hati dan menjadi sumber emboli lemak. Hormon juga dapat menyebabkan hipertrofi sel-sel lemak di sumsum tulang, konversi sumsum merah menjadi sumsum kuning dan penghambatan regenerasi pembuluh darah. Jadi singkatnya, patogenesis nekrosis kepala femoralis sangat kompleks, tidak mungkin menggunakan satu doktrin tunggal untuk menjelaskannya, dapat dilihat sebagai hasil dari kombinasi faktor.
Keempat, proses perbaikan alami nekrosis kepala femoralis
Sebagian besar jaringan manusia tidak akan kembali normal setelah cedera, dan hanya dapat diperbaiki dengan granulasi dan jaringan parut fibrosa, luka bakar parah dan sayatan terbuka hanya dapat menumbuhkan bekas luka. Namun, jaringan tulang, tidak seperti jaringan lainnya, memiliki kemampuan yang kuat untuk memperbaiki dan meregenerasi, dan tulang dapat disatukan ketika patah, dan tulang dapat tumbuh kembali di tempat yang rusak. Sekarang ambil patah tulang segar sebagai contoh untuk mengilustrasikan proses pertumbuhan dan perbaikan tulang: setelah patah tulang, pendarahan terjadi di lokasi patah tulang, membentuk hematoma, kemudian granulasi, kemudian keropeng tulang rawan, dan akhirnya keropeng tulang keras, atau jaringan tulang. Jaringan tulang ini memiliki susunan trabekula yang terganggu, dan struktur tulang sepenuhnya dikembalikan ke normal dengan membentuknya dalam jangka waktu yang lebih lama. Ini adalah fakta yang diterima bahwa proses perbaikan tulang persis sama terlepas dari penyebab nekrosis, apakah itu patah tulang, pengeboran, atau osteonekrosis yang disebabkan osteomielitis.
Karena anatomi khusus kepala femoralis, apa yang terjadi setelah nekrosis kepala femoralis biasanya adalah perbaikan tulang yang tidak efektif, dan butuh waktu lama bagi manusia untuk mengenali proses perbaikan alami perbaikan tulang yang tidak efektif pada nekrosis kepala femoralis. Pada tahun 1920, Phemister menyarankan bahwa peningkatan kepadatan ini disebabkan oleh peningkatan kepadatan eksternal yang disebabkan oleh penurunan kepadatan tulang di sekitarnya. Pada tahun 1958, Bonfiglio dan Bardenstein menemukan bahwa tulang baru melekat pada permukaan trabekula nekrotik di daerah sklerotik kepala femoralis. Trabekula nekrotik diperlebar oleh perlekatan tulang baru di permukaan, dan peningkatan kepadatan tulang sebanding dengan lebar trabekula. Mereka menyoroti bahwa sklerosis adalah hasil dari nekrosis dan tanda yang jelas dari regenerasi dan perbaikan vaskular di daerah nekrotik. Ini adalah eksperimen yang terkenal, dan Kenzora percaya bahwa diagnosis kelangsungan hidup osteosit dengan mikroskop cahaya tidak dapat diandalkan, karena osteosit dapat tetap utuh untuk jangka waktu yang cukup lama setelah kematian, dan oleh karena itu penentuan fisiologi osteosit harus lebih sensitif dan dapat diandalkan daripada histomorfologi. Indikator yang paling sensitif dan dapat diandalkan dari kelangsungan hidup sel adalah kemampuannya untuk mensintesis asam ribonukleat (RNA), dan hilangnya sintesis mengindikasikan bahwa sel sudah mati. Karena isotop radioaktif H3CVcytidine adalah prekursor sintesis RNA, autoradiografi dapat dilakukan dengan H3CVcytidine, dan jika sel tulang tidak dapat diberi label dengan isotop ini, berarti sel tersebut sudah mati. Dengan menggunakan metode ini, ditunjukkan bahwa sebagian besar sel kehilangan kapasitas sintesisnya pada 2 jam iskemia dan semua sel di kepala femoralis kecuali tulang rawan mati pada 12-24 jam.
Dalam kesimpulan artikel tersebut, Kenzora menyatakan bahwa ketidakmampuan sel untuk mengambil isotop deuterasi sitosin digunakan untuk mengkonfirmasi nekrosis kepala femoralis pada kelinci dewasa. Kapiler yang berkembang biak dan sel mesenkim yang tidak berdiferensiasi di sumsum tulang dari tulang yang hidup di dekat osteotomi dengan cepat mengisi ruang sumsum kepala femoralis yang mati. Sel-sel mesenkim secara bertahap mengambil karakteristik osteoblastik saat mereka berkembang biak menuju permukaan trabekula tulang yang mati. Akhirnya, mereka berdiferensiasi menjadi osteoblas fungsional yang menutupi permukaan trabekula nekrotik. Tulang baru terbentuk pada permukaan tulang mati dan mengembang untuk mengisi ruang trabekuler, menghasilkan peningkatan kandungan tulang per unit volume dan peningkatan kepadatan radiografi kepala femoralis. Inti tulang mati di tengah trabekula kemudian diserap kembali dan digantikan oleh tulang hidup. Trabekula baru lebih tebal daripada yang asli dan merupakan tulang seperti piring hidup. Respons biologis tulang padat mati subkondral terjadi kemudian karena lokasinya jauh dari titik awal perbaikan. Tidak seperti trabekula kasar, respons utama di sini adalah resorpsi tulang daripada pembentukan tulang. Laju pembentukan tulang baru tidak mengikuti laju resorpsi tulang yang mengakibatkan kehilangan tulang subkondral. Penetrasi kapiler dan resorpsi jaringan berkembang sampai ke tulang rawan, menyebabkan respons proliferatif kondrosit dan perubahan dalam matriks tulang rawan yang mirip dengan yang terlihat pada osteoartritis. Selain itu, terbentuk kekeruhan sinovial destruktif, tumbuh pada permukaan tulang rawan dan menghancurkan tulang rawan artikular. Ketidakcocokan sendi, hilangnya tulang rawan mirip dengan osteoartritis degeneratif kepala femoralis yang menyebabkan perubahan serupa pada tulang rawan asetabular dengan kehancuran total sendi berikutnya.
Dalam pemahaman sederhana, bagian anatomi yang berbeda dari proses perbaikan nekrosis kepala femoralis kelinci memiliki manifestasi yang berbeda: 1 tulang kanselus, setelah perbaikan nekrosis, tulang baru terbentuk di permukaan dan di antara trabekula nekrotik, yang meningkatkan kepadatan tulang per satuan volume, dan kemudian trabekula nekrotik secara bertahap dihidupkan kembali. 2 permukaan artikular osseus, yaitu massa padat tulang subkondral secara bertahap resorbs dan menghilang. 3 tulang rawan dan persendian secara bertahap hancur. Kemampuan perbaikan tulang manusia jauh lebih rendah daripada kelinci, dan perbaikan tulang kanselus nekrotik pada banyak orang tidak dapat diselesaikan seumur hidup, dan pada beberapa orang dibutuhkan waktu 10 tahun untuk menyelesaikannya, dengan deformasi kepala femoralis yang jelas dan osteoartritis. Bahkan jika seseorang dapat mencapai kapasitas perbaikan kelinci, dia tidak dapat menghindari kerusakan sendi. Perlu melebihi kapasitas perbaikan kelinci untuk menyembuhkan nekrosis kepala femoralis.
Munculnya area hipodens di kepala femoralis nekrotik pada manusia telah dijelaskan oleh atrofi trabekula atau resorpsi selama proses perbaikan, tetapi penelitian terbaru oleh PlenkHJr et al. dari Vienna Institute of Tissue and Embryology tentang kepala femoralis nekrotik yang direseksi telah menunjukkan bahwa ada tiga jenis perbaikan pada nekrosis kepala femoralis manusia: 1 perbaikan terbatas, di mana pelek sklerotik terbentuk di sebelah zona vaskularisasi. 2 destructiverepair, yang menyebabkan resorpsi tulang yang signifikan dan fragmentasi kepala femoralis, dan 3 reconstructiverepair, yang mengurangi luasnya nekrosis dan memperlambat atau menghentikan perkembangan penyakit untuk jangka waktu tertentu. Hasil penelitian ini dapat menjelaskan dengan lebih baik penampilan margin sklerotik dan area hipodens versus padat pada radiografi polos setelah nekrosis. Di masa lalu, banyak orang salah mengira resorpsi tulang yang dihasilkan oleh perbaikan tulang destruktif untuk osteoporosis, yang menunda diagnosis nekrosis. Dalam artikel lain, ia juga menunjukkan bahwa ketiga jenis perbaikan tersebut tidak efektif dan bahwa perbaikan tulang rekonstruktif juga pasti menurunkan kekuatan mekanik kepala femoralis, yang menyebabkannya runtuh. Secara umum diterima bahwa nekrosis kepala femoralis tidak dapat disembuhkan begitu lesi telah berkembang ke titik di mana perubahan muncul pada radiografi polos.
Tiga tantangan dalam perbaikan nekrosis kepala femoralis manusia adalah kolapsnya kepala femoralis saat proses perbaikan berlangsung, resorpsi permukaan artikular osseus (massa padat tulang subkondral), dan kerusakan tulang rawan artikular. Mengapa nekrosis kepala femoralis runtuh? Meskipun sel-sel tulang telah mati setelah nekrosis kepala femoralis, garam anorganik dari matriks tulang tetap tidak berubah dan pada dasarnya mempertahankan kekuatan mekanik asli tidak berubah. Dengan perkembangan proses perbaikan, kekuatan mekanik dan modulus elastisitas kepala femoralis secara bertahap menurun, dan kekuatan mekanik hanya sekitar setengah dari yang asli. Selain itu, mikrofraktur akan muncul di kepala femoralis orang normal, dan mikrofraktur ini perlahan-lahan akan sembuh, tetapi begitu nekrosis terjadi, mikrofraktur ini tidak dapat sembuh, dan waktu sering menurunkan kapasitas pemuatan, dan akhirnya fraktur subkondral pasti akan muncul, dan kepala femoralis akan runtuh. Dengan kata lain, semakin cepat perbaikan yang tidak efektif ini, semakin cepat keruntuhannya, sehingga keruntuhan orang muda, lebih cepat daripada orang tua, keruntuhan akan dipercepat setelah penggunaan obat pengaktif darah. Proses perbaikan nekrosis kepala femoral dirangkum dalam tabel di bawah ini.
Saat ini, perjalanan alami osteonekrosis dan kecepatan perkembangan keruntuhan tidak dipahami dengan baik oleh manusia, dan biasanya diyakini bahwa perjalanan osteonekrosis femoralis berkembang lebih cepat. Keruntuhan kepala femoralis biasanya terjadi dalam waktu dua tahun sejak timbulnya rasa sakit, dan 50% pasien harus menjalani operasi dalam waktu 3 tahun setelah menegakkan diagnosis. Kami menemukan bahwa banyak pasien yang mengalami kolaps ringan dalam waktu 4-6 bulan sejak timbulnya gejala.
V. Manifestasi klinis nekrosis kepala femoralis
Gejala sadar pertama nekrosis kepala femoralis adalah nyeri, yang berada di sekitar sendi pinggul, paha bagian dalam, sisi anterior atau lutut. Pada tahap awal, rasa sakitnya samar-samar, tumpul dan terputus-putus, dan rasa sakitnya diperburuk oleh lebih banyak aktivitas, dan dapat dihilangkan atau dikurangi dengan istirahat. Namun demikian, ada beberapa kasus nyeri yang menetap, baik karena aktivitas atau istirahat, atau bahkan karena berbaring di tempat tidur. Selain itu, rasa nyeri secara bertahap meningkat. Pada saat ini, meskipun tidak ada perubahan morfologi abnormal yang jelas pada sinar-X, sendi pinggul memiliki tingkat keterbatasan fungsional yang berbeda. Misalnya, sendi pinggul pasien di sisi yang terkena terbatas dalam penculikan dan rotasi, dan tidak bisa jongkok di tempat. Pada tahap lanjut nekrosis kepala femoralis, kepala femoralis runtuh, patah tulang, dan berubah bentuk, dan beberapa di antaranya dapat menyebabkan dislokasi pinggul, dan rasa sakit saat ini berhubungan langsung dengan aktivitas sendi pinggul dan menahan beban. Rasa sakit disebabkan oleh gesekan tulang pada sendi saat bergerak, tetapi rasa sakitnya tidak jelas ketika tidak ada gesekan antara kepala dan soket saat istirahat. Oleh karena itu, rasa sakit diperparah dengan berjalan dan beraktivitas, sementara rasa sakit dihentikan atau dikurangi dengan gerakan. Singkatnya, tahap awal terutama rasa sakit, disertai dengan keterbatasan fungsional; tahap akhir terutama gangguan fungsional, disertai dengan rasa sakit.
Enam, bagaimana menentukan penyakit nekrosis kepala femoralis awal
Nekrosis kepala femoralis, gejala paling awal adalah nyeri sendi pinggul, mengantuk, kadang-kadang nyeri intermiten. Ini adalah gejala utama penyakit ini. Ada banyak penyebab nyeri pinggul, trauma, dislokasi pinggul, penyakit degeneratif, peradangan, tumor, kelainan tulang belakang lumbar dan penyakit medis dan dermatologis, dll., yang dapat menyebabkan nyeri pada sendi pinggul. Nekrosis kepala femoralis hanyalah salah satu dari sekian banyak penyakit yang menyebabkan nyeri pinggul, dan sebagai penyakit yang berdiri sendiri, nekrosis kepala femoralis memiliki karakteristik khusus tersendiri.
Pemeriksaan diri untuk menentukan apakah Anda menderita osteonekrosis tulang paha dilakukan dari aspek-aspek berikut.
(1) Nyeri pinggul yang menjalar ke daerah selangkangan atau ke sisi posterior, lateral atau medial pinggul atau lutut.
(2) Kekakuan, kelemahan dan keterbatasan gerakan sendi pinggul, ketidakfleksibelan dalam mengangkat kaki, munculnya gejala awal seperti planking atau skimming ke luar dari kaki serta kesulitan dalam berjongkok.
(3) Pincang: anggota tubuh yang terkena tidak berani menaruh berat badan di atasnya ketika berjalan, seperti berjalan berjinjit.
(4) Setelah patah tulang, dislokasi atau keseleo sendi panggul sembuh, nyeri intermiten atau nyeri persisten pada pinggul muncul secara bertahap atau tiba-tiba. Rasa sakitnya bertambah parah setelah melakukan aktivitas berjalan, terkadang rasa sakit saat istirahat, dan rasa sakitnya sebagian besar seperti kesemutan atau sakit seperti jarum atau jarum suntik, dan reaksi yang disebutkan di atas terjadi.
(5) Penggunaan hormon yang berat dalam jangka panjang atau jangka pendek, atau sering minum alkohol, nyeri pinggul yang timbul, sebagian besar samar-samar dan tumpul, sering terletak di pangkal paha, terlihat jelas selama aktivitas, dan berkurang setelah istirahat.
(6) Dingin dan lembab: ketika cuaca dingin, sendi pinggul terasa sakit dan mengantuk, rasa sakitnya bertambah parah dan fungsinya terbatas.
(7) Peradangan: Ketika Anda mengalami pilek dan demam, sedimentasi darah dipercepat, sel darah putih meningkat, dan rasa sakit di pinggul yang terkena diperparah.
Mereka yang memiliki kondisi di atas mungkin memiliki nekrosis kepala femoralis dan perlu didiagnosis di rumah sakit.
Para ahli kriteria diagnostik menyarankan agar kriteria diagnostik yang diusulkan oleh Japan Institute of Osteonecrosis (JIC) dan Mont diintegrasikan untuk mengembangkan kriteria diagnostik kami. I. Kriteria utama 1. Gejala klinis, tanda dan riwayat: artralgia terutama di daerah selangkangan dan pinggul serta paha, rotasi internal terbatas pada sendi pinggul, riwayat trauma pinggul, riwayat penggunaan kortikosteroid, riwayat alkoholisme. 2. Perubahan sinar-X: kolapsnya kepala femoralis, tidak disertai penyempitan ruang sendi; zona sklerotik demarkasi di dalam kepala femoralis; tulang subkondral dengan zona sinar-X transversal (tanda bulan sabit, fraktur subkondral). 3. Pemindaian nuklir menunjukkan area dingin di zona panas di dalam kepala femoralis. 4. 4. Fase T1-weighted MRI kepala femoral menunjukkan sinyal rendah berpita (tipe berpita) atau fase T2-weighted dengan tanda bilinear. 5. Biopsi tulang menunjukkan lebih dari 50% fossa vakuolasi osteosit di trabekula dan keterlibatan beberapa trabekula yang berdekatan dengan nekrosis sumsum tulang. Kriteria sekunder 1. X-ray menunjukkan kolapsnya kepala femoral dengan penyempitan ruang sendi, degenerasi kistik atau sklerosis berbintik-bintik di kepala femoral, dan perataan bagian atas luar kepala femoral. 2. Pemindaian tulang nuklir menunjukkan zona dingin atau panas. 3. MRI menunjukkan tipe pita dengan intensitas sinyal rendah homogen atau heterogen tanpa fase T1. Memenuhi dua atau lebih kriteria utama akan memastikan diagnosis. Memenuhi satu kriteria utama, atau jumlah kriteria sekunder positif ≥ 4 (termasuk setidaknya satu jenis perubahan radiografi positif), diagnosis dimungkinkan.
Tujuh, stadium nekrosis kepala femoralis
(I) Tahap I nekrosis kepala femoralis (tahap varian ultrastruktural).
Sinar-X menunjukkan struktur trabekular tulang yang tidak teratur dan retak dalam sistem bantalan kepala femoralis, dengan munculnya tepi berbulu kepala femoralis, secara klinis dengan atau tanpa nyeri ringan yang terbatas.
Nekrosis kepala femoralis stadium II (stadium peka).
Sinar-X menunjukkan bayangan lesi kistik kecil di dalam kepala femoralis, dengan densitas yang tidak merata di area cincin di sekitar area lesi kistik. Struktur trabekular tulang terganggu, jarang atau kabur. Kolaps kecil juga dapat muncul, dan area kolaps mungkin 10-30%. Kondisi klinis disertai nyeri yang signifikan dan sedikit pembatasan gerakan.
Nekrosis kepala femoral stadium III (stadium nekrosis)
Sinar-X menunjukkan perubahan morfologi kepala femoralis, termasuk tepi yang tidak lengkap, seperti cacing atau rata, hilangnya sebagian trabekula tulang, kepadatan tulang yang tidak merata, pelebaran atau penyempitan acetabulum dan celah kepala femoralis, dan pembentukan tulang yang berlebihan.
Nekrosis kepala femoralis stadium IV (stadium melumpuhkan)
Morfologi dan struktur kepala femoralis jelas berubah, dengan keruntuhan atau perataan besar yang tidak beraturan, dan struktur trabekula tulang bermutasi. Celah antara acetabulum dan kepala femoralis menghilang, dll. Manifestasi klinis meliputi nyeri, gangguan fungsional, kekakuan dan ketidakmampuan untuk berjalan, dislokasi atau subluksasi, dan keterbatasan aktivitas fungsional sendi lutut yang terlibat. Karena osteonekrosis sering melibatkan kedua sisi, sebagian besar pasien berakhir dengan deformitas sendi dan perubahan osteoartritis sekunder. Meskipun ada banyak metode pengobatan yang tersedia, namun tidak ada satupun yang yakin akan kemanjurannya, sehingga membuat pengobatan menjadi cukup rumit. Namun demikian, telah terbukti bahwa semakin dini pengobatan, semakin baik hasilnya. Karena nekrosis iskemik kepala femoralis adalah hal yang umum dan sulit ditangani, pengobatan digunakan sebagai contoh.
(II), pementasan Ficat
Stadium 0: tidak ada rasa sakit, film polos normal, pemindaian tulang abnormal dan MRI.
Stadium I: nyeri, film polos normal, pemindaian tulang dan MRI abnormal.
Stadium II (stadium berlebihan): nyeri, degenerasi kistik atau/dan sklerosis pada film polos, pemindaian tulang dan MRI abnormal, tidak ada fraktur subkondral.
Stadium III memiliki nyeri, dengan kolapsnya kepala femoral pada radiografi polos dan abnormalitas pada pemindaian tulang dan MRI, dengan tanda bulan sabit (kolaps subkondral) atau/dan kolaps subkondral seperti step pada tulang.
Pada stadium IV, terdapat nyeri, lesi asetabular terlihat pada film polos, penyempitan ruang sendi dan osteoartritis terlihat, dan kelainan terlihat pada bone scan dan MRI.
(iii) Tahap Steinberg, yaitu tahap Universitas Pennsylvania
Stadium 0: film polos normal, pemindaian tulang dan MRI
Tahap I: film polos normal, pemindaian tulang abnormal atau/dan MRI
AC lesi kepala femur ringan <15% luasnya BC sedang 15-30% CC parah:>30%.
Stadium II: transiluminasi dan perubahan sklerotik pada kepala femoralis
A ringan: <15% B Sedang: 15-30% C parah:>30%
Stadium III: kolaps subkondral (tanda bulan sabit), tidak ada perataan kepala femoralis
A ringan: <15% dari panjang permukaan artikular BC sedang: 15-30% dari panjang permukaan artikular C Parah:>30% dari panjang permukaan artikular
Stadium IV: Kepala femoralis diratakan
A ringan: <15% permukaan artikular atau kolaps <2-mm B Sedang: 15-30% permukaan artikular atau kolaps 2-4-mm C Parah:> 30% permukaan artikular atau kolaps >4-mm
Stadium V: Stenosis sendi atau lesi asetabular
A Ringan
B Sedang
C Parah
Tahap VI dari perubahan degeneratif yang parah
(D), stadium internasional nekrosis kepala femoralis (tahap ARCO masyarakat sirkulasi tulang)
Stadium 0: hasil biopsi konsisten dengan nekrosis, pemeriksaan lainnya normal
Stadium 1: Pemindaian tulang positif atau/dan MRI
A lesi kepala femoralis resonansi magnetik <15%. B MR kepala femoralis dengan luas lesi 15-30%. C lesi kepala femoralis resonansi magnetik >30%.
Stadium 2: densitas kepala femoralis yang tidak merata, sklerosis dengan pembentukan kista, tidak ada manifestasi kolaps pada film polos dan CT, MRI positif dan pemindaian tulang, tidak ada perubahan pada acetabulum.
A lesi kepala femoralis resonansi magnetik <15%. B MR kepala femoralis lesi seluas 15-30%. C lesi kepala femoralis resonansi magnetik >30%.
Tahap 3: Tanda bulan sabit pada foto frontal dan lateral
A Panjang bulan sabit – <15% dari panjang permukaan sendi atau <2mm kolaps Panjang bulan sabit B - 15-30% dari panjang permukaan artikular atau kolaps 2-4mm C Panjang bulan sabit - >30% dari panjang permukaan sendi atau kolaps >4-mm
Stadium 4: Keruntuhan dan perataan permukaan artikular, penyempitan ruang sendi, perubahan nekrotik pada asetabulum, perubahan kistik, kista dan taji tulang.
Tahapan ARCO adalah sebagai berikut.
Faktanya, semakin besar luasnya lesi nekrosis kepala femoral, semakin buruk prognosisnya. Kerugian dari pementasan Ficat adalah tidak ada kriteria kuantitatif, dan tidak ada hubungan antara ukuran dan luasnya lesi dan pementasan. Pementasan ARCO menempatkan fraktur subkondral dan keruntuhan kepala femoralis dalam satu tahap, dan menempatkan stenosis ruang sendi ringan dan osteoarthrosis parah pada tahap yang sama, yang kami temukan dalam pekerjaan sehari-hari kami. Ada perbedaan yang relatif besar dalam hasil pengobatan fraktur subkondral dan keruntuhan kepala femoralis, dan hasil pengobatan osteoartritis ringan dan berat juga berbeda. Kami pikir stadium Steinberg (University of Pennsylvania) lebih masuk akal dan menggunakannya untuk menilai hasil pengobatan kami. Di bawah ini adalah tabel pementasan nekrosis kepala femoralis.
Delapan, pengobatan nekrosis kepala femoralis
1.Mengapa nekrosis kepala femoralis harus diobati lebih awal?
Nekrosis kepala femoralis adalah penyakit progresif, seperti tidak ada pengobatan khusus, 70% hingga 80% pasien dalam x-ray dan manifestasi klinis perkembangan penyakit. Perjalanan alami nekrosis kepala femoralis mencakup dua aspek, yaitu, kolaps progresif kepala femoralis dan osteoartritis sekunder sendi panggul. Jika berkembang menjadi osteoartritis yang parah, hanya penggantian pinggul total buatan yang dapat dilakukan. Karena penyakit ini sebagian besar terjadi pada orang dewasa muda, tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan kepala femoralis sebanyak mungkin sebelum kolaps dan menunda waktu penggantian sendi buatan, selain untuk memperbaiki gejala klinis. Sebaliknya, jika Anda takut operasi dan mengonsumsi berbagai jenis obat pengaktif darah dan penghilang rasa sakit, atau mengonsumsi beberapa obat khusus secara oral, Anda akan melewatkan waktu operasi, dan ketika kepala femoralis berkembang menjadi tahap kolaps atau osteoartritis tahap, itu akan lebih sulit untuk diobati. Jika pasien tidak menerima perawatan tepat waktu dan teratur, waktu terbaik untuk perawatan akan terlewatkan, ditambah runtuhnya kepala femoralis yang disebabkan oleh bantalan berat badan (seperti berjalan, memanjat, membawa barang, dll.) Dan pembentukan osteoartritis, hasil akhirnya adalah bahwa pasien akan dinonaktifkan.
2.Pengobatan konservatif
(1) Hindari menahan beban: pertama-tama Anda dapat mengandalkan tongkat, tongkat ketiak, dan penyangga lainnya untuk secara ketat membatasi penahan beban, yang dapat memulihkan suplai darah ke jaringan iskemik dan melindunginya dari tekanan untuk mengontrol perkembangan lesi, mencegah keruntuhan, dan meningkatkan penyembuhan diri nekrosis iskemik kepala femoralis. Namun, secara umum diyakini bahwa pembatasan menahan beban tidak dapat menyelamatkan perkembangan nekrosis kepala femoralis. Metode ini terutama diterapkan pada pasien lanjut usia yang tidak cocok untuk perawatan bedah, kondisi umum yang buruk, nekrosis iskemik progresif dan pasien dengan prognosis buruk. Kemungkinan penyembuhan diri terkait dengan ukuran lesi dan jarak dari permukaan sendi: jika lesi kecil atau jauh dari permukaan sendi, sebagian besar dapat sembuh dengan sendirinya; jika lesi berdekatan dengan permukaan sendi atau jika lesi besar dalam ruang lingkup, kemungkinan penyembuhan diri sangat kecil bahkan tanpa menahan beban.
(2) Pengobatan farmakologis: Untuk teori etiologi gangguan metabolisme lemak dan koagulasi intravaskular, penerapan obat penurun lipid dan antikoagulan untuk pengobatan nekrosis kepala femoralis hormonal memberikan ide baru untuk pencegahan obat dan pengobatan dini. Penelitian telah mengkonfirmasi bahwa aplikasi hormon dosis tinggi bersama dengan kinase bumi dan aspirin dapat memperlambat proses osteonekrosis hormonal dan memiliki peran dalam mencegah osteonekrosis hormonal. Aplikasi obat untuk pengobatan nekrosis kepala femoralis kurang dilaporkan. Singkatnya, efek pengobatan obat belum pasti, tetapi masih merupakan arah penelitian yang penting karena sifatnya yang non-invasif.
(3) Stimulasi listrik: Stimulasi listrik memiliki efek osteogenik dan dapat meningkatkan penyembuhan fraktur. Stimulasi listrik dapat digunakan sebagai pengobatan independen untuk osteonekrosis atau sebagai tambahan untuk operasi.
(4) Terapi oksigen hiperbarik
(5) Perawatan intervensi
(6) Terapi sel induk
(7) Perawatan pengobatan Tiongkok
(8) Metode pengobatan lainnya: seperti radioterapi, dll., tidak banyak dilaporkan, efeknya perlu ditentukan lebih lanjut.
3.Pengobatan bedah
(1)Pengobatan kepala femoralis yang diawetkan, berlaku untuk nekrosis kepala femoralis awal.
(1) Dekompresi lubang bor (dekompresi sentral): dapat mengurangi tekanan intraoseus, meningkatkan refluks vena, melepaskan kejang vaskular trofoblas, dan memungkinkan neovaskularisasi tumbuh ke area iskemik di sepanjang lubang tulang. Hal ini terutama digunakan untuk pasien tanpa keruntuhan permukaan sendi pada tahap awal, dan merupakan metode bedah yang paling sederhana untuk mengobati osteonekrosis.
Osteotomi: Osteotomi termasuk cangkok tulang kanselus autologus, cangkok tulang kortikal autologus, cangkok tulang alogenik, cangkok tulang rawan, yang dapat dikombinasikan dengan metode pengobatan lain seperti dekompresi sentral, stimulasi listrik dan osteotomi. Di antara mereka, tulang kanselus autologus dan cangkok tulang kortikal lebih sering digunakan. Tulang kanselus autologus memiliki induksi osteogenesis yang baik dan dapat mendorong perbaikan kepala femoralis nekrotik, sementara tulang kortikal memainkan peran pendukung untuk tulang rawan artikular dan tulang subkondral di daerah nekrotik selama perbaikan kepala femoralis. Metode pencangkokan tulang termasuk pencangkokan tulang setelah dekompresi sentral, pencangkokan tulang slotting di persimpangan craniocervical, membuka jendela di tulang rawan artikular kepala femoralis, mengangkat tulang rawan pencangkokan tulang dan kemudian mengatur ulang tulang rawan. Pencangkokan tulang dapat digunakan untuk pasien ficat stadium II, pasien stadium III awal dan pasien yang telah gagal melakukan dekompresi sentral. Kemanjuran metode ini baru-baru ini lebih pasti, tetapi kemanjuran jangka panjangnya masih kontroversial. Namun, ada baiknya untuk mempercepat perbaikan kepala femoralis dengan bantuan cangkok tulang dan memperpendek waktu istirahat di tempat tidur, dan kombinasi faktor pertumbuhan, stimulasi listrik, dan metode lain untuk mempromosikan penyembuhan tulang dapat meningkatkan kemanjurannya.
Cangkok tulang dengan suplai darah: Ada lebih banyak metode cangkok tulang dengan suplai darah, yang dapat berasal dari tulang iliaka, trokanter mayor atau fibula, dan dapat dengan ujung myofibular atau vaskular. Hasil klinis dilaporkan dalam literatur, tetapi perbaikan x-ray tidak ideal, dan sebagian besar pasien masih membutuhkan artroplasti dalam tindak lanjut jangka panjang.
Osteotomi: Dengan mengubah hubungan posisi yang sesuai antara kepala femoralis dan batang femoralis, dapat meningkatkan area penahan berat kepala femoralis, mengurangi tekanan pada kepala femoralis, dan memindahkan lesi nekrotik kepala femoralis keluar dari area penahan berat, sehingga mengurangi stres lokal. Pada saat yang sama, osteotomi membuat rongga meduler terbuka, yang dapat mengurangi tekanan intraoseus dan meningkatkan sirkulasi darah kepala femoralis.
(5) Pencangkokan tulang allograft kompresi
(2) Artroplasti
(1)Penggantian permukaan kepala femoralis: penggantian permukaan diusulkan oleh Judet, seorang dokter Prancis, pada tahun 1950-an sebagai pendahulu dan desain awal artroplasti pinggul. Dengan mengganti sebagian kecil kepala dan leher femoralis proksimal dengan prostesis khusus, hanya tulang rawan nekrotik yang diangkat, mempertahankan sebagian besar kepala femoralis dan tulang leher femoralis, yang tidak akan mempengaruhi operasi penggantian pinggul total berikutnya jika terjadi kegagalan. Sangat cocok untuk pasien yang lebih muda dengan lesi pra-runtuh yang luas atau kepala femoralis yang runtuh tetapi tidak ada keterlibatan asetabular. Tingkat keberhasilan penggantian permukaan baru-baru ini (3 tahun) adalah antara 84% dan 88%. Hungerfold dkk. (1998) melaporkan 33 kasus penggantian permukaan kepala femoralis dengan tingkat keberhasilan 91% dan 61% pada 5 dan 10 atau 5 tahun, masing-masing. Nelson dkk. melaporkan 21 kasus penggantian permukaan kepala femoral dengan rata-rata tindak lanjut 6 atau 2 tahun dan tingkat yang sangat baik 86%. Beaule dkk. melaporkan 37 kasus Horton dan Cook (2001) melaporkan kelompok kasus lain dengan tingkat kelangsungan hidup 5 dan 10 tahun masing-masing 79% hingga 91% dan 56% hingga 67%. Baru-baru ini, Siguier dkk. (2001) melaporkan kelompok yang dirawat dengan penggantian permukaan kepala femoral parsial, di mana hanya tulang mati yang dibuang selama operasi dan prostesis yang disemen yang dirancang khusus digunakan untuk pengisian dan fiksasi.
Artroplasti cangkir logam
Artroplasti pinggul total: diterapkan pada pasien dengan nekrosis kepala femoralis yang kolaps.